目次
81 関係: AP-1、大動脈瘤、大腸炎、大腸癌、変形性関節症、上皮細胞、上皮間葉転換、乳癌、平滑筋、亜鉛、強皮症、ペプチド、マクロファージ、ユビキチン、ユビキチンリガーゼ、リン酸化、リシン、ヌクレオソーム、ヘリックスバンドル、プロモーター、プロテインキナーゼ、ヒスチジン、ヒストン修飾酵素、デオキシリボ核酸、分化能、分裂促進因子活性化タンパク質キナーゼ、アルギニン、アンドロゲン、アンドロゲン受容体、アンジオテンシン、アクチビン、アクチベーター、インスリン、エンハンサー、エクソン、キイロショウジョウバエ、クロマチン、グルタミン、コンセンサス配列、システイン、ジンクフィンガー、セリン、タンパク質、サイトカイン、前立腺癌、動脈瘤、C-Fos、CD34、神経成長因子、筋萎縮、... インデックスを展開 (31 もっと) »
AP-1
DNA（茶）が複合体を形成している。 AP-1（エーピーワン、activator protein 1、アクチベータータンパク質1）は、c-Fos、c-Jun、ATF、JDPファミリーに属するタンパク質で構成されているヘテロ二量体タンパク質の転写因子である。AP-1はサイトカイン・成長因子・ストレス・バクテリア・ウイルスの感染など様々な刺激に応答して遺伝子発現を制御している。同様に、細胞の分化・増殖・アポトーシスなど多くの細胞内プロセスを制御している。 AP-1はTPA DNA応答配列 (TRE; 5'-TGAG/CTCA-3') を含む遺伝子の転写を上昇させる。AP-1の二量体構造はロイシンジッパーで形成されているが、DNA配列には塩基性アミノ酸領域を介して結合する。
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大動脈瘤
大動脈瘤（だいどうみゃくりゅう、Aortic aneurysm）とは、大動脈が拡張ないし血管壁が解離する疾患。
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大腸炎
大腸炎（だいちょうえん、英Colitis）とは、結腸に炎症を生じる疾患の総称。
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大腸癌
大腸癌（だいちょうがん、Colorectal cancer大腸がん研究会によれば Colorectal cancer を「結腸直腸癌」と訳す場合があるが、ほとんど使用されない用語のため、日本では「直腸癌」と訳すことが多い。、Kolorektales Karzinom）は、大腸（盲腸、結腸、直腸）に発生する癌腫である。肛門管に発生するものを含めることもある。 正式には部位別に盲腸癌（もうちょうがん、Cecum cancer）、結腸癌（けっちょうがん、Colon cancer）、直腸癌（ちょくちょうがん、Rectum cancer）と称される。 徴候や症状には、血便、腸の動きの変化、体重の減少、常時の疲労感などがある。
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変形性関節症
変形性関節症（へんけいせいかんせつしょう）とは、関節が変形することによって起こる。加齢や膝の使いすぎで関節が痛むと理解されている。発症する代表的な関節は、膝関節（変形性膝関節症）、股関節、足関節などで、体重負荷のかかる関節に多く発生する。肩関節、肘関節、手関節、手指関節、脊椎椎間関節にも発症し、痛みが生じる。 老化などが原因で発症するものを1次性関節症、外傷や病気などが原因で発症するものを2次性関節症とも言う。
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上皮細胞
上皮細胞（じょうひさいぼう）とは、体表面を覆う「表皮」、管腔臓器の粘膜を構成する「上皮（狭義）」、外分泌腺を構成する「腺房細胞」や内分泌腺を構成する「腺細胞」などを総称した細胞。これら以外にも肝細胞や尿細管上皮など分泌や吸収機能を担う実質臓器の細胞も上皮に含められる。
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上皮間葉転換
