目次
121 関係: ATM (タンパク質)、単球、受容体拮抗薬、多発性硬化症、大動脈解離、実験的自己免疫性脳脊髄炎、上皮細胞、上皮成長因子、希突起膠細胞、平滑筋、幹細胞、二次構造、弾性線維、形質細胞、心臓病、マルファン症候群、マトリックスメタロプロテアーゼ、マトリックスメタロプロテイナーゼ-2、マトリックスメタロプロテイナーゼ-9、マクロファージ、リン酸化、リガンド、プラスミン、プロテアーゼ、プロテインキナーゼ、ヒドロキシルラジカル、フィブリリン1、制御性T細胞、アポトーシス、アルツハイマー病、アトピー性皮膚炎、アテローム性動脈硬化、アイソフォーム、インテグリン、インテグリンβ6、インターロイキン-10、インターロイキン-2、インターロイキン-6、エンドサイトーシス、カテリシジン、クラススイッチ、グルコース、コレステロール、シグナル伝達、シグナル伝達兼転写活性化因子3、シスチンノット、システイン、ジスルフィド結合、スタチン、サイトカイン、... インデックスを展開 (71 もっと) »
ATM (タンパク質)
ATM（ataxia telangiectasia mutated）は、DNAの二本鎖切断によってリクルートされて活性化されるセリン/スレオニンキナーゼである。ATMは、DNA損傷チェックポイントの活性化を開始する重要なタンパク質をリン酸化し、細胞周期の停止、DNA修復やアポトーシスを引き起こす。p53、CHK2、BRCA1、NBS1、H2AXを含む、ATMの標的となるタンパク質のうちのいくつかはがん抑制因子である。 ATM遺伝子は1995年にYosef Shilohによって発見され、ATMという名称は、その遺伝子の変異（mutation）が毛細血管拡張性運動失調症（ataxia–telangiectasia）の原因であることに由来する。1998年にShilohの研究室とKastanの研究室は、ATMがDNA損傷によって活性が昂進するプロテインキナーゼであることをそれぞれ独自に示した。
単球
単球（3Dレンダリング） 単球（たんきゅう、Monocyte）は、白血球の一種で、最も大きなタイプの白血球である。マクロファージや、樹状細胞に分化することができる。単球は、脊椎動物の自然免疫の一部としても、また、適応免疫の過程にも影響をもつ。 ヒトの血液には少なくとも3種類の単球が存在する。
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受容体拮抗薬
受容体拮抗薬（じゅようたいきっこうやく、）とは、生体内の受容体分子に働いて神経伝達物質やホルモンなどの働きを阻害する物質である。 アンタゴニスト、拮抗薬（きっこうやく）、拮抗剤（きっこうざい）、拮抗物質（きっこうぶっしつ）、遮断薬（しゃだんやく）、ブロッカーとも呼ぶ。作用自体はないが受容体に可逆的に結合するため、濃度支配的に受容体が本来のリガンド分子と結合する部位を奪い合うことによってアゴニストの作用を阻害する競合的拮抗薬と、受容体の結合定数に影響をおよぼしたり受容体と不可逆的に結合したりするなどしてアゴニストの作用を阻害する非競合的拮抗薬がある。 アンタゴニスト存在下で、アゴニストによる濃度-作用曲線（ドーズ・レスポンスカーブ）を描かせると、競合的拮抗薬の場合では高濃度側へのカーブシフトが起こり、非競合的拮抗薬の場合は最大反応の低下が起こる。
見る TGF-βと受容体拮抗薬
多発性硬化症
多発性硬化症（たはつせいこうかしょう、multiple sclerosis; MS）は、中枢性脱髄疾患の一つで、神経のミエリン鞘が破壊され脳、脊髄、視神経などに病変が起こり、多様な神経症状が再発と寛解を繰り返す疾患。日本では特定疾患に認定されている指定難病である。 病名は、神経を包む組織（ミエリン鞘）が破壊されて生じる硬化が多数の領域で発生することに由来している MSDマニュアル家庭版。
見る TGF-βと多発性硬化症
大動脈解離
大動脈解離（だいどうみゃくかいり、aortic dissection）とは、3層構造を作っている大動脈のうち、何らかのきっかけで真ん中の層の膜（中膜）に血流が入り込み、層構造が別々に剥がれていく（解離してしまう）疾患。 なお、大動脈解離と解離性大動脈瘤（かいりせいだいどうみゃくりゅう、dissecting aneurysm of the aorta）を混同しないよう留意されたい。この症例においては特に瘤形成を認めないことも多く、前述の症状の中でも、大動脈の径が拡大して瘤形成を認めた場合にのみ「解離性大動脈瘤」と呼ばれるからである。
見る TGF-βと大動脈解離
実験的自己免疫性脳脊髄炎
実験的自己免疫性脳脊髄炎（じっけんてきじこめんえきせいのうせきずいえん、Experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE）は、脳炎の動物実験モデルである。実験的アレルギー性脳脊髄炎 (Experimental allergic encephalomyelitis, EAE) と称されることもある。このモデルは中枢神経系の炎症性脱髄疾患である。実験動物に他の動物の中枢神経組織由来のタンパク質などを接種することで、ミエリン蛋白に特異的なT細胞を誘導し、自己免疫性の脳脊髄炎を発症させるというものである。ほとんどの場合げっ歯類が用いられ、多発性硬化症、急性散在性脳脊髄炎などのモデルとして広く研究されている。また、一般的にEAEはT細胞性自己免疫疾患のモデルでもある。
上皮細胞
上皮細胞（じょうひさいぼう）とは、体表面を覆う「表皮」、管腔臓器の粘膜を構成する「上皮（狭義）」、外分泌腺を構成する「腺房細胞」や内分泌腺を構成する「腺細胞」などを総称した細胞。これら以外にも肝細胞や尿細管上皮など分泌や吸収機能を担う実質臓器の細胞も上皮に含められる。
見る TGF-βと上皮細胞
上皮成長因子
上皮成長因子（じょうひせいちょういんし、Epidermal Growth Factor; EGF）は、53アミノ酸残基及び3つの分子内ジスルフィド結合から成る6045 Daのタンパク質。細胞表面に存在する上皮成長因子受容体 (EGFR) にリガンドとして結合し、細胞の成長と増殖の調節に重要な役割をする。上皮増殖因子、上皮細胞成長因子、上皮細胞増殖因子とも呼ばれる。胃酸分泌抑制因子β、ウロガストロンβと同一物質である。1962年、マウス新生児に投与すると成長を促進する物質として、スタンリー・コーエンらによって唾液腺から発見された。
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希突起膠細胞
希突起膠細胞（きとっきこうさいぼう、oligodendrocyte）は、小型で比較的突起の少ない神経膠細胞。乏突起膠細胞、オリゴデンドロサイトとも呼ばれる。核は小さく、染色質はヘテロクロマチンに富み塩基性色素によりよく染まる。灰白質で神経細胞体または樹状突起付近に存在する衛星希突起膠細胞と白質で有髄神経線維間で列をなしている束間希突起膠細胞に分類される。中枢神経系内での髄鞘形成および巻きついている神経細胞の維持と栄養補給の機能を有する。
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平滑筋
平滑筋（へいかつきん、）とは、横紋筋とは違いサルコメア（筋節）のない筋肉のことである（アクチン・ミオシンは少量存在する）。不随意筋で、3次元的収縮をする。血管、膀胱、子宮など、管状あるいは袋状器官では「壁」にみられる。また、消化管（胃・小腸・大腸など）では消化物を筋収縮により運ぶ役割を持つ。英語ではsmooth muscleと称する。平滑筋に関する研究は主に病理が中心となっている。近年、食品ロスの諸問題からも砂嚢平滑筋についての研究も進められている。 抗平滑筋抗体（ASMA）は肝炎、肝硬変、狼瘡などの自己免疫疾患の徴候のことがある。
見る TGF-βと平滑筋
幹細胞
マウス胚性幹細胞：緑の部分が小型の胚性幹細胞細胞の塊であり、回りの細胞はフィーダー細胞 幹細胞（かんさいぼう、stem cell）は、分裂して自分と同じ細胞を作る(Self-renewal)能力（自己複製能）と、別の種類の細胞に分化する能力を持ち、際限なく増殖できる細胞と定義されている。発生における細胞系譜の幹 (stem) になることから名付けられた。幹細胞から生じた二つの娘細胞のうち、少なくとも一方が同じ幹細胞でありつづけることによって分化細胞を供給することができる。この点で分化した細胞と異なっており、発生の過程や組織・器官の維持において細胞を供給する役割を担っている。 幹細胞では分化を誘導する遺伝子の発現を抑制する機構が働いており、これは外部からのシグナルやクロマチンの構造変換などによって行われる。普通の体細胞はテロメラーゼを欠いているため細胞分裂の度にテロメアが短くなるが幹細胞ではテロメラーゼが発現しているため、テロメアの長さが維持される。これは分裂を繰り返す幹細胞に必要な機能である。幹細胞の性質が維持できなくなると新たな細胞が供給されなくなり、早老症や不妊などの原因となる。
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二次構造
二次構造（にじこうぞう、Secondary structure）は、タンパク質や核酸といった生体高分子の主鎖の部分的な立体構造のことである。本項ではタンパク質の二次構造を扱う。 タンパク質の二次構造は、タンパク質の「局所区分」の3次元構造である。最も一般的な2種類の二次構造要素はαヘリックスとβシートであるが、βターンやωループも見られる。二次構造要素は通常、タンパク質が三次構造へと折り畳まれる前の中間状態として自発的に形成される。 二次構造はペプチド主鎖中のアミド水素原子とカルボニル酸素原子との間の水素結合のパターンによって形式的に定義される。二次構造は別法として、正しい水素結合を持っているかどうかにかかわらず、ラマチャンドラン・プロットの特定の領域における主鎖の二面角の規則的なパターンに基づいて定義することもできる。
