目次
60 関係: 受容体、大腸癌、上皮細胞、中胚葉、乳癌、幹細胞、伝令RNA、後生動物、ユビキチンリガーゼ、リプレッサー、ルシフェラーゼ、ヘテロ接合型、プロモーター、プロテアソーム、プロテインキナーゼ、アルツハイマー病、アクチベーター、インデューサー、カエノラブディティス・エレガンス、コリプレッサー、コアクチベーター、ショウジョウバエ、タンパク質ファミリー、タウタンパク質、サイクリン依存性キナーゼ2、サイクリン依存性キナーゼ4、サイクリン依存性キナーゼ9、前立腺癌、CDKN2B、細胞外マトリックス、細胞質、細胞核、線維症、C末端、絨毛癌、相同、DNAマイクロアレイ、骨形成タンパク質、転写因子、肺癌、膵癌、若年性ポリープ、老人斑、G1期、GSK-3、Myc、P21、RNA干渉、SiRNA、SMAD3、... インデックスを展開 (10 もっと) »
受容体
生化学および薬理学において、受容体（じゅようたい、、レセプター、リセプター）は、生命システムに組み込まれる可能性のあるシグナル（信号）を受信し伝達する、タンパク質からなる化学構造体である。これらのシグナルは通常は化学伝達物質であり、受容体に結合して、何らかの形の細胞/組織応答（例: 細胞の電気的活性の変化など）を引き起こす。受容体の働きは、シグナルの中継、増幅、統合の3つに大きく分類される。シグナルを先方に中継し増幅することで、一つのリガンドの効果を増大させ統合することにより、シグナルを別の生化学的経路に組み込み、その経路もまた高度に専門化することを可能とする。 受容体タンパク質は、その位置によって分類することができる。膜貫通型受容体（transmembrane receptors）には、リガンド依存性イオンチャネル受容体（イオンチャネル型受容体）、Gタンパク質共役ホルモン受容体（代謝型受容体）、酵素結合型などがある。細胞内受容体（intracellular receptor）とは、細胞内に存在する受容体のことで、細胞質受容体と核内受容体に分けられる。受容体に結合する分子はリガンド（ligand）と呼ばれ、たとえばタンパク質やペプチド（短いタンパク質）、または神経伝達物質、ホルモン、医薬品、毒素、カルシウムイオン、ウイルスや微生物の外部の一部などの別の小分子である。特定の受容体に結合する内因性の産生物質を内因性リガンドと呼ぶ。たとえば、ニコチン性アセチルコリン受容体の内因性リガンドはアセチルコリンであり、この受容体はニコチンによって活性化され、クラーレ（毒物の一種）によって阻害されることもある。それぞれの種類の受容体は、シグナルに対応する固有の細胞に接続している。ほとんどの細胞では多数の受容体が見られるが、それぞれの受容体は特定の構造をもつリガンドとしか結合しない。これは、錠前が特定の形状の鍵のみしか受け入れないことに例えられる。リガンドが対応する受容体に結合すると、受容体に関連する生化学的経路を活性化あるいは阻害する。
見る Smadと受容体
大腸癌
大腸癌（だいちょうがん、Colorectal cancer大腸がん研究会によれば Colorectal cancer を「結腸直腸癌」と訳す場合があるが、ほとんど使用されない用語のため、日本では「直腸癌」と訳すことが多い。、Kolorektales Karzinom）は、大腸（盲腸、結腸、直腸）に発生する癌腫である。肛門管に発生するものを含めることもある。 正式には部位別に盲腸癌（もうちょうがん、Cecum cancer）、結腸癌（けっちょうがん、Colon cancer）、直腸癌（ちょくちょうがん、Rectum cancer）と称される。 徴候や症状には、血便、腸の動きの変化、体重の減少、常時の疲労感などがある。
見る Smadと大腸癌
上皮細胞
上皮細胞（じょうひさいぼう）とは、体表面を覆う「表皮」、管腔臓器の粘膜を構成する「上皮（狭義）」、外分泌腺を構成する「腺房細胞」や内分泌腺を構成する「腺細胞」などを総称した細胞。これら以外にも肝細胞や尿細管上皮など分泌や吸収機能を担う実質臓器の細胞も上皮に含められる。
見る Smadと上皮細胞
中胚葉
中胚葉（ちゅうはいよう 英：mesoderm）とは、動物の発生初期に区別される細胞群の名称である。外胚葉と内胚葉の間を埋めるように発達し、筋肉や体腔などを作る。中胚葉を持つ動物を三胚葉性動物という。
見る Smadと中胚葉
乳癌
乳癌（にゅうがん、Breast cancer、独:Brustkrebs、羅:Carcinoma mamae、略称:BC）とは、乳腺内の乳管および乳腺小葉の上皮由来の悪性腫瘍である。診療科目では「婦人科」や「乳腺外来」の範疇に入る。 40歳代後半から60歳代後半に多い。患者の大半は女性である。トランス女性も併せてホルモン治療や性別適合手術をしている場合など、女性と同様に乳癌の発症率が一般男性に比べて50倍にのぼる。一般男性の場合は、女性の約1/100の頻度で発生する。 乳房の腫瘤（しこり）として発見されることが最も多い。
見る Smadと乳癌
幹細胞