上皮間葉転換（じょうひかんようてんかん、Epithelial-Mesenchymal Transformation）または上皮間葉移行（Epithelial-Mesenchymal Transition）、略称EMTは、上皮細胞がその細胞極性や周囲細胞との細胞接着機能を失い、遊走、浸潤能を得ることで間葉系様の細胞へと変化する過程である。上皮間葉転換は中胚葉形成や神経管形成などを含むさまざまな発生過程に重要な役割を果たしている。また、創傷治癒や組織の線維化、がんの浸潤、転移などにおいて出現していると考えられている。
見る SMAD3と上皮間葉転換
乳癌
乳癌（にゅうがん、Breast cancer、独:Brustkrebs、羅:Carcinoma mamae、略称:BC）とは、乳腺内の乳管および乳腺小葉の上皮由来の悪性腫瘍である。診療科目では「婦人科」や「乳腺外来」の範疇に入る。 40歳代後半から60歳代後半に多い。患者の大半は女性である。トランス女性も併せてホルモン治療や性別適合手術をしている場合など、女性と同様に乳癌の発症率が一般男性に比べて50倍にのぼる。一般男性の場合は、女性の約1/100の頻度で発生する。 乳房の腫瘤（しこり）として発見されることが最も多い。
見る SMAD3と乳癌
平滑筋
平滑筋（へいかつきん、）とは、横紋筋とは違いサルコメア（筋節）のない筋肉のことである（アクチン・ミオシンは少量存在する）。不随意筋で、3次元的収縮をする。血管、膀胱、子宮など、管状あるいは袋状器官では「壁」にみられる。また、消化管（胃・小腸・大腸など）では消化物を筋収縮により運ぶ役割を持つ。英語ではsmooth muscleと称する。平滑筋に関する研究は主に病理が中心となっている。近年、食品ロスの諸問題からも砂嚢平滑筋についての研究も進められている。 抗平滑筋抗体（ASMA）は肝炎、肝硬変、狼瘡などの自己免疫疾患の徴候のことがある。
見る SMAD3と平滑筋
亜鉛
亜鉛（あえん、zinc、zincum）は、原子番号30の金属元素。元素記号は Zn。亜鉛族元素の一つ。安定な結晶構造は、六方最密充填構造 (HCP) の金属。必須ミネラル（無機質）16種の一つ。
見る SMAD3と亜鉛
強皮症
強皮症（Scleroderma）は、全身の皮膚が硬くなる他、内臓にも病変を発症する原因不明の慢性疾患である。古典的五大膠原病のひとつ。
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ペプチド
ペプチド（Peptid、仏・英: peptide, ギリシャ語の 〈消化できる〉に由来する）は、アミノ酸がペプチド結合（peptide bond）により短い鎖状につながった分子の総称。 ペプチド結合は、2個以上のアミノ酸の間で一方のアミノ基から水素が、もう一方のカルボキシル基からヒドロキシ基が、水分子としてとれ（脱水）、（−CO−NH−）の形で縮合している。ペプチドに組み込まれたアミノ酸を残基（residue）という。残基が2個のものをジペプチド、3個のものをトリペプチド、4個のものをテトラペプチドなどといい、残基が10個以下のものをオリゴペプチド、多数つながればポリペプチドなどと呼ぶ。およそ50個以上つながった長いペプチドはタンパク質として理解され得る が境界はあいまいであり、アミロイドβ（残基は36–43個）やインスリン（残基は51個）などは長いペプチドとされている。
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マクロファージ
マクロファージ（Macrophage, MΦ）は白血球の1種。生体内をアメーバ様運動する遊走性の食細胞で、死んだ細胞やその破片、体内に生じた変性物質や侵入した細菌などの異物を捕食して消化し、清掃屋の役割を果たす。とくに、外傷や炎症の際に活発である。また抗原提示細胞でもある。免疫系の一部を担い、免疫機能の中心的役割を担っている。 名称は、ミクロファージ（小食細胞）に対する対語（マクロ⇔ミクロ）として命名されたが、ミクロファージは後に様々な機能を持つリンパ球などとして再分類されたため、こちらのみその名称として残った。大食細胞、大食胞、組織球ともいう。 貪食細胞は、狭義にはマクロファージを意味するが、広義には食細胞を意味する。
ユビキチン