見る TGF-βと二次構造
弾性線維
弾性線維（だんせいせんい、）、弾力線維（だんりょくせんい）またはエラスチン線維（エラスチンせんい）は、タンパク質（主にエラスチン）の束から構成される、細胞外マトリックスの必須の構成要素である。線維芽細胞、内皮細胞、平滑筋細胞、細胞などさまざまな細胞種から産生される。弾性線維は何倍にも伸長することができ、また弛緩した場合にはエネルギーを喪失することなく元の長さに戻ることができる。弾性線維には、オキシタラン線維も含まれる場合がある。 弾性線維はエラストジェネシス（elastogenesis）と呼ばれる過程によって形成される。この過程はきわめて複雑であり、、、LTBP4、など、いくつかの重要なタンパク質が関与する。弾性線維の可溶性単量体型前駆体であるトロポエラスチンは、エラスチン生成細胞によって産生されて細胞表面へ送られる。細胞から分泌された後、トロポエラスチンは直径約200 nmの粒子へと自己重合する。この過程はコアセルベーションと呼ばれ、トロポエラスチンの疎水性ドメイン間の相互作用を伴うエントロピー駆動過程であり、グリコサミノグリカン、ヘパラン硫酸やその他の分子によって媒介される。こうした粒子はさらに融合して直径1–2 μmの球状となり、細胞表面から移動しながら成長を続け、フィブリリンからなるミクロフィブリルの足場に沈着する。
見る TGF-βと弾性線維
形質細胞
形質細胞 形質細胞（けいしつさいぼう、plasma cell）は、B細胞が分化した細胞。分泌型免疫グロブリンの合成と分泌に特化しており、膜結合型免疫グロブリンやMHC II は発現されなくなる。 核は偏在し、車軸核と呼ばれる。細胞質が大きく、免疫グロブリンが大量に存在する。小胞体に富んでいる。急性炎症末期から慢性炎症の病巣に出現する炎症細胞の1つでもある。B細胞-免疫芽細胞-形質細胞系は液性免疫に関与する。 血流やリンパ系によって輸送される。他のすべての血球系細胞と同じく骨髄に由来するが、これらの細胞はB細胞として骨髄を離れ、一般的にはリンパ節で最終分化する。形質細胞の腫瘍化したものは、形質細胞腫/多発性骨髄腫（multiple myeloma)と呼ばれる。 1918年のパンデミックインフルエンザウイルス（スペインかぜ）に対する高齢者の抗体産生細胞の解析から、非常に長寿命（90年以上）であることが明らかになった。
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心臓病
心臓病（しんぞうびょう、英: heart disease）は、心臓の疾患の総称で、心疾患（しんしっかん）とも呼ばれる。全身へ血液を送るポンプという性質上、重篤な症状を起こすものも多い。
見る TGF-βと心臓病
マルファン症候群
マルファン症候群（マルファンしょうこうぐん、Marfan syndrome、MFS）とは、常染色体優性遺伝の形式をとる細胞間接着因子（フィブリリンと弾性線維）の先天異常症による結合組織病であるが、約75%が遺伝性で約25%が突然変異とされる。マルファンはドイツ語式発音によるもの。性差や人種差は無く、5000人に1人程度がこの遺伝子異変を有している。しかし、遺伝子変異を有していても何の症候を現わさないこともある。
マトリックスメタロプロテアーゼ
マトリックスメタロプロテアーゼ(英:Matrix metalloproteinase、MMP)はメタロプロテアーゼ(活性中心に金属イオンが配座しているタンパク質分解酵素の総称)の一群でありMMPの活性中心には亜鉛イオン(Zn2+)やカルシウムイオン(Ca2+)が含まれる。コラーゲンやプロテオグリカン、エラスチンなどから成る細胞外マトリックスの分解をはじめとし、細胞表面に発現するタンパク質の分解、生理活性物質のプロセシングなどその作用は多岐にわたる。1962年にジェロム･グロスとチャールズ･ラピエールによりオタマジャクシの変態において尾が吸収される過程に関与する酵素として発見され、1968年にはヒトの皮膚に存在することが示された。MMPファミリーに属する酵素は分泌型と膜結合型の二種類に分類される。分泌型MMPは産生後、分泌細胞から離れたところにおいても働くが、膜結合型は細胞表面に発現しているので活動範囲は狭い。
マトリックスメタロプロテイナーゼ-2
マトリックスメタロプロテイナーゼ-2（、略称: MMP-2）、または72 kDa IV型コラゲナーゼ（）、ゼラチナーゼA（）は、ヒトではMMP2遺伝子にコードされる酵素である。MMP2遺伝子は、のq12.2に位置する。
マトリックスメタロプロテイナーゼ-9
マトリックスメタロプロテイナーゼ-9（、略称: MMP-9）、または92 kDa IV型コラゲナーゼ（）、ゼラチナーゼB（）は、細胞外マトリックスの分解に関与する亜鉛型メタロプロテイナーゼファミリーに属する酵素である。ヒトではMMP9遺伝子にコードされており、シグナルペプチド、プロペプチド、3つのフィブロネクチンII型リピートが挿入された触媒ドメイン、C末端のヘモペキシン様ドメインという構成をしている。
マクロファージ
マクロファージ（Macrophage, MΦ）は白血球の1種。生体内をアメーバ様運動する遊走性の食細胞で、死んだ細胞やその破片、体内に生じた変性物質や侵入した細菌などの異物を捕食して消化し、清掃屋の役割を果たす。とくに、外傷や炎症の際に活発である。また抗原提示細胞でもある。免疫系の一部を担い、免疫機能の中心的役割を担っている。 名称は、ミクロファージ（小食細胞）に対する対語（マクロ⇔ミクロ）として命名されたが、ミクロファージは後に様々な機能を持つリンパ球などとして再分類されたため、こちらのみその名称として残った。大食細胞、大食胞、組織球ともいう。 貪食細胞は、狭義にはマクロファージを意味するが、広義には食細胞を意味する。
リン酸化
リン酸化（リンさんか、phosphorylation）は、各種の有機化合物、なかでも特にタンパク質にリン酸基を付加させる化学反応である。この反応は、生化学の中で大きな役割を担っており、2013年2月現在、MEDLINEデータベースのタンパク質のリン酸化に関する記事は21万にも及んでいる。 リン酸化は、「ホスホリル化」とも呼ばれる。リン酸化を触媒する酵素は一般にキナーゼ (Kinase) と呼ばれ、特にタンパク質を基質とするタンパク質キナーゼを単にキナーゼと呼ぶことも多い。 なお、ATP生合成（ADPへのリン酸化）を単にリン酸化と呼ぶこともある（「酸化的リン酸化」等）。
見る TGF-βとリン酸化
リガンド
生化学や薬理学では、リガンド(Ligand; ライガンド)とは生体分子と複合体を形成して生物学的な目的を果たす物質のことを指す。 タンパク質-リガンド結合では、リガンドは通常、標的タンパク質上の結合部位に結合することでシグナルを生成する分子である。 この結合は、通常、標的タンパク質の配座異性体(コンフォメーション)の変化をもたらす。 DNA-リガンド結合研究では、リガンドはDNA二重らせんに結合する低分子、イオン、タンパク質のいずれかである。 リガンドと結合相手の関係は、電荷、疎水性、分子構造の関数である。 結合のインスタンスは、時間と空間の無限の範囲で発生するので、その速度定数は通常、非常に小さな数である。
見る TGF-βとリガンド
プラスミン
プラスミン(plasmin, EC 3.4.21.7)は線溶系に属するタンパク質分解酵素(プロテアーゼ)の一種。セリンプロテアーゼ、エンドペプチダーゼに分類される。 反応はフィブリンやフィブリノーゲンを分解して血栓を分解するというものである。 プラスミンは通常、前駆体であるプラスミノーゲンの形で血漿に含まれており、プラスミノーゲンアクチベーター(ウロキナーゼ、組織プラスミノーゲンアクチベータ、ストレプトキナーゼ)によって活性化される。活性化はプラスミノーゲンのArg-Val間のペプチド結合の分解によって起きる。ただし、凝固系が働いているときはプラスミノーゲンアクチベータインヒビターによってプラスミノーゲンアクチベータが不活化している。プラスミンはプラスミンインヒビターと呼ばれるタンパク質によって阻害を受け、必要なときだけその作用を発揮するようになっている。
見る TGF-βとプラスミン
プロテアーゼ
プロテアーゼ (protease)は、タンパク質をより小さなポリペプチドや単一のアミノ酸への分解を触媒する (速度を上げる) 加水分解酵素の総称である。ペプチダーゼ (peptidase) やプロテイナーゼ（proteinase）とも呼ばれる。それらは、水が反応して結合を壊す加水分解によってタンパク質内のペプチド結合を切断する。プロテアーゼは、摂取したタンパク質の消化、タンパク質の異化作用 (古いタンパク質の分解)、細胞シグナル伝達など、多くの生物学的機能に関与している。 プロテアーゼのような付加的な助力機構がない場合、タンパク質分解は非常に遅く、何百年もかかる反応である。プロテアーゼは、植物、動物、バクテリア、古細菌などあらゆる形態の生命体やウイルスに見られる。それらは独立して収斂進化 (しゅうれんしんか) しており、異なるクラスのプロテアーゼは、完全に異なる触媒機構によって同じ反応を実行できる。
見る TGF-βとプロテアーゼ
プロテインキナーゼ
プロテインキナーゼ (Protein kinase; プロテインカイネース) は、タンパク質分子にリン酸基を付加する（リン酸化する）酵素である。タンパク質キナーゼあるいは英語風にプロティーンカイネースとも呼ぶ。キナーゼ（リン酸基転移酵素）の中でタンパク質をリン酸化するキナーゼをプロテインキナーゼと呼ぶが、このプロテインキナーゼのことを特にキナーゼと呼ぶことが多い（本記事では以後単にキナーゼという）。