マウス胚性幹細胞：緑の部分が小型の胚性幹細胞細胞の塊であり、回りの細胞はフィーダー細胞 幹細胞（かんさいぼう、stem cell）は、分裂して自分と同じ細胞を作る(Self-renewal)能力（自己複製能）と、別の種類の細胞に分化する能力を持ち、際限なく増殖できる細胞と定義されている。発生における細胞系譜の幹 (stem) になることから名付けられた。幹細胞から生じた二つの娘細胞のうち、少なくとも一方が同じ幹細胞でありつづけることによって分化細胞を供給することができる。この点で分化した細胞と異なっており、発生の過程や組織・器官の維持において細胞を供給する役割を担っている。 幹細胞では分化を誘導する遺伝子の発現を抑制する機構が働いており、これは外部からのシグナルやクロマチンの構造変換などによって行われる。普通の体細胞はテロメラーゼを欠いているため細胞分裂の度にテロメアが短くなるが幹細胞ではテロメラーゼが発現しているため、テロメアの長さが維持される。これは分裂を繰り返す幹細胞に必要な機能である。幹細胞の性質が維持できなくなると新たな細胞が供給されなくなり、早老症や不妊などの原因となる。
見る Smadと幹細胞
伝令RNA
分子生物学において、伝令RNA（でんれいアールエヌエー、）は、mRNAまたはメッセンジャーリボ核酸とも呼ばれ、タンパク質を合成する過程でリボソームによって読み取られる、遺伝子の遺伝子配列に対応する一本鎖のリボ核酸（RNA）分子である。 mRNAは、RNAポリメラーゼという酵素が遺伝子を一次転写産物のmRNA前駆体（pre-mRNA）に変換する転写過程で作られる。このpre-mRNAには通常、最終的なアミノ酸配列をコードしないイントロンという領域が含まれるが、これらはRNAスプライシングの過程で除去され、タンパク質をコードする領域であるエクソンのみが残る。このエクソン配列が成熟mRNAを構成する。
見る Smadと伝令RNA
後生動物
後生動物（こうせいどうぶつ、Metazoa）は、生物の分類群の1つで、真核生物のオピストコンタに属する。海綿動物、刺胞動物、左右相称動物などが含まれる。二界説での動物界から原生動物を除いたもの、五界説で動物界とされたものにほぼ等しい。
見る Smadと後生動物
ユビキチンリガーゼ
ユビキチンリガーゼ (ubiquitin ligase) またはE3ユビキチンリガーゼは、ユビキチンが結合したE2ユビキチン結合酵素を呼び寄せ、タンパク質の基質を認識し、E2から基質へのユビキチンの転移を助ける、もしくは直接的に触媒するタンパク質である。ユビキチンは標的タンパク質のリジン残基にによって付加される。E3リガーゼは標的タンパク質とE2酵素の双方と相互作用し、それによってE2酵素へ基質特異性が付与される。一般的にE3リガーゼは、48番のリジン残基を介して連結されたユビキチンの鎖を基質に付加してポリユビキチン化し、プロテアソームによる破壊の標的にする。しかしながら、他の多くのタイプの連結も可能であり、それによってタンパク質の活性、相互作用、または局在が変化する。E3リガーゼによるユビキチン化は、細胞の移動、DNA修復、シグナル伝達など多様な活動を調節しており、細胞生物学において極めて重要である。また、E3リガーゼは細胞周期の制御においても主要な因子であり、サイクリンやサイクリン依存性キナーゼ阻害因子の分解に関与する。
リプレッサー
分子遺伝学においてリプレッサー（）は、オペレーターまたは関連するサイレンサーに結合することで遺伝子の発現を阻害する、DNA結合タンパク質またはRNA結合タンパク質である。DNAに結合するリプレッサーはプロモーターへのRNAポリメラーゼの結合をブロックし、遺伝子のmRNAへの転写を防ぐ。RNAに結合するリプレッサーはmRNAに結合し、mRNAからタンパク質への翻訳を防ぐ。こうしてもたらされる遺伝子発現の低下は、抑制（リプレッション、repression）と呼ばれる。
見る Smadとリプレッサー
ルシフェラーゼ
ルシフェラーゼ (英:luciferase) とは、発光バクテリアやホタルなどの生物発光において、発光物質が光を放つ化学反応を触媒する作用を持つ酵素の総称である。発光酵素 とも呼ばれる。
見る Smadとルシフェラーゼ
ヘテロ接合型
ヘテロ接合型 （ヘテロせつごうがた、heterozygous）またはヘテロ接合体、異型接合体は、遺伝学において、二倍体生物のある遺伝子座が Aa, Bb などのように同一でない対立遺伝子をもつ個体のことである。また、この状態を「ヘテロ接合である」という。 これに対し AA, aa, BB, bb などのように同一の対立遺伝子をもつ個体はホモ接合型（またはホモ接合体、同型接合体）といい、この状態を「ホモ接合である」という。 メンデルの法則では、この状態の生物においてはそのどちらか一方の遺伝子の形質のみが表現型として表れるとする （優性の法則）。この時、表れる方の遺伝形質を優性（顕性）の形質といい、遺伝子としては保持しているが表現型に表れないものを劣性（潜性）の形質という。
見る Smadとヘテロ接合型
プロモーター
プロモーター（Promoter）とは転写（DNA からRNA を合成する段階）の開始に関与する遺伝子の上流領域を指す。プロモーターに基本転写因子が結合して転写が始まる。
見る Smadとプロモーター