ユビキチンの構造のリボン図 ユビキチン (ubiquitin) は76個のアミノ酸からなるタンパク質で、他のタンパク質の修飾に用いられ、タンパク質分解、DNA修復、翻訳調節、シグナル伝達などさまざまな生命現象に関わる。至る所にある (ubiquitous) ことからこの名前が付いた。進化的な保存性が高く、すべての真核生物でほとんど同じアミノ酸配列をもっている。古細菌も真核生物に近い一部の系統（アスガルド古細菌や"Caldiarchaeum"など）がユビキチンを持つ。
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ユビキチンリガーゼ
ユビキチンリガーゼ (ubiquitin ligase) またはE3ユビキチンリガーゼは、ユビキチンが結合したE2ユビキチン結合酵素を呼び寄せ、タンパク質の基質を認識し、E2から基質へのユビキチンの転移を助ける、もしくは直接的に触媒するタンパク質である。ユビキチンは標的タンパク質のリジン残基にによって付加される。E3リガーゼは標的タンパク質とE2酵素の双方と相互作用し、それによってE2酵素へ基質特異性が付与される。一般的にE3リガーゼは、48番のリジン残基を介して連結されたユビキチンの鎖を基質に付加してポリユビキチン化し、プロテアソームによる破壊の標的にする。しかしながら、他の多くのタイプの連結も可能であり、それによってタンパク質の活性、相互作用、または局在が変化する。E3リガーゼによるユビキチン化は、細胞の移動、DNA修復、シグナル伝達など多様な活動を調節しており、細胞生物学において極めて重要である。また、E3リガーゼは細胞周期の制御においても主要な因子であり、サイクリンやサイクリン依存性キナーゼ阻害因子の分解に関与する。
リン酸化
リン酸化（リンさんか、phosphorylation）は、各種の有機化合物、なかでも特にタンパク質にリン酸基を付加させる化学反応である。この反応は、生化学の中で大きな役割を担っており、2013年2月現在、MEDLINEデータベースのタンパク質のリン酸化に関する記事は21万にも及んでいる。 リン酸化は、「ホスホリル化」とも呼ばれる。リン酸化を触媒する酵素は一般にキナーゼ (Kinase) と呼ばれ、特にタンパク質を基質とするタンパク質キナーゼを単にキナーゼと呼ぶことも多い。 なお、ATP生合成（ADPへのリン酸化）を単にリン酸化と呼ぶこともある（「酸化的リン酸化」等）。
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リシン
リシン（）はα-アミノ酸のひとつで側鎖に 4-アミノブチル基を持つ。リジンと表記あるいは音読する場合もある。ソディウム。 しかし、分野によってはソディウムを使うように、分野ごとに何が標準的な発音や読みかは異なります。 正しい読みという概念は妄想なのでこの部分をコメントアウトします。 （ただし、リジンはドイツ語読みであるため、現在ではリシンと表記および音読するのが正しい） --> タンパク質構成アミノ酸で、必須アミノ酸である。略号は Lys あるいは K である。側鎖にアミノ基を持つことから、塩基性アミノ酸に分類される。リシンは、クエン酸回路に取り込まれてエネルギーを生み出すケト原性アミノ酸である。
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ヌクレオソーム
ヌクレオソーム（nucleosome）は、真核生物におけるDNAのパッケージングの基本的単位であり、クロマチンの基本要素である。ヌクレオソームは、ヒストン八量体 (histone octamer) とその周囲に巻きついたDNAから構成される。ヒストン八量体はヒストンH2A、H2B、H3、H4各2コピーずつから成る。 より正確には、ヌクレオソームは、ヌクレオソームコア粒子 (nucleosome core particle) とリンカーDNA (linker DNA) から構成される。ヌクレオソームコア粒子とは、ヒストン八量体の周囲を約146 bpのDNAが左巻きに1.67周分巻いて形成される構造であり、それぞれのコア粒子は最長で約80 bpのリンカーDNAによって連結されている。ヌクレオソームという用語はしばしばコア粒子と同義に用いられることも多いが、正確には両者を区別すべきである。