ヒドロキシルラジカル
ヒドロキシルラジカル (hydroxyl radical) はヒドロキシ基（水酸基）に対応するラジカルである。•OH と表される。
フィブリリン1
フィブリリン1（）は、ヒトではに位置するFBN1遺伝子にコードされるタンパク質である。フィブリリン1は細胞外マトリックスに位置する巨大な糖タンパク質であり、直径10–12 nmのカルシウム結合性ミクロフィブリルの構造的構成要素として機能している。こうしたミクロフィブリルは、体中の弾性組織や非弾性結合組織の構造的支持を行っている。FBN1遺伝子の変異はさまざまな重症度のさまざまな表現型をもたらす場合があり、胎生致死、発生上の問題、マルファン症候群、そして一部のケースではの原因となりうる。
制御性T細胞
制御性T細胞（せいぎょせいTさいぼう、regulatory T cell, Treg、Tレグ細胞、Tレグ、調節性T細胞とも）は、免疫応答の抑制的制御（免疫寛容）を司るT細胞の一種。免疫応答機構の過剰な免疫応答を抑制するためのブレーキ（負の制御機構）や、免疫の恒常性維持で重要な役割を果たす。 制御性T細胞の発生には、Foxp3誘導のほか、それとは別系統のTCR刺激によるDNAの配列変化を伴わない遺伝子機能の変化（エピジェネティクス参照）により、T細胞が制御性T細胞に分化すると考えられる。
見る TGF-βと制御性T細胞
アポトーシス
アポトーシス、アポプトーシス (apoptosis) とは、多細胞生物の体を構成する細胞の死に方の一種で、個体をより良い状態に保つために積極的に引き起こされる、管理・調節された細胞の自殺すなわちプログラムされた細胞死（狭義にはその中の、カスパーゼに依存する型）のこと。ネクローシス（necrosis）の対義語。 Apoptosis の語源はギリシャ語の （apoptōsis アポプトーシス）：「apo-（離れて）」と「ptōsis（落下、転倒）」に由来し、「（枯れ葉などが木から）落ちる」という意味である。英語では と発音されるが、この語が最初に提唱された論文では2番目のpを黙字としている。
見る TGF-βとアポトーシス
アルツハイマー病
アルツハイマー病（アルツハイマーびょう、Alzheimer's disease、略:AD）とは、通常、ゆっくりと始まり、徐々に悪化していく神経変性疾患である。認知症の60～70％の原因となっている。最も一般的な初期症状は、最近の出来事を思い出すことが難しくなることである。進行すると、言語障害、見当識障害（迷子になりやすいなど）、気分の落ち込み、意欲の低下、自己否定、行動障害などの症状が現れる。病状が悪化すると、家族や社会から引きこもることが多くなる。徐々に身体機能が失われ、最終的には死に至る。進行の速さは様々であるが、診断後の一般的な余命は3年から9年である。 アルツハイマー病の原因は十分に解明されていない。発症には多くの環境的、遺伝的危険因子が関連している。最も強い遺伝的危険因子は、APOEの対立遺伝子によるものである。その他の危険因子としては、頭部外傷の既往、臨床的うつ病、高血圧などがある。本疾患は、アミロイド斑、神経原線維変化、脳内の神経細胞結合の消失に大きく関連している。暫定的な診断は、病歴と認知機能検査に加え、医用画像処理や血液検査を行い、他の可能性のある原因を除外することで行われる。初期症状は通常の老化と間違われることが多い。確定診断には脳組織の検査が必要であるが、これは死後にしか行えない。良好な栄養状態、身体活動、社会との関わりは、一般的に加齢に有益であることが知られており、これらは認知機能の低下やアルツハイマーのリスク低減に役立つ可能性があり、2019年にはこれらの可能性を検討する臨床試験が進行中であった。リスクを低下させることが確認されている薬やサプリメントもなかった。2021年にアルツハイマーの根本的な原因に作用する新薬「アデュカヌマブ」が初めて承認されたが、病気の進行を食い止めるだけで、失われた脳機能は回復しない。
アトピー性皮膚炎
アトピー性皮膚炎（アトピーせいひふえん、atopic dermatitis）とは、アレルギー反応と関連があるもののうち皮膚の炎症を伴うもの。アトピー性湿疹（atopic eczema）と呼ぶ方が適切である。アトピーという医学用語は、主にタンパク質のアレルゲンに強く反応する傾向のことであり、気管支喘息、鼻炎などの他のアトピー性のアレルギー疾患にも冠されることがある。アトピーである場合、典型的には皮膚炎、鼻炎、喘息の症状を示すことがあり、その内の皮膚炎（湿疹）のことである。 過半数は乳児期に、そして90%までが5歳までに発症する。
アテローム性動脈硬化
アテローム性動脈硬化（アテロームせいどうみゃくこうか）は、プラークの蓄積により動脈内が狭くなる疾患である。 一般的に初期は無症状であるが、重症化すると、影響を受ける動脈箇所によって、虚血性心疾患、脳卒中、閉塞性動脈硬化症、腎臓障害を発症する場合がある。アテローム性動脈硬化は発症しても、中年まで症状が発現しないのが一般的である。 正確な原因は不明であるが、危険因子には異常なコレステロール値、高血圧、糖尿病、喫煙、肥満、家系、不健康な食事などがあげられる。 プラークは、脂肪、コレステロール、カルシウム、血液中に含まれるその他の成分で構成されている。動脈が狭くなると、体の一部への酸素の供給が制限される。診断は、身体診察、心電図、運動負荷テストに基づいて行われる。
アイソフォーム
タンパク質のアイソフォーム（Protein isoform）またはバリアント（variant）は、単一の遺伝子または遺伝子ファミリーに由来する、類似した一連のタンパク質を意味する。多くの場合、各アイソフォームは同一もしくは類似した生物学的役割を果たすが、一部のアイソフォームにのみ特有の機能が存在している場合もある。一連のアイソフォームは、選択的スプライシング、転写時に利用されるプロモーターの差異やその他の転写後修飾などによって形成されるが、翻訳後修飾によって生じた差異はアイソフォームとしては考慮されないのが一般的である。 選択的スプライシングが関与する機構では、スプライシングの過程で遺伝子上で異なるエクソン（タンパク質コード領域）が選択されたり、エクソンの異なる部分が選択されたりすることによって、1種類のmRNA前駆体から複数種類のmRNA配列が形成される。
インテグリン
インテグリン（）は、細胞表面の原形質膜にあるタンパク質で、細胞接着分子である。細胞外マトリックスのレセプターとして細胞 - 細胞外マトリックスの細胞接着（細胞基質接着）の主役である。また細胞 - 細胞の接着にも関与する。タンパク質分子としては、α鎖とβ鎖の2つのサブユニットからなるヘテロダイマーであり、異なるα鎖、β鎖が多数存在し、多様な組み合わせが可能である。 歴史的には、1985年、細胞接着分子・フィブロネクチンのレセプターとして最初に発見された。その後、多数のタンパク質がインテグリンと同定され、インテグリン・スーパーファミリーを形成している。細胞内では、アダプタータンパク質を介して細胞骨格のミクロフィラメントに結合し、細胞内シグナル伝達をする。
見る TGF-βとインテグリン
インテグリンβ6
インテグリンβ6（）またはITGB6は、ヒトではITGB6遺伝子にコードされるタンパク質である。インテグリンαvβ6のβ6サブユニットとして存在する。インテグリンはα鎖とβ鎖からなるヘテロ二量体型細胞膜貫通糖タンパク質であり、細胞外マトリックス中または他の細胞上の特定のタンパク質と結合し、細胞内へシグナルを伝達して細胞挙動に影響を及ぼす。αサブユニットとβサブユニットには多くの種類が存在し、それぞれ1分子ずつが非共有結合的に結合することによって、哺乳類では24種類のインテグリンが形成される。一部のβサブユニットは複数種のαサブユニットと結合するが、β6はサブユニットとのみ結合する。そのため、ITGB6の機能は全てインテグリンαvβ6と関係したものである。
インターロイキン-10
インターロイキン-10（、略称: IL-10）またはCSIF（cytokine synthesis inhibitory factor）は、ヒトではIL10遺伝子にコードされるサイトカインである。IL-10シグナルは、2分子のと2分子のからなるを介して伝達される。IL-10の結合によってαサブユニットとβサブユニットの細胞質テールが、それぞれ、によってリン酸化され、STAT3シグナルが誘導される。
インターロイキン-2
インターロイキン-2（Interleukin-2, 略称: IL-2）は、サイトカインの一つである。IL-2は未分化なT細胞(ナイーブT細胞)及びインターフェロンγやIL-12の刺激を受けてナイーブT細胞から分化した1型ヘルパーT細胞によって産生され、Th1サイトカインと呼ばれるグループに分類される。IL-2は細胞性免疫に関与している。
インターロイキン-6
インターロイキン-6（Interleukin-6, 略称: IL-6）はT細胞やマクロファージ等の細胞により産生される液性免疫を制御するサイトカインの一つである。IL-6は1986年に相補的DNA(cDNA)がクローニングされHirano T,Yasukawa K,Harada H,Taga T,Watanabe Y,Matsuda T,Kashiwamura S,Nakajima K,Koyama K,Iwamatsu A,et al.(1986)"Complementary DNA for a novel human interleukin (BSF-2) that induces B lymphocytes to produce immunoglobulin."Nature324,73-76.