プロテアソーム
プロテアソーム (proteasome) はタンパク質の分解を行う巨大な酵素複合体である。プロテアソームは真核生物の細胞において細胞質および核内のいずれにも分布している。ユビキチンにより標識されたタンパク質をプロテアソームで分解する系はユビキチン-プロテアソームシステムと呼ばれ、細胞周期制御、免疫応答、シグナル伝達といった細胞中の様々な働きに関わる機構である。この「ユビキチンを介したタンパク質分解の発見」の功績によりアーロン・チカノーバー、アブラム・ハーシュコ、アーウィン・ローズの3人が2004年ノーベル化学賞を受賞した。 プロテアソームは全ての真核生物と古細菌が有しているが、古細菌のものは真核生物に比べはるかに単純である。本稿では主に真核生物のプロテアソームについて解説する。
見る Smadとプロテアソーム
プロテインキナーゼ
プロテインキナーゼ (Protein kinase; プロテインカイネース) は、タンパク質分子にリン酸基を付加する（リン酸化する）酵素である。タンパク質キナーゼあるいは英語風にプロティーンカイネースとも呼ぶ。キナーゼ（リン酸基転移酵素）の中でタンパク質をリン酸化するキナーゼをプロテインキナーゼと呼ぶが、このプロテインキナーゼのことを特にキナーゼと呼ぶことが多い（本記事では以後単にキナーゼという）。
アルツハイマー病
アルツハイマー病（アルツハイマーびょう、Alzheimer's disease、略:AD）とは、通常、ゆっくりと始まり、徐々に悪化していく神経変性疾患である。認知症の60～70％の原因となっている。最も一般的な初期症状は、最近の出来事を思い出すことが難しくなることである。進行すると、言語障害、見当識障害（迷子になりやすいなど）、気分の落ち込み、意欲の低下、自己否定、行動障害などの症状が現れる。病状が悪化すると、家族や社会から引きこもることが多くなる。徐々に身体機能が失われ、最終的には死に至る。進行の速さは様々であるが、診断後の一般的な余命は3年から9年である。 アルツハイマー病の原因は十分に解明されていない。発症には多くの環境的、遺伝的危険因子が関連している。最も強い遺伝的危険因子は、APOEの対立遺伝子によるものである。その他の危険因子としては、頭部外傷の既往、臨床的うつ病、高血圧などがある。本疾患は、アミロイド斑、神経原線維変化、脳内の神経細胞結合の消失に大きく関連している。暫定的な診断は、病歴と認知機能検査に加え、医用画像処理や血液検査を行い、他の可能性のある原因を除外することで行われる。初期症状は通常の老化と間違われることが多い。確定診断には脳組織の検査が必要であるが、これは死後にしか行えない。良好な栄養状態、身体活動、社会との関わりは、一般的に加齢に有益であることが知られており、これらは認知機能の低下やアルツハイマーのリスク低減に役立つ可能性があり、2019年にはこれらの可能性を検討する臨床試験が進行中であった。リスクを低下させることが確認されている薬やサプリメントもなかった。2021年にアルツハイマーの根本的な原因に作用する新薬「アデュカヌマブ」が初めて承認されたが、病気の進行を食い止めるだけで、失われた脳機能は回復しない。
アクチベーター
アクチベーター（）は、遺伝子の転写を増加させるタンパク質（転写因子）である。アクチベーターは遺伝子発現を正に制御すると考えられており、遺伝子の転写を促進する機能を持ち、一部の場合では遺伝子の転写が起こるために必要である。アクチベーターの大部分はDNA結合タンパク質であり、エンハンサーまたはプロモーター近位エレメントに結合する。アクチベーターが結合するDNAの部位は、アクチベーター結合部位と呼ばれる。アクチベーターの基本転写装置とのタンパク質間相互作用を行う部分は、活性化ドメイン（activation domain）または活性化領域（activating region）と呼ばれる。 大部分のアクチベーターはプロモーターに近接して存在する調節配列に配列特異的に結合し、基本転写装置（RNAポリメラーゼと基本転写因子）と相互作用することで機能し、基本転写装置のプロモーターへの結合を促進する。他のアクチベーターは、RNAポリメラーゼをプロモーターから解放し、DNAに沿った進行を開始させることで、遺伝子の転写の促進を助ける。また、RNAポリメラーゼはプロモーターから離れた直後に一時停止するが、アクチベーターはこの一時停止したRNAポリメラーゼの転写の継続を可能にすることで機能する場合もある。
見る Smadとアクチベーター
インデューサー
分子生物学において、インデューサー（）は遺伝子発現を調節する分子の1つである。インデューサーの機能は2通りある。
見る Smadとインデューサー
カエノラブディティス・エレガンス
カエノラブディティス・エレガンス は、線形動物門クロマドラ綱プレクトゥス亜綱カンセンチュウ目カンセンチュウ科に属する線虫の1種。細胞系譜が明らかになっているなど、実験材料として非常に優れた性質をもつことから、モデル生物として広く利用されている。多細胞生物として最初に全ゲノム配列が解読された生物でもある。生物学の研究者にとってなじみ深く、 で広く通じ、日本語でも C.