ヘリックスバンドル
ヘリックスバンドル（Helix bundle）は、平行、または逆平行のいくつかのαヘリックスで構成される小さなタンパク質の三次構造である。
プロモーター
プロモーター（Promoter）とは転写（DNA からRNA を合成する段階）の開始に関与する遺伝子の上流領域を指す。プロモーターに基本転写因子が結合して転写が始まる。
見る SMAD3とプロモーター
プロテインキナーゼ
プロテインキナーゼ (Protein kinase; プロテインカイネース) は、タンパク質分子にリン酸基を付加する（リン酸化する）酵素である。タンパク質キナーゼあるいは英語風にプロティーンカイネースとも呼ぶ。キナーゼ（リン酸基転移酵素）の中でタンパク質をリン酸化するキナーゼをプロテインキナーゼと呼ぶが、このプロテインキナーゼのことを特にキナーゼと呼ぶことが多い（本記事では以後単にキナーゼという）。
ヒスチジン
ヒスチジン (histidine) はアミノ酸の一種で2-アミノ-3-（1H-イミダゾール-4-イル）プロピオン酸のこと。略号は His あるいは H。名前はギリシャ語で「組織」という意味。 塩基性アミノ酸の一種で、必須アミノ酸。糖原性を持つ。側鎖にイミダゾリル基という複素芳香環を持ち、この部分の特殊な性質により酵素の活性中心や、蛋白質分子内でのプロトン移動に関与している。蛋白質中では金属との結合部位となり、あるいは水素結合やイオン結合を介してその高次構造の維持に重要な役割を果たしている。 ヒスタミンおよびカルノシン生合成の前駆体でもある。 1896年に、ドイツの医学博士アルブレヒト・コッセルとによって単離された。
見る SMAD3とヒスチジン
ヒストン修飾酵素
ヒストン修飾酵素（ヒストンしゅうしょくこうそ、）は、ヒストンタンパク質に対する翻訳後修飾に関与する酵素の総称である。真核生物のゲノムを安全に保管するため、DNAは4種類のコアヒストンタンパク質（H2A、H2B、H3、H4）に巻き付き、ヌクレオソームを形成している。こうしたヌクレオソームはさらに、高度に凝縮したクロマチンへと折りたたまれ、転写、複製、組換え、修復に必要な因子は遺伝物質にアクセスできないようになっている。真核生物は、このクロマチンによる抑制的な障壁に対し、ヒストン修飾を介して克服する複雑な機構を発達させている。ヒストン修飾は、ヒストンの残基に特定の官能基を共有結合的に付加する翻訳後修飾である。ヒストンに付加された官能基は、緩く開いたクロマチン構造であるユークロマチン、もしくは固く閉じたクロマチン構造であるヘテロクロマチンのいずれかの状態を直接的または間接的に引き出す。ユークロマチンは活発な転写と遺伝子発現の標識であり、ヒストンのパッキングは軽度であるため転写過程に関与するタンパク質が進入することが可能である。一方で固くパッキングしたヘテロクロマチンは、現在遺伝子発現が行われていないことの標識となる。
デオキシリボ核酸
デオキシリボ核酸（デオキシリボかくさん、、DNA）は、2本のポリヌクレオチド鎖が互いに巻きついて二重らせんを形成しているポリマーである。このポリマーは、すべての既知の生物と多くのウイルスの発生、機能、成長、および生殖のための遺伝的命令を伝達する。DNAはリボ核酸（、RNA）とともに核酸と総称される。核酸はタンパク質、脂質、複合多糖と並んで、すべての既知の生命体にとって不可欠な4大生体高分子のひとつである。 DNAの二本鎖は、ヌクレオチドと呼ばれるより単純な単量体単位から構成されていることから、ポリヌクレオチドと呼ばれる。各ヌクレオチドは、4つの窒素含有核酸塩基（シトシン: C、グアニン: G、アデニン: A、チミン: T）のうちの1つ、デオキシリボースと呼ばれる糖、およびリン酸基で構成されている。あるヌクレオチドの糖と、次のヌクレオチドのリン酸が共有結合（ホスホジエステル結合と呼ばれる）によって鎖状に結合し、糖-リン酸が交互に繰り返される主鎖が形成される。二本のポリヌクレオチド鎖の窒素塩基は、塩基対合則（AとT、CとG）に従って水素結合で結合し、二本鎖DNAを形成する。窒素塩基は、単環のピリミジンと二重環のプリンという2つのグループに分類される。DNAでは、チミンとシトシンがピリミジン、アデニンとグアニンがプリンである。