エンドサイトーシス
エンドサイトーシス（endocytosis）または飲食作用（いんしょくさよう) とは、細胞が細胞外の物質を取り込む過程の1つ。細胞に必要な物質のあるものは極性を持ちかつ大きな分子であるため、疎水性の物質から成る細胞膜を通り抜ける事ができない、このためエンドサイトーシスにより細胞内に輸送される。これとは逆に、細胞膜の一部から細胞外へ小胞を形成する現象はエキソサイトーシスと呼ばれる。エンドサイトーシスは、取り込む物質の種類やその機構の違いから、食作用（しょくさよう、phagocytosis）と、飲作用（いんさよう、pinocytosis）とに大別される。
カテリシジン
カテリシジンまたはカセリサイディン（cathelicidin, cathelicidin antimicrobial peptide, CAMP）は、ヒトではCAMP遺伝子にコードされる抗菌ペプチドである。活性型はLL-37と呼ばれる。ヒトでは、CAMP遺伝子はペプチド前駆体であるCAP-18（18 kDa）をコードしており、による細胞外での切断などのプロセシングを受け、活性型であるLL-37となる。 カテリシジンファミリーのメンバーは約30種類が知られており、LL-37はヒトにみられる唯一のカテリシジンである。カテリシジンは好中球やマクロファージの分泌顆粒に貯蔵され、白血球による活性化後に放出される。カテリシジンは両親媒性分子と呼ばれる、二重の性質を併せ持った分子である。すなわち、分子の一方の端は水分子に親和性があり、脂肪やタンパク質に反発する。もう一方の端は脂肪やタンパク質に親和性があり、水分子に反発する。こうした性質のため、このファミリーのメンバーは病原体に対し、細胞膜の崩壊、損傷、穿孔といった反応を示すこととなる。
見る TGF-βとカテリシジン
クラススイッチ
クラススイッチ（英：Immunoglobulin class switching）とは、免疫反応で生産される免疫グロブリンの定常領域（Fc領域）が、抗原などの刺激により可変部を変えずにIgMからIgGやIgEなどへと変換することである。免疫グロブリンクラススイッチまたはアイソタイプスイッチまたはクラススイッチングともいう。H鎖の定常領域（Fc領域）がクラススイッチを起こす。 なお、そもそも免疫グロブリンはB細胞で生成され、またB細胞が最初に生成するヒトの免疫グロブリンはIgMであり、そこからクラススイッチによって、その他のクラスの免疫グロブリンに変化することになる。 ヘルパーT細胞がB細胞を活性化した際にクラススイッチが起きることが知られており、IgMクラスからどのクラスやサブクラスの抗体に変換するかは、ヘルパーT細胞の産生するサイトカインと呼ばれる活性たんぱく質の作用によって決まる。
グルコース
グルコース（glucose）は、分子式 C6H12O6を持つ単純な糖である。とも呼ばれる。三文字表記の略称はGlcであり、ドイツ語のTraubenzucker（トラウベンツッカー：Trauben ブドウ、Zucker 糖）からTzとも略記される。なお、しばしば用いられるGluという表記ではグルタミン酸などを指すことがあるため、少なくとも化学において使われることはあまりない。また、ブドウ糖の名の由来は、「熟したブドウの果汁に多く含まれていたから」、「化学式の形状がブドウの房に似ていたから」などの説がある。 グルコースは血糖として動物の血液中を循環している。糖は植物などに含まれる葉緑体において、太陽光からのエネルギーを使って水と二酸化炭素から光合成によって作られる。グルコースはのための最も重要なエネルギー源である。植物ではデンプン、動物ではグリコーゲンのようなポリマーとして貯蔵される。
見る TGF-βとグルコース
コレステロール
コレステロール（cholesterol）は、ステロイドの中で、ステロールと呼ばれているサブグループに属する有機化合物の一種である。トリテルペノイドの一つでもある。1784年に胆石からコレステロールが初めて単離された。室温で単離された場合は白色もしくは微黄色の固体である。生体内ではスクアレンからプロトステロール（ラノステロールなど）を経て生合成される。 コレステロールは動物細胞にとっては生体膜の必須構成物質であり、さらに細胞内のさまざまなプロセスに関わる主要生体分子の一つである。一方、精製物は化粧品・医薬品・液晶の原材料など工業原料として広く利用されている。コレステロールを含めてステロールは脂質の主要カテゴリの一つを構成する（ステロール脂質）。
シグナル伝達
本項においては、生体内におけるシグナル伝達（シグナルでんたつ、Signal transduction）システムについて記述する。 いかなる生命も周囲の環境に適応しなければならず、それは体内環境においても、個々の細胞においてすらも同様である。環境中には刺激となる何らかの形の生化学的情報（これを「生化学的シグナル」、あるいは単に「シグナル」という）があり、これが別の刺激を誘導することで次々と伝達し、定まった経路（「シグナル経路」という）やシステムを形成する。この情報伝達システムをシグナル伝達システムといい、刺激を媒介する様々なシグナル分子が担っている。細胞の運命や行動はそれらへの応答として決定される。刺激で生まれたシグナル伝達の結果が生命個体にとって都合のよい結果となることを、その生物にとっての「環境適応」という。
見る TGF-βとシグナル伝達
シグナル伝達兼転写活性化因子3
シグナル伝達兼転写活性化因子3（signal transducer and activator of transcription 3、STAT3）は、ヒトではSTAT3遺伝子にコードされる転写因子である。STATタンパク質ファミリーのメンバーである。
シスチンノット
シスチンノット（）は、3つのジスルフィド結合（システイン残基対の間で形成される結合）が含まれるタンパク質構造モチーフである。2つのジスルフィド結合の間のポリペプチド領域がループを形成し、そこを3つ目のジスルフィド結合が通過することで、ロタキサン構造が形成される。シスチンノットモチーフはタンパク質の構造を安定化し、その構造はさまざまな生物種のタンパク質で保存されている。シスチンノットには次の3つの種類が存在し、それぞれジスルフィド結合のトポロジーが異なる。
システイン
システイン（cysteine、2-アミノ-3-スルファニルプロピオン酸）はアミノ酸の1種である。略号はCやCys。天然にはL-システインとして、食品中タンパク質に含まれるが、ヒトでは必須アミノ酸ではなくメチオニンから生合成される。 側鎖にチオール基（メルカプト基）を持つ。酸性条件下では安定だが、中・アルカリ性条件では、微量の重金属イオンにより容易に空気酸化され、シスチンとなる。酸化型のシスチンと対比し、還元型であることを明らかにするために CySH と記されることもある。
見る TGF-βとシステイン
ジスルフィド結合
ジスルフィド結合（ジスルフィドけつごう、）は、2組のチオールのカップリングで得られる共有結合である。SS結合（SSけつごう、）またはジスルフィド架橋（ジスルフィドかきょう、）とも呼ばれる。全体的な構造はR-S-S-R'となる。この用語は生化学、生物有機化学の分野で広く使われている。厳密にはこの結合は同種の化合物であるペルオキシド（R-O-O-R'）に倣いペルスルフィド（persulfide）と呼ぶべきである。しかし、この名称はR-S-S-HまたはH-S-S-Hの化合物を参照する場合を除きほとんど使われない。 3つの硫黄原子による共有結合構造はしばしばトリスルフィドと呼ばれ、2つのジスルフィド結合がある。ジスルフィド結合はふつうチオールの酸化によって作られる。
スタチン
スタチン (statin)、またはHMG-CoA還元酵素阻害薬は、HMG-CoA還元酵素の働きを阻害することによって、血液中のコレステロール値を低下させる薬物の総称である。 1973年に日本の遠藤章らによって最初のスタチンであるメバスタチンが発見されて以来、様々な種類のスタチンが開発され、高コレステロール血症の治療薬として世界各国で使用されている。近年の大規模臨床試験により、スタチンは高脂血症患者での心筋梗塞や脳血管障害の発症リスクを低下させる効果があることが明らかにされている。
見る TGF-βとスタチン
サイトカイン
サイトカイン (cytokine) は、細胞から分泌される低分子のタンパク質で生理活性物質の総称。生理活性蛋白質とも呼ばれ、細胞間相互作用に関与し周囲の細胞に影響を与える。放出する細胞によって作用は変わるが、詳細な働きは解明途中である。
見る TGF-βとサイトカイン
サイクリン
サイクリン (Cyclin) は、真核生物の細胞において細胞周期を移行させるためのエンジンとして働く蛋白質のひとつ。1989年にイギリスの医学者ティモシー・ハントが、間期において急に発現の落ちる蛋白質として発見した。現在までに哺乳類では20種類以上のサイクリンが見つかっている。
見る TGF-βとサイクリン
サイクリン依存性キナーゼ
G2期。期間の比は正確ではない。 サイクリン依存性キナーゼ（サイクリンいぞんせいキナーゼ、、略称: CDK）はプロテインキナーゼのファミリーの1つであり、細胞周期を調節する役割が最初に発見された。その他にも転写の調節、mRNAのプロセシング、神経細胞の分化にも関与している。CDKは既知のすべての真核生物に存在し、細胞周期の調節は進化的に保存された機能である。事実、酵母のCDKの遺伝子をヒトの相同遺伝子に置換しても酵母細胞は正常な増殖を行うことができる。CDKは34–40 kDaの比較的小さなタンパク質で、ほぼキナーゼドメインのみから構成される。CDKはサイクリンと呼ばれる調節タンパク質に結合する。サイクリンがなければCDKはほとんどキナーゼ活性を持たず、サイクリン/CDK複合体を形成することで活性型キナーゼとなる。CDKは基質のセリンまたはスレオニン残基をリン酸化するため、セリン/スレオニンキナーゼに分類される。CDKの基質のリン酸化部位のコンセンサス配列はPXで、S/T*はリン酸化されるセリンまたはスレオニン、Pはプロリン、Xは任意のアミノ酸、Kはリジン、Rはアルギニンを表す。
円錐角膜
円錐角膜（えんすいかくまく、英keratoconus）は、眼球の角膜におこる非炎症性変性疾患である。角膜が薄くなり中心部が突出するため、角膜の曲率が正常範囲を超えて小さくなる。欧名keratoconusはギリシャ語のkerato-（角、ホーン、角膜）及びラテン語のconus（円錐）に因む。 円錐角膜に罹患すると、物が変型して見え、二重に見えたり眩しく見えたりする。しばしば比較的まれな状態と考えられているが、角膜の変性を起こす状態として最も多いものであり、人種によらず1000人に1人程度の有病率である。思春期に発見されることが多く、20-30代に最も重篤になる。 円錐角膜はまだ不明な点の多い疾病で、病因は不明、経過は個人によってさまざまである。両眼に視覚的な歪みがあると患者の行動に不便を来す（自動車やバイクの運転免許取得など）。手術の必要性がありうる。円錐角膜はある程度謎に包まれた疾患である。
見る TGF-βと円錐角膜
免疫グロブリンA