コリプレッサー
分子生物学においてコリプレッサー（）は、遺伝子の発現を抑制する分子である。原核生物ではコリプレッサーは低分子であるが、真核生物ではコリプレッサーはタンパク質である。コリプレッサーはDNAに直接結合しないが、リプレッサーに結合することで間接的に遺伝子発現を調節する。 コリプレッサーは、リプレッサー転写因子に結合して活性化することで、遺伝子の発現をダウンレギュレーション（抑制）する。リプレッサーは遺伝子のオペレーター配列（転写因子が結合して遺伝子発現を調節するDNA配列）に結合し、遺伝子の転写を遮断する。
見る Smadとコリプレッサー
コアクチベーター
コアクチベーター（）は、アクチベーター（転写因子）に結合して遺伝子の転写率を高めるである。アクチベーターにはDNA結合ドメインが存在し、遺伝子のプロモーター部位か、エンハンサーと呼ばれる調節配列に結合する。アクチベーター-コアクチベーター複合体は、基本転写装置をプロモーターにリクルートすることで転写の速度を高め、遺伝子発現を高める。アクチベーターとコアクチベーターを利用することで、細胞種や発生段階に依存して、高度な特異性で特定の遺伝子を発現させることが可能となる。 一部のコアクチベーターは、ヒストンアセチルトランスフェラーゼ（HAT）活性を有する。HATは巨大な多タンパク質複合体を形成し、ヒストンのN末端テールをアセチル化することで、ヒストンのDNAへの結合を弱める。これによって転写装置がプロモーターに結合するための空間はより大きなものとなり、結果として遺伝子発現が増大する。
ショウジョウバエ
ショウジョウバエ（猩猩蠅）は、ハエ目（双翅目）・ショウジョウバエ科 に属するハエの総称である。科学の分野では、その一種であるキイロショウジョウバエ のことをこう呼ぶことが多い。この種に関しては非常に多くの分野での研究が行われているが、それらに関してはキイロショウジョウバエの項を参照。本項ではこの科全般を扱う。
タンパク質ファミリー
タンパク質ファミリー（タンパクしつファミリー、protein family）とは、進化上の共通祖先に由来すると推定されるタンパク質をまとめたグループである。生物を進化系統により分類するように、タンパク質を進化の観点から分類する意味がある。同様の概念で遺伝子をまとめた「遺伝子ファミリー」（遺伝子族）もあるが、これもタンパク質ファミリーにほぼ対応する（タンパク質をコードしないncRNA遺伝子を除く）。 具体的には、一次構造の相同性が統計学的に有意に高いものを、共通祖先タンパク質に由来すると想定し、タンパク質ファミリーを設定している。タンパク質分子を構成する構造上の単位には、立体的および機能的単位であるドメインや、さらに小規模な構造的特徴であるモチーフがあるが、ドメインを一次構造に基づき分類したグループ（ドメインファミリー）がタンパク質ファミリーの基本となっている。類似構造を有しながら一次構造の配列類似性は非常に低いドメインあるいはタンパク質もあるが、このようなものは"収束進化"によると考えられ、一般には同じファミリーにまとめない。一般のタンパク質は複数のドメインからできており、タンパク質ファミリーはどのようなドメインファミリーからなるかによって決められる。
タウタンパク質
タウタンパク質（タウタンパクしつ、Tau protein）は、微小管を安定化するタンパク質である。ギリシャ文字の τ（タウ）を用いて、τタンパク質と表記されることもある。タウタンパク質は中枢神経系の神経細胞に豊富に存在するが、他の部位では一般的ではない。中枢神経系のアストロサイトやオリゴデンドロサイトでも極めて低レベルで発現している。アルツハイマー病やパーキンソン病のような神経系の病理や認知症は、適切な微小管安定化能を失ったタウタンパク質と関係している。 タウタンパク質は、ヒトではに位置するMAPT (microtubule-associated protein tau) と名付けられた単一の遺伝子からの産物であり、選択的スプライシングによって複数のアイソフォームが合成される。
見る Smadとタウタンパク質
サイクリン依存性キナーゼ2
サイクリン依存性キナーゼ2（サイクリンいぞんせいキナーゼ2、、略称: CDK2）は、サイクリン依存性キナーゼ（CDK）ファミリーに属するセリン/スレオニンキナーゼである。ヒトではCDK2遺伝子にコードされる。CDK2は、ヒトのCDK1や、出芽酵母Saccharomyces cerevisiaeのcdc28、分裂酵母Schizosaccharomyces pombeのcdc2の遺伝子産物ときわめて類似している。CDK2はサイクリン/CDK複合体の触媒サブユニットとして機能し、その活性は細胞周期のG1/S期に限定される。この期間に細胞は有糸分裂とDNA複製に必要なタンパク質の合成を行う。CDK2はサイクリンEやサイクリンAなどの調節サブユニットと結合し、それらによる調節を受ける。サイクリンEとの結合は、G1期からS期への進行に必要とされる。一方、サイクリンAとの結合はS期を通じて細胞周期の進行に必要とされる。CDK2の活性はリン酸化によっても調節される。複数のスプライスバリアントや複数の遺伝子転写開始部位が存在することも報告されている。近年、CDK2を欠失した細胞でもG1期からS期への移行が起こることが報告され、この過程におけるCDK2の必要性には疑問が呈されている。