分化能
分化能（ぶんかのう）とは、細胞が異なる細胞種へ分化する能力のこと。
見る SMAD3と分化能
分裂促進因子活性化タンパク質キナーゼ
分裂促進因子活性化タンパク質キナーゼ（ぶんれつそくしんいんしかっせいかタンパクしつキナーゼ、英: Mitogen-activated Protein Kinase、MAPK、EC 2.7.11.24）とはセリン/スレオニンキナーゼの一つであり、何らかの刺激（酸化ストレス、サイトカインなど）を受けて活性化される。全身の細胞に広く発現しており、様々な細胞の機能発現において重要な働きをしている。単にMAP（マップ）キナーゼと略して呼ばれることが多い。 細胞外からの刺激が入ると低分子量Gタンパク質であるRasが活性化され、さらにその下流に続くシグナルカスケードの活性化が引き起こされる。また、MAPKホスファターゼ（MAPK Phosphatase: MKP）による脱リン酸化がMAPKを不活性化し、この機構に対して抑制的に働いている。
アルギニン
アルギニン (arginine) は天然に存在するアミノ酸のひとつ。2-アミノ-5-グアニジノペンタン酸（2-アミノ-5-グアニジノ吉草酸）のこと。略号は R あるいは Arg。英語発音に基づき、アージニンともいう。非必須アミノ酸。
見る SMAD3とアルギニン
アンドロゲン
代表的なアンドロゲンであるテストステロン アンドロゲン（androgen）は、ステロイドの一種で、生体内で働いているステロイドホルモンのひとつ。雄性ホルモン、男性ホルモンとも呼ばれる。雄では主に精巣のライディッヒ細胞から分泌される。雌では卵巣内の卵胞の顆粒層細胞から分泌されるアンドロゲンは卵胞内の卵胞上皮細胞で芳香族化されてエストロゲンに変換される。副腎においては雌雄ともに分泌される。アンドロゲンは肝臓で不活化されるため、経口投与ではほとんど効果がなく、投与は一般に注射によって行われる。 アンドロゲンとは雄の副生殖器の発育および機能を促進し、第二次性徴を発現させる作用をもつ物質の総称であり、数種類のホルモンからなる。乳児期早期（1-3ヶ月）の男性は思春期並に分泌量が多く、将来の精子形成に重要だとされているが、2歳から思春期を迎えるまでは分泌量が減少する。
見る SMAD3とアンドロゲン
アンドロゲン受容体
アンドロゲン受容体 (AR)は核内受容体の一種。NR3C4 (nuclear receptor subfamily 3, group C, member 4)としても知られる。アンドロゲン受容体はアンドロゲンホルモンであるテストステロン、又は、ジヒドロテストステロンに細胞質で結合し活性化され、核内に移行する。 アンドロゲン受容体はプロゲステロン受容体と構造が似ており、高用量のプロゲスチンはアンドロゲン受容体を阻害する。 アンドロゲン受容体は転写因子として働き遺伝子の発現を制御する。
アンジオテンシン
アンジオテンシン（Angiotensin）とは、ポリペプチドの1種で、血圧上昇（昇圧）作用を持つ生理活性物質である。アンギオテンシンとも呼ばれる（厚生労働省のウェブサイトでは両呼称の混用がみられる）。日本薬理学会による薬学用語解説ではアンジオテンシンが採用されている。
アクチビン
アクチビン (activin) は卵胞刺激ホルモン (FSH) の合成と分泌を促進し、月経周期を調節する役割を持ったペプチドである。インヒビンとは逆の作用を持つ。性腺、下垂体、胎盤や他の臓器で産生される。
見る SMAD3とアクチビン
アクチベーター
アクチベーター（）は、遺伝子の転写を増加させるタンパク質（転写因子）である。アクチベーターは遺伝子発現を正に制御すると考えられており、遺伝子の転写を促進する機能を持ち、一部の場合では遺伝子の転写が起こるために必要である。アクチベーターの大部分はDNA結合タンパク質であり、エンハンサーまたはプロモーター近位エレメントに結合する。アクチベーターが結合するDNAの部位は、アクチベーター結合部位と呼ばれる。アクチベーターの基本転写装置とのタンパク質間相互作用を行う部分は、活性化ドメイン（activation domain）または活性化領域（activating region）と呼ばれる。 大部分のアクチベーターはプロモーターに近接して存在する調節配列に配列特異的に結合し、基本転写装置（RNAポリメラーゼと基本転写因子）と相互作用することで機能し、基本転写装置のプロモーターへの結合を促進する。他のアクチベーターは、RNAポリメラーゼをプロモーターから解放し、DNAに沿った進行を開始させることで、遺伝子の転写の促進を助ける。また、RNAポリメラーゼはプロモーターから離れた直後に一時停止するが、アクチベーターはこの一時停止したRNAポリメラーゼの転写の継続を可能にすることで機能する場合もある。