免疫グロブリンA（めんえきグロブリンA、Immunoglobulin A, IgA）は、哺乳類および鳥類に存在する免疫グロブリンの一種であり、2つの重鎖（α鎖）と2つの軽鎖（κ鎖およびλ鎖）から構成される。IgA分子は2つの抗原結合部位を有しているが、気道や腸管などの外分泌液中ではと呼ばれるポリペプチドを介して結合することにより二量体を形成して存在しているため4箇所の抗原結合部位を持つ。二量体IgA（分泌型IgA、SIgA）は粘膜免疫の主役であり、消化管や呼吸器における免疫機構の最前線として機能している。IgAをコードする遺伝子にはIgA1とIgA2の2種類が存在するが、血清中に存在する単量体あるいは二量体IgA（血清型IgA）にはIgA1が約90％と圧倒的に多い。その一方で分泌型IgAではIgA2の割合が30-50％と血清型に比べて多くなっている。全IgA中における血清IgAの占める割合は10-20％程度であり、IgAのほとんどは二量体として存在している。また、分泌型IgAは初乳中に含まれ、新生児の消化管を細菌・ウイルス感染から守る働きを有している（母子免疫）。母子免疫には免疫グロブリンG（英: Immunoglobulin G、IgG）も関与していることが知られているが、こちらは胎盤を介して胎児に移行する。ヒトにおけるIgAの産生量は各種免疫グロブリンの中でもIgGに次いで2番目に多い。
免疫グロブリンG
免疫グロブリンG（めんえきグロブリンジー、、IgG）は免疫グロブリン（抗体）のクラス（アイソタイプ）のひとつで、2つの重鎖γと2つの軽鎖から構成される単量体型である。ヒトの血清の免疫グロブリンの75%を占め、体中の血液、組織液に存在する最も一般的な抗体の種類である。IgG分子は、形質細胞（プラズマB細胞）によって産生され、放出される。IgGには2つの抗原結合部位（パラトープ）がある。 鳥類のIgGはしばしばIgYと呼ばれ、血清と卵黄の中に見られる。
免疫抑制
免疫抑制（めんえきよくせい、Immunosuppression）とは、免疫系の活性化能力や有効性の低下を意味する語である。免疫系の一部は、免疫系の他の部分に対して免疫抑制作用を有しており、また、他の疾患の治療に関する副作用として免疫抑制が起こることもある。 一般に、意図的な免疫抑制は、臓器移植の際の身体の拒絶反応を抑止する為に実施される。更に、骨髄移植後の移植片対宿主病の治療や、全身性エリテマトーデス、関節リウマチ、シェーグレン症候群、クローン病などの自己免疫疾患の治療にも使用されている。一般的には薬剤を用いて行われるが、手術（脾臓摘出術）や血漿交換法、放射線を用いる場合もある。免疫抑制療法を受けている患者や他の理由（化学療法やHIV）で免疫系が弱っている患者は、免疫不全状態と呼ばれる。
見る TGF-βと免疫抑制
B細胞
B細胞（ビーさいぼう、B cell、B lymphocyte）はリンパ球の一種である。
見る TGF-βとB細胞
C-Jun N末端キナーゼ
c-Jun N末端キナーゼ（、略称: JNK）は、に結合し、その転写活性化ドメイン内に位置するセリン63番と73番をリン酸化するプロテインキナーゼとして同定されたタンパク質である。JNKはMAPKファミリーに属し、サイトカイン、紫外線照射、熱ショック、浸透圧ショックなどのストレス刺激に応答する。また、T細胞の分化やアポトーシス経路にも関与している。JNKはキナーゼサブドメインVIIIに位置するThr-Pro-Tyrモチーフのスレオニンとチロシンが二重にリン酸化されることで活性化される。活性化は2種類のMAPKK、とによって行われ、セリン/スレオニンホスファターゼとチロシンホスファターゼによって不活性化される。
CDKN2B
CDKN2B（cyclin dependent kinase inhibitor 2B）は、ヒトではCDKN2B遺伝子によってコードされるタンパク質である。p15INK4bまたはMTS2（multiple tumor suppressor 2）の名称でも知られる。
見る TGF-βとCDKN2B
糖尿病性腎症
糖尿病性腎症（とうにょうびょうせいじんしょう）とは、糖尿病によって腎臓の糸球体が細小血管障害のため硬化して数を減じていく病気（ICD-10:E10.2、E11.2、等）である。
見る TGF-βと糖尿病性腎症
糖タンパク質
糖タンパク質（とうたんぱくしつ、glycoprotein）とは、タンパク質を構成するアミノ酸の一部に糖鎖が結合したものである。動物においては、細胞表面や細胞外に分泌されているタンパク質のほとんどが糖タンパク質であるといわれている。 タンパク質のアミノ酸の修飾では、アスパラギンに結合したもの（N結合型）とセリンやスレオニンに結合したもの（O結合型、ムチン型）の2種類が頻繁に観察される。 糖タンパク質に結合している糖鎖を成す糖の種類はそれほど多くなく、よく見られるものはグルコース、ガラクトース、マンノース、フコース、N-アセチルグルコサミン、N-アセチルガラクトサミン、N-アセチルノイラミン酸、キシロースなど7~8種程度である。構造様式もある程度限られており、その中のわずかな構造の違いが識別され、精密に認識されて様々な生命現象が制御されている。
見る TGF-βと糖タンパク質
細胞外マトリックス
細胞外マトリックス（さいぼうがいマトリックス、Extracellular Matrix）とは生物において、細胞の外に存在する不溶性物質である。通常ECMと略され、細胞外基質、細胞間マトリックスともいう。
細胞外シグナル調節キナーゼ
細胞外シグナル調節キナーゼまたは細胞外シグナル制御キナーゼ（さいぼうがいシグナルちょうせつ/せいぎょキナーゼ、、略称: ERK）は、細胞内のシグナル伝達分子として機能するプロテインキナーゼであり、減数分裂や有糸分裂の他、分化細胞の分裂終了後の機能にも関与している。古典的MAPK（）とも呼ばれる。 では、Rasはc-Rafを活性化し、MEK（MKKまたはMAP2Kと表記されることもある）、その後にERKが活性化される。一般的にRasは成長ホルモンによって、受容体型チロシンキナーゼと/を介して活性化されるが、他のシグナルによって活性化される場合もある。ERKはなど多くの転写因子や、下流のいくつかのプロテインキナーゼを活性化することが知られている。
細胞外液
細胞外液（さいぼうがいえき、extracellular fluid）は、細胞外に存在する体液の総称であり、血漿と間質液より構成される。脳脊髄液などの一部の細胞外液は細胞通過液として分類される場合もある。細胞の生活環境である細胞外液は内部環境とも呼ばれ、細胞外液の恒常性の維持は生命維持において不可欠な機構である。細胞外液は体重のおよそ20%（血漿:5%、間質液:15%）を占める。 なお、血漿等における無機塩類の濃度は表のとおりである。
見る TGF-βと細胞外液
細胞分化
細胞分化（さいぼうぶんか、）とは、発生生物学では、特殊化していない細胞がより特殊化したタイプの細胞に変化するプロセスのことをいう。
見る TGF-βと細胞分化
細胞周期
細胞周期（さいぼうしゅうき; cell cycle）は、一つの細胞が二つの娘細胞を生み出す過程で起こる一連の事象、およびその周期のことをいう。細胞周期の代表的な事象として、ゲノムDNAの複製と分配、それに引き続く細胞質分裂(dh)がある。
見る TGF-βと細胞周期
細胞質
（1）核小体 （2）細胞核 （3）リボソーム （4）小胞 （5）粗面小胞体 （6）ゴルジ体 （7）細胞骨格 （8）滑面小胞体 （9）ミトコンドリア （10）液胞 （11）細胞質 （12）リソソーム （13）中心小体 --> 細胞質（さいぼうしつ、cytoplasm）は、細胞の細胞膜で囲まれた部分である原形質のうち、細胞核以外の領域のことを指す。細胞質は細胞質基質の他、特に真核生物の細胞では様々な細胞小器官を含む。細胞小器官の多くは生体膜によって他の部分と隔てられている。細胞質は生体内の様々な代謝や、細胞分裂などの細胞活動のほとんどが起こる場所である。細胞質基質を意図して誤用される場合も多い。
見る TGF-βと細胞質
細胞核
細胞核（さいぼうかく、cell nucleus）とは、真核生物の細胞を構成する細胞小器官のひとつ。細胞の遺伝情報の保存と伝達を行い、ほぼすべての細胞に存在する。通常は単に核ということが多い。 細胞核は細胞の遺伝物質の大部分を含んでおり、複数の長い直鎖状のDNA分子がさまざまな種類のタンパク質 (ヒストンなど) と複合体を形成することで、染色体が形成されている。これらの染色体の内部の遺伝子が核ゲノムを構成しており、細胞の機能を促進するよう構造化されている。核は遺伝子の完全性を維持し、遺伝子発現の調節により細胞の活動を制御する。すなわち、核は細胞のコントロールセンターである。核を作り上げている主要な構造は核膜とである。核膜は核全体を包む2層の脂質二重膜で、その内容物を細胞質から分離している。核マトリックス (核ラミナもこれに含まれる) は核内部のネットワーク構造で、細胞を支える細胞骨格のように、核構造の機械的支持を行っている。
見る TGF-βと細胞核
線維症
線維症（せんいしょう、、線維化とも）は、正常な実質組織が結合組織に置き換わる病理学的な創傷治癒過程である。治癒過程が抑制されずに継続された場合、組織の大規模なリモデリングと永久的な瘢痕組織の形成が引き起こされる。線維性瘢痕化（せんいせいはんこんか、）としても知られる。 繰り返される損傷や慢性的な炎症とその修復は線維症になりやすく、コラーゲンなどの細胞外マトリックス成分の偶発的な過剰蓄積が線維芽細胞によって産生され、永久的な線維性瘢痕の形成につながる。 損傷に対するこの反応は瘢痕化と呼ばれ、線維症が単一の細胞株から生じる場合は（せんいしゅ、）と呼ばれる。生理学的には、線維化は結合組織を沈着させるように作用し、それは基礎にある臓器または組織の正常な構造および機能を妨害するか、完全に阻害する可能性がある。線維化は、治癒における結合組織の沈着プロセスと同様に、線維性組織の過剰な沈着の病理学的状態を説明するために使用される。
見る TGF-βと線維症
線維芽細胞
250px 線維芽細胞（せんいがさいぼう、fibroblast）は、結合組織を構成する細胞の1つ。コラーゲン・エラスチン・ヒアルロン酸といった真皮の成分を作り出す。 細胞小器官が豊富であり、核小体が明瞭な楕円形の核を有し、細胞質は塩基好性を示す。 また、線維芽細胞は比較的分裂周期が早い為、特別に処理をしないで同じ容器の中で複数の細胞と共に長期間培養すると他の細胞より大量に増殖する。
見る TGF-βと線維芽細胞
真皮
真皮（しんぴ、）は、表皮と皮下組織の間の乳頭層と真皮網状層から構成される皮膚の層James, William; Berger, Timothy; Elston, Dirk (2005). Andrews' Diseases of the Skin: Clinical Dermatology (10th ed.). Saunders. Pages 1, 11-12. ISBN 0721629210.で、繊維性結合組織から構成される。真皮の約70%をコラーゲンで占め、他に弾性線維（エラスチン）、細胞外マトリックス（以前は基質と呼ばれていた）、ヒアルロン酸といった線維から構成されるMarks, James G; Miller, Jeffery (2006).