サイクリン依存性キナーゼ4
サイクリン依存性キナーゼ4（サイクリンいぞんせいキナーゼ4、、略称: CDK4）は、ヒトではCDK4遺伝子にコードされる酵素である。CDK4はサイクリン依存性キナーゼ（CDK）ファミリーに属する。
サイクリン依存性キナーゼ9
サイクリン依存性キナーゼ9（サイクリンいぞんせいキナーゼ9、、略称: CDK9）は、P-TEFbの構成要素となるサイクリン依存性キナーゼである。
前立腺癌
前立腺癌（ぜんりつせんがん、Prostate cancer）とは、前立腺（外腺）に発生する病気、癌のひとつ。さまざまな組織型の悪性腫瘍が生じうるが、そのほとんどは腺癌で、通常は前立腺癌≒前立腺腺癌の意味で用いられる。2012年4月日本で初めてロボット手術であるda Vinciの健康保険適用となった疾患である。前立腺炎、前立腺肥大症と関連する可能性も研究されている。なお、少数ではあるが女性前立腺癌の症例報告がある。
見る Smadと前立腺癌
CDKN2B
CDKN2B（cyclin dependent kinase inhibitor 2B）は、ヒトではCDKN2B遺伝子によってコードされるタンパク質である。p15INK4bまたはMTS2（multiple tumor suppressor 2）の名称でも知られる。
見る SmadとCDKN2B
細胞外マトリックス
細胞外マトリックス（さいぼうがいマトリックス、Extracellular Matrix）とは生物において、細胞の外に存在する不溶性物質である。通常ECMと略され、細胞外基質、細胞間マトリックスともいう。
細胞質
（1）核小体 （2）細胞核 （3）リボソーム （4）小胞 （5）粗面小胞体 （6）ゴルジ体 （7）細胞骨格 （8）滑面小胞体 （9）ミトコンドリア （10）液胞 （11）細胞質 （12）リソソーム （13）中心小体 --> 細胞質（さいぼうしつ、cytoplasm）は、細胞の細胞膜で囲まれた部分である原形質のうち、細胞核以外の領域のことを指す。細胞質は細胞質基質の他、特に真核生物の細胞では様々な細胞小器官を含む。細胞小器官の多くは生体膜によって他の部分と隔てられている。細胞質は生体内の様々な代謝や、細胞分裂などの細胞活動のほとんどが起こる場所である。細胞質基質を意図して誤用される場合も多い。
見る Smadと細胞質
細胞核
細胞核（さいぼうかく、cell nucleus）とは、真核生物の細胞を構成する細胞小器官のひとつ。細胞の遺伝情報の保存と伝達を行い、ほぼすべての細胞に存在する。通常は単に核ということが多い。 細胞核は細胞の遺伝物質の大部分を含んでおり、複数の長い直鎖状のDNA分子がさまざまな種類のタンパク質 (ヒストンなど) と複合体を形成することで、染色体が形成されている。これらの染色体の内部の遺伝子が核ゲノムを構成しており、細胞の機能を促進するよう構造化されている。核は遺伝子の完全性を維持し、遺伝子発現の調節により細胞の活動を制御する。すなわち、核は細胞のコントロールセンターである。核を作り上げている主要な構造は核膜とである。核膜は核全体を包む2層の脂質二重膜で、その内容物を細胞質から分離している。核マトリックス (核ラミナもこれに含まれる) は核内部のネットワーク構造で、細胞を支える細胞骨格のように、核構造の機械的支持を行っている。
見る Smadと細胞核
線維症
線維症（せんいしょう、、線維化とも）は、正常な実質組織が結合組織に置き換わる病理学的な創傷治癒過程である。治癒過程が抑制されずに継続された場合、組織の大規模なリモデリングと永久的な瘢痕組織の形成が引き起こされる。線維性瘢痕化（せんいせいはんこんか、）としても知られる。 繰り返される損傷や慢性的な炎症とその修復は線維症になりやすく、コラーゲンなどの細胞外マトリックス成分の偶発的な過剰蓄積が線維芽細胞によって産生され、永久的な線維性瘢痕の形成につながる。 損傷に対するこの反応は瘢痕化と呼ばれ、線維症が単一の細胞株から生じる場合は（せんいしゅ、）と呼ばれる。生理学的には、線維化は結合組織を沈着させるように作用し、それは基礎にある臓器または組織の正常な構造および機能を妨害するか、完全に阻害する可能性がある。線維化は、治癒における結合組織の沈着プロセスと同様に、線維性組織の過剰な沈着の病理学的状態を説明するために使用される。
見る Smadと線維症
C末端
C末端（Cまったん、別称：C終末端、COOH末端、カルボキシル末端、カルボキシ末端）は、タンパク質またはポリペプチドにおいて、フリーなカルボキシル基で終端している側の末端である。ペプチド配列を書くときはC末端を右に置いてN末端から書いていくのが慣例である。
見る SmadとC末端
絨毛癌
絨毛癌（じゅうもうがん、Choriocarcinoma）は、胎盤を構成する絨毛を発生母地とする悪性腫瘍。「絨毛上皮腫」（じゅうもうじょうひしゅ）とも呼ばれる。