インスリン
インスリン（Insulin, ）とは、膵臓のβ細胞で産生されるペプチドホルモンである。血中グルコースの肝臓、脂肪細胞、骨格筋細胞への取り込みを促進し、炭水化物、タンパク質、脂肪の代謝を調節する。 これらの細胞に取り込まれたグルコースは、グリコーゲンへ変換されるか、脂質生合成を経てトリグリセリドへ変換される。肝臓においては、グリコーゲンと脂肪の両方への合成が行われる。肝臓におけるグルコース産生は、血中インスリン濃度が高いときには強力に阻害される。血中を循環するインスリンは、身体のさまざまな組織におけるタンパク質合成にも影響を及ぼし、血液中の小分子から細胞内の大分子への変換も促進する。 血中のインスリン濃度が低いときには、広範囲での異化作用、特に体脂肪に対する異化作用が促進される。β細胞は血糖値に非常に敏感であり、高濃度のグルコースに反応する形でインスリンを分泌し、逆に血糖値が低いときにはインスリンの分泌を阻害する。インスリンは細胞内へのグルコースの取り込みと代謝を促進し、それに伴って血糖値は低下する。β細胞に隣接するα細胞は、β細胞からのシグナルを受けてグルカゴンを分泌し、血中へ放出する。血糖値が低いときには血中のグルカゴンの濃度は上昇し、血糖値が高いときにはグルカゴンの分泌は阻害される。分泌されたグルカゴンは、肝臓におけるグリコーゲンの分解および糖新生を刺激し、それによって血糖値が上昇する。血糖値に反応する形でのインスリンとグルカゴンの分泌は、グルコースの恒常性維持機能における重要機構である。インスリンは身体における同化作用を持つホルモンとみなされている。インスリンはグルカゴンの分泌も抑制する。
見る SMAD3とインスリン
エンハンサー
遺伝学においてエンハンサー（）は、特定の遺伝子の転写の可能性を高めるためにタンパク質（アクチベーター）が結合する、短い（50–1500塩基対）DNA領域である。多くの場合、これらのエンハンサーに結合するタンパク質は転写因子と呼ばれる。エンハンサーはシスに作用し、遺伝子から最大で100万塩基対も離れている場合もあり、転写開始部位の上流に位置する場合も下流に位置する場合もある。エンハンサーは原核生物と真核生物の双方に存在し、ヒトのゲノム中には数十万個のエンハンサーが存在する。 真核生物のエンハンサーが最初に発見されたのは1983年、免疫グロブリン重鎖の遺伝子においてである。巨大なイントロンの内部に位置するこのエンハンサーによって、遺伝子再構成が起こっていないVhプロモーターは不活性であるのに対し、再構成が起こったVhプロモーターからの転写が活性化されることの説明が可能となった。
見る SMAD3とエンハンサー
エクソン
mRNA 前駆体の構造 エクソン（、エキソン と表記される場合もある）は、デオキシリボ核酸（）またはリボ核酸（）の塩基配列中で成熟mRNA に残る部分を指す。 一般に真核生物では、DNA から転写されたmRNA前駆体はスプライシング反応によって長さが縮小される。スプライシングで残る部位がエクソンと呼ばれ、除去される部位がイントロンと呼ばれる。エクソンはタンパク質に翻訳されるコーディング領域（）と、翻訳されない非翻訳領域（）で構成される。UTR はコーディング領域を挟んで存在し、開始コドンより上流を 5' UTR、終止コドンより下流を 3' UTR と呼ぶ。 またタンパク質をコードしない転移RNA もスプライシングを受けてRNA が成熟するためエクソンが存在する。
見る SMAD3とエクソン
キイロショウジョウバエ
キイロショウジョウバエ（黄色猩々蝿）は、ハエ目（双翅目）・ショウジョウバエ科の昆虫である。 生物学の様々な分野でモデル生物として用いられ、多くの発見がなされた。特に遺伝学的解析に優れた性質をもつ。単にショウジョウバエといえば本種を指すことも多い。