見る TGF-βと真皮
結合組織
結合組織（けつごうそしき、connective tissue）は、伝統的な分類における組織の4種のうちの1種（他に上皮組織、筋組織、神経組織がある）。詳細に定義された分類ではなく、むしろ他組織に当てはまらない組織を集合させたことによる大きなカテゴリである。ただし、結合組織に分類される全て（あるいはほとんど）の組織は以下のような類似点を持っている。
見る TGF-βと結合組織
炎症
炎症（えんしょう、Inflammation）とは、生体に対する刺激や侵襲によって生じる局所的反応の一種。 生体が受けるストレス侵襲には微生物感染などの生物学的ストレス、温度変化や打撃などの物理的ストレス、酸やアルカリなどの化学的ストレスがあり、炎症はこれらを受けた組織とストレスとの応答により生じる『東京女子医科大学雑誌』2020年 90巻1号 p.1-13。炎症部位には発熱、発赤、腫脹、疼痛などを生じる。 歴史的には紀元前3000年頃の古代エジプトのパピルスに既に炎症に関する記述がみられる公立学校共済組合 関東中央病院、2023年4月9日閲覧。。 1793年にはスコットランドの外科医ジョン・ハンターが「炎症は病気ではなく非特異的な反応」であるとし、炎症は自己防御反応として位置づけられるようになった。
見る TGF-βと炎症
白内障
白内障（はくないしょう、cataract）は、目の疾患の一つ。 水晶体が灰白色や茶褐色ににごり、物がかすんだりぼやけて見えたりするようになる。以前は「」と呼ばれていた。
見る TGF-βと白内障
白血球
走査型電子顕微鏡写真。左から赤血球、血小板、白血球（リンパ球）色は画像処理でつけたもので、実際の色ではない 白血球（はっけっきゅう、あるいは）とは、生体防御に際した免疫を担当する細胞である単球（マクロファージ）、リンパ球、好中球、好塩基球、好酸球の5種類を含んだ総称的物質を指す。 この細胞成分は、外部から体内に侵入した細菌・ウイルスなどの異物の排除や、腫瘍細胞・役目を終えた細胞の排除及び分解殺失などを役割とする造血幹細胞由来の細胞である。 血液検査などではWBCと表されることが多い。 大きさは6から30µm（マクロファージはそれ以上）。数は、男女差はなく、正常血液3,500~9,500/μL(1 µLあたり、3,500から9,500個)程度である。
見る TGF-βと白血球
血管新生
血管新生（けっかんしんせい、Angiogenesis）は、既存の血管から新たな血管枝が分岐して血管網を構築する生理的現象である。広義では胚形成期において新たに血管が作られる脈管形成（Vasculogenesis）も含めて血管新生と呼ぶが、厳密にはこれらは区別される(本稿では狭義の血管新生について述べる)。創傷治癒の過程では血管新生が生じることが知られているほか、血管新生は慢性炎症や悪性腫瘍の進展においても重要な役割を担っている。
見る TGF-βと血管新生
血清
血清（けっせい、）は、血液が凝固した時、上澄みにできる淡黄色の液体成分のことである。血漿が凝固成分を含むのに対して、凝固成分をほとんど含まない、あるいは含んだとしても少量のものをさす。
見る TGF-βと血清
血漿
血漿（けっしょう、Blood plasma、プラズマ）は、血液に含まれる液体成分の一つで、血液の55%を占める。血液を試験管にとって遠心沈殿すると、下の方に赤い塊りができ、上澄は淡黄色の液体になる。赤い塊りは主として赤血球の集りで、上澄の液体が血漿である。赤血球と血漿との容積の比はほぼ半々ぐらいである。血漿はアルブミンとグロブリンからなるタンパク質を約7.0%程度含んでおり、その他K、Na、Caなどの電解質やビタミンなどを含んでいる。
見る TGF-βと血漿
転写 (生物学)
転写中のDNAとRNAの電子顕微鏡写真。DNAの周りに薄く広がるのが合成途中のRNA（多数のRNAが同時に転写されているため帯状に見える）。RNAポリメラーゼはDNA上をBeginからEndにかけて移動しながらDNAの情報をRNAに写し取っていく。Beginではまだ転写が開始された直後なため個々のRNA鎖が短く、帯の幅が狭く見えるが、End付近では転写がかなり進行しているため個々のRNA鎖が長く（帯の幅が広く）なっている とは、一般に染色体またはオルガネラのDNAの塩基配列(遺伝子)を元に、RNA(転写産物transcription product)が合成されることをいう。遺伝子が機能するための過程（遺伝子発現）の一つであり、セントラルドグマの最初の段階にあたる。
転写因子
転写因子（てんしゃいんし、、TF）はDNAに特異的に結合するタンパク質の一群である。DNA上のプロモーター領域に、基本転写因子と呼ばれるものと、RNAポリメラーゼ（RNA合成酵素）が結合し、転写が開始する。DNAの遺伝情報をRNAに転写する過程を促進、あるいは逆に抑制する。転写因子はこの機能を単独で、または他のタンパク質と複合体を形成することによって実行する。ヒトのゲノム上には、転写因子をコードする遺伝子がおよそ1,800前後存在するとの推定がなされている。
見る TGF-βと転写因子
走化性
走化性（そうかせい、英:chemotaxis）とは、生物体（単一の細胞や多細胞の生物体を問わず、細胞や細菌など）の周囲に存在する特定の化学物質の濃度勾配に対して方向性を持った行動を起こす現象のことであり、化学走性（かがくそうせい）ともいう。 この現象はたとえば細菌がブドウ糖のような栄養分子の濃度勾配のもっとも大きな方向に向かって移動するために、あるいはフェノールのような毒性物質から逃げるために重要である。多細胞生物でも走化性は通常の生命活動においてだけでなく、その生命の初期（たとえば受精の際の精子の卵への運動）やそれに続く諸段階（神経細胞やリンパ球の遊走など）にも必須の性質である。しかしがんの転移では、動物の走化性を起こす機構がくずれることもわかっている。
見る TGF-βと走化性
間質細胞
細胞生物学では、間質細胞（かんしつさいぼう、英: Stromal cell）は、疎性結合組織で発見された臓器の結合組織の細胞である。間質細胞は、ほとんどの場合、子宮粘膜（子宮内膜）、前立腺、骨髄前駆細胞、卵巣だけでなく、造血系などにも関連している。これらは、生体組織の支持構造を構成し、実質細胞を支える細胞である。 線維芽細胞、免疫細胞、周皮細胞、内皮細胞および炎症性細胞が間質細胞の最も一般的な種類である。間質細胞と腫瘍細胞との相互作用は、癌の増殖と進行に大きな役割を果たすことが知られている。 表皮（皮膚の一番上の層）の下部にある間質細胞は、細胞分裂を促進する成長因子を放出する。表皮細胞の最上層が身体から常に脱落している間、間質細胞は下から皮膚幹細胞の分裂と分化を誘導し表皮を新生させ続ける。癌細胞は分裂を続けるために近くに間質細胞を必要とするので、特定の種類の皮膚癌（基底細胞癌）は体全体に広がることができない。これらの間質性の成長因子の損失は、癌が全身に動く時に、癌が他の臓器へ侵入することを防止する。
見る TGF-βと間質細胞
肝細胞
肝細胞（かんさいぼう、Hepatocyte）は、肝臓の70-80％を構成する約20μm大の細胞。タンパク質の合成と貯蔵、炭水化物の変換、コレステロール、胆汁酸、リン脂質の合成、並びに、内生および外生物質の解毒、変性、排出に関与する。また、胆汁の生成と分泌を促進する働きも持つ。
見る TGF-βと肝細胞
脱髄疾患
脱髄疾患（だつずいしっかん、demyelinating disease）とは神経疾患の一種で、有髄神経の髄鞘が障害されることで起こる疾患である。いったん形成された後に障害される疾患のことを言い、髄鞘形成が不完全なために起こる髄鞘形成不全疾患とは分けて考えられる。
見る TGF-βと脱髄疾患
脳脊髄液
脳脊髄液（のうせきずいえき、cerebrospinal fluid、CSF）は、脳室系とクモ膜下腔を満たす、リンパ液のように無色透明な液体である。弱アルカリ性であり、細胞成分はほとんど含まれない。略して髄液（ずいえき）とも呼ばれる。脳室系の脈絡叢から産生される廃液であって、脳の水分含有量を緩衝したり、形を保つ機能をもつ。一般には脳漿（のうしょう）として知られる。。-->。
見る TGF-βと脳脊髄液
脂肪細胞
脂肪細胞（しぼうさいぼう、adipocyte）は、細胞質内に脂肪滴を有する細胞のことである。 白色脂肪細胞の顕微鏡写真 単胞性脂肪細胞（白色脂肪細胞）と多胞性脂肪細胞（褐色脂肪細胞）とに分類される。単胞性脂肪細胞は大型の脂肪滴が存在し、核や細胞小器官が辺縁に圧迫されている貯蔵型の細胞であり、多胞性脂肪細胞は小型あるいは中型の脂肪滴が多数存在し、細胞小器官が発達している代謝型の細胞である。 冬眠する動物では多胞性脂肪細胞を主体とする脂肪組織を冬眠腺と呼ぶ場合がある。近年、脂肪組織に多くの脂肪幹細胞が見出され、脂肪幹細胞移植など再生医療のセルソース（細胞源）として、その価値に注目が集まってきた。
見る TGF-βと脂肪細胞
自己免疫疾患
自己免疫疾患（じこめんえきしっかん、）とは、異物を認識し排除するための役割を持つ免疫系が、自分自身の正常な細胞や組織に対してまで過剰に反応し攻撃を加えてしまうことで症状を起こす、免疫寛容の破綻による疾患の総称。 自己免疫疾患は、全身にわたり影響が及ぶ全身性自己免疫疾患と、特定の臓器だけが影響を受ける臓器特異的疾患の2種類に分けることができる。関節リウマチや全身性エリテマトーデス(SLE)に代表される膠原病は、全身性自己免疫疾患である。
見る TGF-βと自己免疫疾患
自然免疫系
自然免疫系（しぜんめんえきけい、innate immune system）または非特異的免疫系（ひとくいてきめんえきけい、nonspecific immune system）は、脊椎動物における2つの主要な免疫戦略の1つである（もう1つは獲得免疫系）。自然免疫系は、比較的古い進化を遂げた防御戦略であり、植物、菌類、昆虫、および原始的な多細胞生物に見られる支配的な免疫系反応である.。 自然免疫系の主な機能は以下の通りである。
見る TGF-βと自然免疫系
腫瘍壊死因子
腫瘍壊死因子（しゅようえしいんし、Tumor Necrosis Factor, TNF）とは、サイトカインの1種であり、狭義にはTNFはTNF-α、TNF-β（リンホトキシン（LT）-α）およびLT-βの3種類である。TNF-αは主にマクロファージにより産生されており、固形がんに対して出血性の壊死を生じさせるサイトカインとして発見された。腫瘍壊死因子と言えば一般にTNF-αを指していることが多い。これらの分子は同じの受容体を介して作用し、類似した生理作用を有する。広義にTNFファミリーと称する場合にはFasリガンドやCD40リガンド等の少なくとも19種類以上の分子が含まれる。本稿では狭義のTNFについて述べる。
見る TGF-βと腫瘍壊死因子
Fas受容体