見る Smadと絨毛癌
相同
相同性（そうどうせい）あるいはホモロジー (homology) とは、ある形態や遺伝子が共通の祖先に由来することである。 外見や機能は似ているが共通の祖先に由来しない相似の対義語である。
見る Smadと相同
DNAマイクロアレイ
DNAマイクロアレイ（DNA microarray）はDNAチップ（DNA chip）とも呼ばれ、細胞内の遺伝子発現量を測定するために、多数のDNA断片をプラスチックやガラス等の基板上に高密度に配置した分析器具のこと。 あらかじめ塩基配列の明らかな1本鎖のDNAを多種、基板上に配置しておき、これに検体を反応させれば、検体のDNA配列と相補的な塩基配列の部分にのみ検体のDNA鎖が結合する。結合位置を蛍光や電流によって検出し、最初の配置から検体に含まれるDNA配列を知る事が出来る。検体の塩基配列が予測できる場合には、効率的にその配列が特定できる。
骨形成タンパク質
骨形成タンパク質(Bone Morphogenetic Protein, BMP)は骨、血管、腎臓の異常を治療する上で将来有望な信号タンパク質の遺伝子ファミリーである。 トランスフォーミング増殖因子β（TGF-β）スーパーファミリーに属している。BMPの細胞内のシグナルはSmadによって伝えられる。 この遺伝子群は胎児の発生に重要である。
転写因子
転写因子（てんしゃいんし、、TF）はDNAに特異的に結合するタンパク質の一群である。DNA上のプロモーター領域に、基本転写因子と呼ばれるものと、RNAポリメラーゼ（RNA合成酵素）が結合し、転写が開始する。DNAの遺伝情報をRNAに転写する過程を促進、あるいは逆に抑制する。転写因子はこの機能を単独で、または他のタンパク質と複合体を形成することによって実行する。ヒトのゲノム上には、転写因子をコードする遺伝子がおよそ1,800前後存在するとの推定がなされている。
見る Smadと転写因子
肺癌
肺癌（はいがん、Lung cancer）は、肺に発生する上皮細胞由来の悪性腫瘍。90%以上が気管支原性癌 (bronchogenic carcinoma)、つまり気管支、細気管支あるいは末梢肺由来の癌である。 国際肺癌学会によれば、肺癌は世界的に最も致死的な癌であるが、その理由の1つは、多くの場合発見が遅すぎて効果的な治療を行うことができないことであり、早期に発見された場合は手術や放射線治療でその多くを治癒することができる。 全世界での死亡患者数は159万人に上り（2012年）、主な原因としてたばこが挙げられる。
見る Smadと肺癌
膵癌
膵臓の位置。膵頭部に総胆管が走行しており、これが癌に巻き込まれると黄疸が出現する。 膵癌の組織像（HE染色）。膵管由来と思われる癌細胞が増殖している。 膵癌（すいがん、Pancreatic cancer）は、膵臓に発生した上皮由来の悪性腫瘍（癌）である。膵臓癌、膵臓がん（すいぞうがん）とも呼ぶ。
見る Smadと膵癌
若年性ポリープ
若年性ポリープ（じゃくねんせいぽりーぷ、Juvenile polyp、ICD10：D12.6、病名交換用コード：M9HS）は、消化管粘膜の非腫瘍性隆起病変（ポリープ）の一種である。一般的に過誤腫性病変とされ、単発性ポリープ例では癌化することはない。成人期に発見される若年性ポリープは残留性ポリープ（retention polyp）と記載されることもある。 常染色体優性遺伝性疾患である若年性ポリポーシス（JPS; OMIM 174900, ）は若年性ポリープが消化管に多発する疾患である。約20%に癌化が認められる。20 - 50%の家系に胚細胞レベルでの常染色体18番長腕（18q21.1）のSMAD4/DPC4遺伝子の変異が証明されている。
見る Smadと若年性ポリープ
老人斑
老人斑を示すアミロイドβ免疫染色。 老人斑（ろうじんはん、senile plaques）は、脳の灰白質におけるアミロイドβの細胞外への沈着物である。老人性プラークまたは神経突起斑 (neuritic plaques) とも呼ばれる。老人斑の沈着には、変性神経構造やミクログリアおよびアストロサイトの豊富さが関連している可能性がある。これらの沈着物はまた、老化/加齢の副産物である可能性がある。しかし、大量の老人斑と（NFT）はアルツハイマー病の特徴である。老人斑における異常な神経突起は、神経原線維変化の構成要素である対らせん状細線維 (paired helical filaments; PHF) で構成されている。プラークの形状や大きさは様々であるが、平均して50 μm程度である。アルツハイマー病では、それらは主にアミロイドβペプチドで構成されている。これらのポリペプチドは凝集する傾向があり、神経毒性があると考えられている。
見る Smadと老人斑
G1期
G1期（）は、真核生物の細胞分裂における細胞周期の4つの段階（G1期、S期、G2期、M期）のうち、1番目の段階である。G1期に細胞は、その後の有糸分裂へ続く段階に備えて、mRNAとタンパク質を合成する。G1期は、細胞がS期へ移行した時点で終結する。