クロマチン
クロマチン（chromatin）は、真核細胞内に存在するDNAとタンパク質からなる構造である。日本語では染色質と訳される。
見る SMAD3とクロマチン
グルタミン
グルタミン (glutamine) はアミノ酸の一種で、2-アミノ-4-カルバモイル酪酸（2-アミノ-4-カルバモイルブタン酸）のこと。側鎖にアミドを有し、グルタミン酸のヒドロキシ基をアミノ基に置き換えた構造を持つ。酸加水分解によりグルタミン酸となる。略号は Gln あるいは Q で、2-アミノグルタルアミド酸とも呼ばれる。グルタミンとグルタミン酸の両方を示す3文字略号は Glx、1文字略号は Z である。動物では細胞外液に多い。 極性無電荷側鎖アミノ酸、中性極性側鎖アミノ酸に分類される。蛋白質構成アミノ酸のひとつ。非必須アミノ酸だが、代謝性ストレスなど異化機能の亢進により、体内での生合成量では不足する場合もあり、準必須アミノ酸として扱われる場合もある。
見る SMAD3とグルタミン
コンセンサス配列
分子生物学やバイオインフォマティクスにおいて、コンセンサス配列（）もしくはカノニカル配列（）とは、シーケンスアラインメントの各位置における最も高頻度の残基（ヌクレオチドやアミノ酸など）が計算された配列である。関連のある配列が比較され、類似の配列モチーフについて多重配列アラインメントがなされた結果を表している。このような情報は、RNAポリメラーゼのような配列依存性の酵素について考慮する場合に重要である。
システイン
システイン（cysteine、2-アミノ-3-スルファニルプロピオン酸）はアミノ酸の1種である。略号はCやCys。天然にはL-システインとして、食品中タンパク質に含まれるが、ヒトでは必須アミノ酸ではなくメチオニンから生合成される。 側鎖にチオール基（メルカプト基）を持つ。酸性条件下では安定だが、中・アルカリ性条件では、微量の重金属イオンにより容易に空気酸化され、シスチンとなる。酸化型のシスチンと対比し、還元型であることを明らかにするために CySH と記されることもある。
見る SMAD3とシステイン
ジンクフィンガー
ジンクフィンガーの名の由来となった手掌様構造 ジンクフィンガー（Zinc finger）はタンパク質ドメインの大きなスーパーファミリーの1つで、DNAに結合する性質を持つ。ジンクフィンガーは2つの逆平行βシートと1つのαヘリックスからなる。小さすぎて疎水中心を持たないため亜鉛イオンが安定化にとって重要である。
セリン
セリン (serine) とはアミノ酸の1つで、アミノ酸の構造の側鎖がヒドロキシメチル基（–CH2OH）になった構造を持つ。Ser あるいは S の略号で表され、IUPAC命名法に従うと 2-アミノ-3-ヒドロキシプロピオン酸である。セリシン（絹糸に含まれる蛋白質の一種）の加水分解物から1865年に初めて単離され、ラテン語で絹を意味する sericum からこの名がついた。構造は1902年に明らかになった。 極性無電荷側鎖アミノ酸に分類され、グリシンなどから作り出せるため非必須アミノ酸である。糖原性を持つ。酵素の活性中心において、求核試薬として機能している場合がある。
見る SMAD3とセリン
タンパク質
ミオグロビンの3D構造。αヘリックスをカラー化している。このタンパク質はX線回折によって初めてその構造が解明された。 タンパク質（タンパクしつ、蛋白質、 、 ）とはアミノ酸が鎖状に多数連結（重合）してできた高分子化合物。生物の重要な構成成分のひとつである生化学辞典第2版、p.810 【タンパク質】。 構成するアミノ酸の数や種類、また結合の順序によって種類が異なり、分子量約4000前後のものから、数千万から数億単位になるウイルスタンパク質まで多くの種類が存在する。 タンパク質のうち、連結したアミノ酸の個数が少ないものをペプチド、ペプチドが直線状に連なったものをポリペプチドと呼びわける武村(2011)、p.24-33、第一章 たんぱく質の性質、第二節 肉を食べることの意味ことも多いが、明確な基準は無い。
見る SMAD3とタンパク質
サイトカイン
サイトカイン (cytokine) は、細胞から分泌される低分子のタンパク質で生理活性物質の総称。生理活性蛋白質とも呼ばれ、細胞間相互作用に関与し周囲の細胞に影響を与える。放出する細胞によって作用は変わるが、詳細な働きは解明途中である。