Fas受容体（Fasじゅようたい、、Fas、FasR）は、ヒトではFAS遺伝子にコードされるタンパク質であり、APO-1（apoptosis antigen 1、APT）、CD95（cluster of differentiation 95）、TNFRSF6（tumor necrosis factor receptor superfamily member 6）という名称でも知られる。Fasはヒト線維芽細胞株FS-7によって免疫化を行ったマウスによって産生されたモノクローナル抗体を用いて最初に同定された。そのため、Fasという名称はFS-7-associated surface antigenの略称に由来する。
見る TGF-βとFas受容体
FOXP3
FOXP3（forkhead box P3）またはScurfinは、免疫応答に関与するタンパク質である。FOXP3はFOXタンパク質ファミリーのメンバーであり、制御性T細胞（Treg）の発生と機能の調節経路のとして機能する。一般的に、制御性T細胞は免疫応答を抑える役割を果たす。がんでは制御性T細胞の過剰な活性によってがん細胞が免疫系による破壊を免れている場合があり、また自己免疫疾患では制御性T細胞の活性の欠乏によって他の自己免疫細胞による自組織への攻撃が行われるようになっている場合がある。 その正確な制御機構は十分には解明されていないものの、FOXタンパク質群は類似したDNA結合特性によって転写制御を行っていると考えられている。制御性T細胞のモデル系では、FOXP3は制御性T細胞の機能に関与する遺伝子群のプロモーターに結合し、またT細胞受容体刺激後に重要な遺伝子の転写を阻害している可能性がある。
見る TGF-βとFOXP3
G1期
G1期（）は、真核生物の細胞分裂における細胞周期の4つの段階（G1期、S期、G2期、M期）のうち、1番目の段階である。G1期に細胞は、その後の有糸分裂へ続く段階に備えて、mRNAとタンパク質を合成する。G1期は、細胞がS期へ移行した時点で終結する。
見る TGF-βとG1期
HIPK2
HIPK2（homeodomain-interacting protein kinase 2）は、ヒトではHIPK2遺伝子にコードされる酵素である。HIPK2はセリン/スレオニンキナーゼに分類され、ホメオドメイン型転写因子と相互作用する。DYRKキナーゼと呼ばれるプロテインキナーゼのファミリーに属する。このファミリー内では、HIPK2はやとともにHIPK（homeodomain-interacting protein kinase）グループに属する。HIPK2はさまざまな生物種に広く存在し、その遺伝子発現やアポトーシスにおける機能はいくつかの異なる機構によって調節されている。
見る TGF-βとHIPK2
JAK-STATシグナル伝達経路
JAK-STATシグナル伝達経路（ジャック-スタット・シグナルでんたつけいろ）は細胞外からの化学シグナルを細胞核に伝え、遺伝子の転写と発現を起こす情報伝達系。免疫、増殖、分化、アポトーシス、発癌などに関与する。JAK-STATシグナルカスケードは主に、細胞表面受容体、ヤヌスキナーゼ（JAK）、STATタンパク質から構成される。 JAK-STAT機能が損なわれたり、制御できない場合には、自己免疫疾患、免疫不全症候群や悪性腫瘍などが引き起こされることがある。
MAP3K5
MAP3K5（mitogen-activated protein kinase kinase kinase 5）またはASK1（apoptosis signal-regulating kinase 1）は、MAPキナーゼ経路の一部を構成するMAPキナーゼキナーゼキナーゼである。MAP3K5は、酸化ストレス、小胞体ストレス、カルシウムの流入など一連のストレスに応答して、Raf非依存的にJNKとp38 MAPKを活性化する。MAP3K5は、がん、糖尿病、関節リウマチ、心血管疾患、神経変性疾患に関与していることが知られている。 MAP3K5タンパク質をコードするMAP3K5遺伝子は、の6q22.33に位置する。
見る TGF-βとMAP3K5
MAP3K7
MAP3K7（mitogen-activated protein kinase kinase kinase 7）またはTAK1（TGF-beta activated kinase 1）は、ヒトではMAP3K7遺伝子にコードされる酵素である。
見る TGF-βとMAP3K7
Myc
Mycは、転写因子をコードする遺伝子ファミリーであり、かつがん原遺伝子のファミリーである。Mycファミリーは、関連する3つのヒト遺伝子c-Myc（）、l-Myc（）、n-Myc（MYCN）から構成される。c-Myc（単にMyc、MYCと呼ばれることもある）はこのファミリーで最初に発見された遺伝子であり、名称はウイルス遺伝子v-mycとの相同性に由来する。 がんでは、c-Mycはしばしば恒常的に発現している。c-Mycによって多くの遺伝子の発現が上昇し、その一部は細胞増殖に関与しているため、がんの形成に寄与することとなる。c-Mycと関係した染色体転座は、バーキットリンパ腫の症例の大部分で重要な役割を果たしている。c-Myc遺伝子の恒常的なアップレギュレーションは頸部、大腸、胸部、肺、胃の癌腫でも観察されている。そのため、Mycは抗がん剤の有望な標的であると考えられている。残念ながら、Mycは抗がん剤の標的として適さないいくつかの特徴を持っているため、タンパク質自身を標的とする低分子化合物ではなく、MycをコードするmRNAを標的とするなど、間接的にタンパク質に作用することが必要である。
見る TGF-βとMyc
NF-κB
NF-κB（エヌエフ・カッパー・ビー、核内因子κB、nuclear factor-kappa B）は転写因子として働くタンパク質複合体である。NF-κBは1986年にノーベル生理学医学賞受賞者であるデビッド・ボルティモアらにより発見された。免疫グロブリンκ鎖遺伝子のエンハンサー領域に結合するタンパク質として発見され、当初はB細胞に特異的なものと考えられていたが、後に動物のほとんど全ての細胞に発現していることが明らかとなった。高等生物に限らずショウジョウバエやウニなどの無脊椎動物の細胞においてもNF-κBが発現している。 NF-κBはストレスやサイトカイン、紫外線等の刺激により活性化される。NF-κBは免疫反応において中心的役割を果たす転写因子の一つであり、急性および慢性炎症反応や細胞増殖、アポトーシスなどの数多くの生理現象に関与している。NF-κB活性制御の不良はクローン病や関節リウマチなどの炎症性疾患をはじめとし、癌や敗血症性ショックなどの原因となり、特に悪性腫瘍では多くの場合NF-κBの恒常的活性化が認められる。さらにNF-κBはサイトメガロウイルス (CMV) やヒト免疫不全ウイルス (HIV) の増殖にも関与している。
見る TGF-βとNF-κB
P21
p21 / WAF1は、ヒト6番染色体 (6p21.2) に位置するCDKN1A遺伝子にコードされるタンパク質である。サイクリン依存性キナーゼ阻害因子1（cyclin-dependent kinase inhibitor 1）あるいはCDK相互作用タンパク質1 (CDK-interacting protein 1) としても知られている。
見る TGF-βとP21
P38分裂促進因子活性化タンパク質キナーゼ
p38分裂促進因子活性化タンパク質キナーゼ（p38ぶんれつそくしんいんしかっせいかタンパクしつキナーゼ、p38 mitogen-activated protein kinases）は、サイトカインや紫外線照射、熱ショック、浸透圧ショックといったストレス刺激に応答する分裂促進因子活性化タンパク質キナーゼ（MAPキナーゼ）の一分類であり、細胞の分化、アポトーシス、オートファジーに関与している。 p38 MAPキナーゼ（MAPK）は、RKあるいはCSBP（サイトカイニン特異的結合タンパク質）とも呼ばれ、酵母においてサイトカインやストレスに対する細胞応答を制御するシグナル伝達に関与しているHog1pMAPキナーゼのほ乳類オーソログである。
見る TGF-βとP38分裂促進因子活性化タンパク質キナーゼ
RAF1
RAF1はヒトではRAF1遺伝子にコードされる酵素である。c-Raf（proto-oncogene c-RAF）という名称が用いられることもあり、他にもRAF proto-oncogene serine/threonine-protein kinase、Raf-1などとも呼ばれる。c-Rafは（ERK1/2経路）を構成し、Rasサブファミリーの下流のMAPキナーゼキナーゼキナーゼ（MAP3K）として機能する。c-Rafはセリン/スレオニンキナーゼのRafキナーゼファミリーのメンバーであり、TKL（Tyrosine-kinase-like）グループに属する。
見る TGF-βとRAF1
Rasタンパク質
Rasタンパク質（Ras蛋白質、Rasサブファミリー、以下Rasと略す）は、低分子GTP結合タンパク質の一種で、転写や細胞増殖、細胞の運動性の獲得のほか、細胞死の抑制など数多くの現象に関わっている分子である。 Rasの異常は細胞のがん化に大きく関わるのでras遺伝子はがん原遺伝子の一種である。
Rb遺伝子
Rb遺伝子（Rbいでんし、英:Retinoblastoma Gene）とはがん抑制遺伝子の一つであり、網膜芽細胞腫の原因遺伝子として初めて発見された。細胞周期がS期へ移行するのを抑制しているほか、現在では多くの癌の発症に関与していることが分かっている。
見る TGF-βとRb遺伝子
Smad
SmadまたはSMADは、TGF-βスーパーファミリーに対する受容体からのシグナルの主要な伝達因子となる、構造的に類似したタンパク質群からなるタンパク質ファミリーである。Smadは細胞の発生や成長の調節に非常に重要である。Smadという名称は、線虫Caenorhabditis elegansのSMA（"small" worm phenotype）やショウジョウバエDrosophilaの（"Mothers Against Decapentaplegic"）との相同性に由来する。 Smadには、（receptor-regulated Smad）、Co-Smad（common partner Smad）、（inhibitory Smad）という3つのサブタイプが存在する。Smadファミリーの8種類のメンバーは、この3つのグループのいずれかに分類される。2つのR-Smadと1つのCo-Smadからなる三量体は転写因子として作用し、特定の遺伝子群の発現を調節する。
見る TGF-βとSmad
SMAD3
SMAD3（SMAD family member 3）は、ヒトではSMAD3遺伝子にコードされるタンパク質である。 SMAD3はSMADファミリーのメンバーである。SMAD3はTGF-βスーパーファミリーのサイトカインによって開始されたシグナルを媒介し、細胞増殖、分化、細胞死を調節する。に必要不可欠な役割を果たし、がんの発生過程における腫瘍の成長と関係している。