見る SmadとG1期
GSK-3
GSK-3 (glycogen synthase kinase 3) は、セリンとスレオニンのアミノ酸残基へのリン酸分子の付加を媒介するセリン・スレオニンプロテインキナーゼである。グリコーゲンシンターゼキナーゼ-3、グリコーゲン合成酵素キナーゼ-3などとも呼ばれる。なお直訳すると「グリコーゲンシンターゼ（グリコーゲン合成酵素）をリン酸化する酵素（キナーゼ）」という意味である。GSK-3は、1980年にグリコーゲンシンターゼを調節するキナーゼとして発見され、それが名前の由来となっている。それ以降、GSK-3は様々な経路の40種類以上のタンパク質に対してキナーゼとして機能することが示されている。哺乳類では、GSK-3は2つの遺伝子GSK3A、GSK3B (GSK-3β) にコードされていることが知られている。近年、GSK-3は2型糖尿病、アルツハイマー病、炎症、がん、双極性障害など多数の疾患との関連が示唆され、多くの研究の対象となっている。
見る SmadとGSK-3
Myc
Mycは、転写因子をコードする遺伝子ファミリーであり、かつがん原遺伝子のファミリーである。Mycファミリーは、関連する3つのヒト遺伝子c-Myc（）、l-Myc（）、n-Myc（MYCN）から構成される。c-Myc（単にMyc、MYCと呼ばれることもある）はこのファミリーで最初に発見された遺伝子であり、名称はウイルス遺伝子v-mycとの相同性に由来する。 がんでは、c-Mycはしばしば恒常的に発現している。c-Mycによって多くの遺伝子の発現が上昇し、その一部は細胞増殖に関与しているため、がんの形成に寄与することとなる。c-Mycと関係した染色体転座は、バーキットリンパ腫の症例の大部分で重要な役割を果たしている。c-Myc遺伝子の恒常的なアップレギュレーションは頸部、大腸、胸部、肺、胃の癌腫でも観察されている。そのため、Mycは抗がん剤の有望な標的であると考えられている。残念ながら、Mycは抗がん剤の標的として適さないいくつかの特徴を持っているため、タンパク質自身を標的とする低分子化合物ではなく、MycをコードするmRNAを標的とするなど、間接的にタンパク質に作用することが必要である。
見る SmadとMyc
P21
p21 / WAF1は、ヒト6番染色体 (6p21.2) に位置するCDKN1A遺伝子にコードされるタンパク質である。サイクリン依存性キナーゼ阻害因子1（cyclin-dependent kinase inhibitor 1）あるいはCDK相互作用タンパク質1 (CDK-interacting protein 1) としても知られている。
見る SmadとP21
RNA干渉
RNA干渉（RNAかんしょう、、RNAi）は、二本鎖RNA（dsRNA）が翻訳抑制または転写抑制によって遺伝子の発現を配列特異的に抑制する生物学的過程である。RNAiは歴史的には、"co-suppression"、"post-transcriptional gene silencing"（PTGS）、"quelling"といった名称で知られていた。これらの過程は見かけ上異なるものの、それぞれに対して詳細な研究が行われ、これらの実体はすべてRNAiであることが明らかにされた。アンドリュー・ファイアーとクレイグ・メローは、1998年に発表された線虫Caenorhabditis elegansにおけるRNAiに関する業績によって、2006年にノーベル生理学・医学賞を受賞した。RNAiとその調節の可能性が発見されて以降、RNAiが目的の遺伝子を抑制する多大な可能性を有していることが明らかとなった。現在ではRNAiは、遺伝子抑制を目的としたアンチセンス治療よりも正確かつ効率的で安定なより良い治療法であることが知られている。
見る SmadとRNA干渉
SiRNA
siRNAによるRNA干渉。 siRNA（small interfering RNA）とは21-23塩基対から成る低分子二本鎖RNAである。siRNAはRNA干渉（RNAi）と呼ばれる現象に関与しており、伝令RNA（mRNA）の破壊によって配列特異的に遺伝子の発現を抑制する。この現象はウイルス感染などに対する生体防御機構の一環として進化してきたと考えられている。siRNAは線虫や植物における転写後の遺伝子サイレンシング機構（PTGS）として存在することが報告されていたが、その後合成のsiRNAがヒトの細胞においてRNA干渉を引き起こすことが分かり、siRNAを用いたRNA干渉は遺伝子をノックダウンする方法として生物学および医薬分野の基礎研究に応用されていると共に、臨床への応用も期待されている。
見る SmadとSiRNA
SMAD3
SMAD3（SMAD family member 3）は、ヒトではSMAD3遺伝子にコードされるタンパク質である。 SMAD3はSMADファミリーのメンバーである。SMAD3はTGF-βスーパーファミリーのサイトカインによって開始されたシグナルを媒介し、細胞増殖、分化、細胞死を調節する。に必要不可欠な役割を果たし、がんの発生過程における腫瘍の成長と関係している。
見る SmadとSMAD3
SMAD4
SMAD4（SMAD family member 4）は、全ての後生動物に存在する、高度に保存されたタンパク質である。転写因子のSMADファミリーに属し、TGF-βシグナル伝達の媒介因子として作用する。TGF-βファミリーのサイトカインは後生動物の生活環を通じて重要な過程を調節し、胚発生、組織の恒常性、再生、免疫調節に重要な役割を果たしている。 SMAD4はco-SMAD（common mediator SMAD）と呼ばれるグループに属する。大部分の後生動物において、SMAD4は既知の唯一のco-SMADである。哺乳類のSMAD4は、Medeaと呼ばれるショウジョウバエタンパク質のホモログである。
見る SmadとSMAD4
SMAD7
SMAD7（SMAD family member 7）は、ヒトではSMAD7遺伝子にコードされるタンパク質である。
見る SmadとSMAD7
S期
S期（）は、DNAの複製が行われる細胞周期の期間であり、G1期とG2期の間の期間である。細胞分裂が正常に完了するためにはゲノムの正確な複製が重要であり、そのためS期に起こる過程は緊密に調節されており、広く保存されている。
見る SmadとS期
TGF-β1
TGF-β1（transforming growth factor beta 1）は、TGF-βスーパーファミリーに属するサイトカインの1つであり、細胞成長、細胞増殖、細胞分化、アポトーシスの制御など、多くの細胞機能を発揮する分泌タンパク質である。ヒトでは、TGF-β1はTGFB1遺伝子にコードされる。
見る SmadとTGF-β1
TGF-βスーパーファミリー
TGF-βスーパーファミリー（）は、構造的に関連する細胞調節タンパク質のグループの1つであり、その最初に発見されたメンバーであるTGF-β1から命名された。TGF-βは1983年に初めて記載された。これらのタンパク質はの受容体と相互作用する。 無脊椎動物や脊椎動物を含むさまざまな生物種でTGF-βスーパーファミリーに属する多くのタンパク質が記載されている。これらのタンパク質は23種類に分類されるが、主要な4つのサブファミリーが存在する。
WWドメイン
WWドメイン（、rsp5ドメイン、WWPリピートモチーフとしても知られる）は、タンパク質のリガンドとの特異的相互作用を媒介する、モジュール状のタンパク質ドメインである。WWドメインは、無関係な多くのシグナル伝達タンパク質や構造タンパク質に見つかり、一部のタンパク質では最大4つのリピート構造が存在する。プロリンに富む、特に-P-P--Yからなるモチーフをタンパク質に結合することに加え、WWドメインの一部はホスホセリンやホスホスレオニンを含むモチーフに結合する。
見る SmadとWWドメイン
核局在化シグナル
核局在化シグナルまたは核局在化配列（、略称: NLS）とは、タンパク質を細胞核へ輸送する目印となるアミノ酸配列のことである。核移行シグナルとも呼ばれる。一般的にこのシグナルはタンパク質表面に露出しており、正に帯電したリシンまたはアルギニンからなる、1つまたは複数の短い配列によって構成される。異なる核局在タンパク質が同じNLSを持っていることもある。NLSは、核外搬出シグナル（NES）の反対の機能を持つ。
海馬 (脳)
海馬（かいば、）は、大脳辺縁系の一部である、海馬体の一部。特徴的な層構造を持ち、脳の記憶や空間学習能力に関わる脳の器官。 その他、虚血に対して非常に脆弱であることや、アルツハイマー病における最初の病変部位としても知られており、最も研究の進んだ脳部位である。心理的ストレスを長期間受け続けるとコルチゾールの分泌により、海馬の神経細胞が破壊され、海馬が萎縮する。心的外傷後ストレス障害（PTSD）・うつ病の患者にはその萎縮が確認される。βエンドルフィン（＝脳内ホルモンの一つ）が分泌されたり、A10神経が活性化すると、海馬における長期記憶が増強する。 神経科学の分野では、海馬体の別の部位である歯状回と海馬をあわせて「海馬」と慣例的に呼ぶことが多い。本項では海馬のみならず、歯状回についてもあわせて言及する。
見る Smadと海馬 (脳)
悪性腫瘍
悪性腫瘍（あくせいしゅよう、Malignant Tumor, Cancer）は、生体の自律制御を外れて自己増殖する細胞集団である。周囲の組織に浸潤して転移する腫瘍を指す。がん（ガンまたは癌）や「悪性新生物」とも称し、死亡につながることも多い。国立がん研究センターによると、2007年以降に登録された院内がんデータでは、2018年の時点で10年生存率は59.4%であり、部位や病期（「ステージ」）により差が大きい「がん患者10年生存59.4％ 国立がんセンター集計 08年診断の24万人」『読売新聞』朝刊2021年4月28日（社会面）。
見る Smadと悪性腫瘍
慢性腎臓病
慢性腎臓病（まんせい・じんぞうびょう、）とは、慢性経過の腎不全について、その未病状態から末期までを包括する概念。
見る Smadと慢性腎臓病