見る TGF-βとSMAD3
SMAD4
SMAD4（SMAD family member 4）は、全ての後生動物に存在する、高度に保存されたタンパク質である。転写因子のSMADファミリーに属し、TGF-βシグナル伝達の媒介因子として作用する。TGF-βファミリーのサイトカインは後生動物の生活環を通じて重要な過程を調節し、胚発生、組織の恒常性、再生、免疫調節に重要な役割を果たしている。 SMAD4はco-SMAD（common mediator SMAD）と呼ばれるグループに属する。大部分の後生動物において、SMAD4は既知の唯一のco-SMADである。哺乳類のSMAD4は、Medeaと呼ばれるショウジョウバエタンパク質のホモログである。
見る TGF-βとSMAD4
SMAD7
SMAD7（SMAD family member 7）は、ヒトではSMAD7遺伝子にコードされるタンパク質である。
見る TGF-βとSMAD7
S期
S期（）は、DNAの複製が行われる細胞周期の期間であり、G1期とG2期の間の期間である。細胞分裂が正常に完了するためにはゲノムの正確な複製が重要であり、そのためS期に起こる過程は緊密に調節されており、広く保存されている。
見る TGF-βとS期
T細胞
T細胞 T細胞（ティーさいぼう、T cell, T lymphocyte）とは、リンパ球の一種で、骨髄で産生された前駆細胞が胸腺での選択を経て分化成熟したもの。細胞表面に特徴的なT細胞受容体（T cell receptor;TCR）を有している。末梢血中のリンパ球の70〜80%を占める。名前の『T』は胸腺を意味するThymusに由来する。
見る TGF-βとT細胞
TGF-β1
TGF-β1（transforming growth factor beta 1）は、TGF-βスーパーファミリーに属するサイトカインの1つであり、細胞成長、細胞増殖、細胞分化、アポトーシスの制御など、多くの細胞機能を発揮する分泌タンパク質である。ヒトでは、TGF-β1はTGFB1遺伝子にコードされる。
見る TGF-βとTGF-β1
TGF-βスーパーファミリー
TGF-βスーパーファミリー（）は、構造的に関連する細胞調節タンパク質のグループの1つであり、その最初に発見されたメンバーであるTGF-β1から命名された。TGF-βは1983年に初めて記載された。これらのタンパク質はの受容体と相互作用する。 無脊椎動物や脊椎動物を含むさまざまな生物種でTGF-βスーパーファミリーに属する多くのタンパク質が記載されている。これらのタンパク質は23種類に分類されるが、主要な4つのサブファミリーが存在する。
Th17細胞
Th17細胞（Th17さいぼう、英: T helper 17 cell、Th17）とは白血球の一種であるヘルパーT細胞（Th細胞）のサブセットの一つであり、近年新たに発見されたものである。サイトカインであるインターロイキン（IL）-17を産生する能力を有しており、それに由来してこのように呼ばれている。Th17細胞は自己免疫疾患の病態形成に密接に関与していると考えられている。
見る TGF-βとTh17細胞
Th1細胞
Th1細胞（－さいぼう、Th1 Cell）は、CD4+T細胞（いわゆるヘルパーT細胞）の亜群であり、インターフェロン-γやインターロイキン-12（IL-12）の刺激を受けることによりナイーブT細胞とよばれる抗原タンパク質との接触経歴を持たないT細胞からの分化が誘導される。T細胞をはじめとした免疫系の細胞はサイトカイン産生能を有しているがTh1細胞により産生されるインターフェロン-γ（IFN-γ）をはじめとしたサイトカインは特にTh1サイトカインと呼ばれ、マクロファージや細胞障害性T細胞（CTL）などの細胞を活性化してウイルスや細胞内抗原の除去、自己免疫疾患の発症、抗腫瘍免疫を担う細胞性免疫などに関与していることが知られている。同様にナイーブT細胞から分化するTh2細胞はIL-4などのいわゆるTh2サイトカインを産生し、Th1細胞とTh2細胞はサイトカインを放出することにより互いの機能を抑制しあっている。
見る TGF-βとTh1細胞
Th2細胞
Th2細胞（ティーエイチ2さいぼう、Th2 Cell）は、CD4+T細胞（いわゆるヘルパーT細胞）の亜群であり、抗原タンパク質との接触経歴を持たないT細胞（ナイーブT細胞）がインターロイキン-4（IL-4）やIL-13などのサイトカインの刺激を受けることによりTh2細胞への分化が誘導される。T細胞をはじめとした免疫系の細胞はサイトカイン産生能を有しているがTh2細胞により産生されるIL-4をはじめとしたサイトカインは特にTh2サイトカインと呼ばれ、B細胞から分化した形質細胞による抗体タンパク質産生の亢進や顆粒球の一種である好酸球などの細胞を活性化することによりアレルギー性疾患の機構に関与していることが知られている。Th2サイトカインはTh2細胞の他にもナチュラルキラー細胞（NK細胞）や好酸球、マスト細胞などの細胞により産生される。Th2細胞と同様にナイーブT細胞から分化するTh1細胞はインターフェロンγ（IFN-γ）などのいわゆるTh1サイトカインを産生し、Th1細胞とTh2細胞は互いの機能を抑制しあっている。この平衡関係はTh1/Th2バランスと称され、このバランスがどちらかに傾くことによりそれぞれに特有の疾患が生じると考えられている。
見る TGF-βとTh2細胞
TNF受容体1型
TNF受容体1型（1型TNF受容体、tumor necrosis factor receptor 1、TNFR1）、TNFRSF1A（tumor necrosis factor receptor superfamily, member 1A）またはCD120aはTNF-αを結合する膜受容体であり、普遍的に発現している。
樹状細胞
樹状細胞（じゅじょうさいぼう、Dendritic cell）は、抗原提示細胞として機能する免疫細胞の一種であり、哺乳類の免疫系の一部を担っている。 皮膚組織をはじめとして、外界に触れる鼻腔や肺、胃、腸管に存在し、その名のとおり周囲に突起を伸ばしている。表皮の樹状細胞はランゲルハンス細胞と呼ばれる。 抗原提示細胞は自分が取り込んだ抗原を、他の免疫系の細胞に伝える役割を持つ。抗原を取り込むと樹状細胞は活性化され、リンパ節や脾臓などの二次リンパ器官に移動する。リンパ器官では取り込んだ抗原に特異的なT細胞を活性化する。この活性化は非常に効率的であり、T細胞の活性化において、樹状細胞はマクロファージよりも優れている。
見る TGF-βと樹状細胞
欧州分子生物学研究所
欧州分子生物学研究所（European Molecular Biology Laboratory: EMBL）は、欧州19か国の出資により1974年に創設された分子生物学の研究所である。研究所の本部はドイツのハイデルベルクにあり、他にイギリスのケンブリッジ近郊のヒンクストン（欧州バイオインフォマティクス研究所（EBI））、フランスのグルノーブル、ドイツのハンブルク等に研究施設を有する。 欧州分子生物学研究所の下部組織である欧州バイオインフォマティクス研究所（EBI）は、EMBL Nucleotide Sequence DatabaseというDNAデータベースを提供しているが、これも一般には単にEMBLと呼ばれることが多い。EMBLデータベースは、米国のGenBank、日本のDDBJと並び、「DDBJ/EMBL/GenBank国際塩基配列データベース」を構成する三大国際DNAデータバンクのひとつである。
水素イオン指数
水素イオン指数（すいそイオンしすう、hydrogen ion exponent 、Wasserstoffionenexponent）とは、溶液の酸と塩基の程度を表す物理量で、記号pH（ピーエッチ、ピーエイチ、ペーハー）で表す。水素イオン濃度指数または水素指数とも呼ばれる。1909年にデンマークの生化学者セーレン・セーレンセンが提案した『化学の原典』 p.
活性酸素
活性酸素（かっせいさんそ、Reactive Oxygen Species, ROS）とは、大気中に含まれる酸素分子が、より反応性の高い化合物に変化したものの総称である吉川敏一,河野雅弘,野原一子『活性酸素・フリーラジカルのすべて』(丸善 2000年)p.13。一般的にスーパーオキシドアニオンラジカル（通称スーパーオキシドイオン）、ヒドロキシルラジカル、過酸化水素（ペルオキシドイオン）、一重項酸素の4種類とされる。 活性酸素は、酸素分子が不対電子を捕獲することによって、スーパーオキシド、過酸化水素、ヒドロキシルラジカル、という順に生成する。スーパーオキシドは酸素分子から生成される最初の還元体であり、他の活性酸素の前駆体であり、生体にとって重要な役割を持つ一酸化窒素と反応してその作用を消滅させる。活性酸素の中でもヒドロキシルラジカルは、極めて反応性が高いラジカルであり、活性酸素による多くの生体損傷は、ヒドロキシルラジカルによるものとされている吉川 1997 p.10。
見る TGF-βと活性酸素
悪性腫瘍
悪性腫瘍（あくせいしゅよう、Malignant Tumor, Cancer）は、生体の自律制御を外れて自己増殖する細胞集団である。周囲の組織に浸潤して転移する腫瘍を指す。がん（ガンまたは癌）や「悪性新生物」とも称し、死亡につながることも多い。国立がん研究センターによると、2007年以降に登録された院内がんデータでは、2018年の時点で10年生存率は59.4%であり、部位や病期（「ステージ」）により差が大きい「がん患者10年生存59.4％ 国立がんセンター集計 08年診断の24万人」『読売新聞』朝刊2021年4月28日（社会面）。
見る TGF-βと悪性腫瘍
感染症
感染症（かんせんしょう、infectious disease、infección。）とは、感染する病気の総称であり、寄生虫・細菌・真菌・ウイルス・異常プリオンなどの病原体の感染により宿主に生じる病気の総称。感染症体内に微生物が侵入し、増殖することでおこる。 感染症のうち、伝染性（ヒトや動物から他のヒトや動物へと次々に病気がうつる）をもつものを伝染病と言い、集団発生して流行する伝染病を疫病と言う。瘟疫（うんえき、おんえき）、疫癘（えきれい）とも言う（瘟、疫、癘ともに「はやりやまい」の意）。 感染症の歴史は生物の発生と共にあり、先史時代（有史以前）から近代までヒトの病気の大部分を占めてきた。医学史は感染症の歴史に始まったと言っても過言ではない。人類の歴史を通して根本的な治療法が全く無かった時代が圧倒的に長く、伝染病は大きな災害と捉えられてきた。古今東西の歴史書には頻繁に疫病の記述が登場する。
見る TGF-βと感染症
TGFβ、トランスフォーミング増殖因子-β、トランスフォーミング増殖因子β 別名。