見る SMAD3とサイトカイン
前立腺癌
前立腺癌（ぜんりつせんがん、Prostate cancer）とは、前立腺（外腺）に発生する病気、癌のひとつ。さまざまな組織型の悪性腫瘍が生じうるが、そのほとんどは腺癌で、通常は前立腺癌≒前立腺腺癌の意味で用いられる。2012年4月日本で初めてロボット手術であるda Vinciの健康保険適用となった疾患である。前立腺炎、前立腺肥大症と関連する可能性も研究されている。なお、少数ではあるが女性前立腺癌の症例報告がある。
見る SMAD3と前立腺癌
動脈瘤
動脈瘤（どうみゃくりゅう）とは、動脈の壁の一部が何らかの要因で薄くなり、その血管が膨らむことで発病する循環器病。同様の疾患が静脈に生じた場合は静脈瘤と呼ばれる。
見る SMAD3と動脈瘤
C-Fos
c-Fosは、レトロウイルスのがん遺伝子v-fosのホモログであるがん原遺伝子（ヒトではFOS）にコードされるタンパク質であるCurran, T: The c-fos proto-oncogene. In: Reddy EP, Skalka AM, Curran T (eds.). The Oncogene Handbook 1988 Elsevier, New York, pp 307–327,。c-Fosはラット線維芽細胞において、FBJ MSV（Finkel–Biskis–Jinkins murine osteogenic sarcoma virus）と呼ばれるウイルスの形質転換遺伝子との類似性から発見された。c-FosはFosファミリーの転写因子であり、Fosファミリーには他に、、が含まれる。c-Fosはとヘテロ二量体を形成してAP-1複合体となり、標的遺伝子のプロモーターやエンハンサー領域のAP-1特異的部位のDNAに結合することで、細胞外のシグナルを遺伝子発現の変化へと変換する。c-Fosは多くの細胞機能で重要な役割を果たしており、さまざまながんで過剰発現していることが知られている。
見る SMAD3とC-Fos
CD34
CD34（cluster of differentiation 34）は、ヒト、マウス、ラットやその他の種においてCD34遺伝子にコードされる膜貫通型リン酸化糖タンパク質である。 CD34という名称は、細胞表面抗原を特定するCD分類に由来する。CD34はCivinらとTindleらによって独立に、造血幹細胞において細胞間接着因子として機能する細胞表面糖タンパク質として記載された。CD34は造血幹細胞を骨髄の細胞外マトリックスへ、もしくは直接的に間質細胞へ接着を媒介している可能性がある。臨床的には、CD34は骨髄移植のための造血幹細胞の選別や増幅と関係している。こうした組織学的・臨床的関連により、CD34の発現は造血幹細胞と関連付けられることが多いが、実際にはCD34は他の多くの細胞種にも存在している。
見る SMAD3とCD34
神経成長因子
神経成長因子（しんけいせいちょういんし、、略称: NGF）は、特定の標的神経細胞の成長、維持、増殖、生存の調節に関与する神経栄養因子（）である。NGFは成長因子の中で最初期に記載されたものの1つである。NGFは、ノーベル賞受賞者であるリータ・レーヴィ＝モンタルチーニとスタンリー・コーエンによって1956年に最初に単離された。それ以降、膵臓β細胞の生存や免疫系の調節など、NGFが関与する多数の生物学的過程が特定されている。
見る SMAD3と神経成長因子
筋萎縮
筋萎縮（きんいしゅく）とは、筋肉がやせること。 筋肉そのものにその原因のある筋原性のものと、筋肉に指令や栄養を供給している運動ニューロンにその原因のある神経原性、なんらかの原因により長期に筋肉を使用しなかったために筋体積が減少し筋の萎縮をきたした廃用性に分けられる。 前者の代表的なものが筋ジストロフィーであり、後者を代表するものが筋萎縮性側索硬化症（ALS）と脊髄性筋萎縮症（SMA）、球脊髄性筋萎縮症である。筋原性の筋萎縮症をミオパチー、神経原性の筋萎縮症をニューロパチーとも言う。 若年性に発症し、20歳程で進行が止まるという珍しい平山病という病気もある（ただし、痩せてしまった筋肉は戻らない）。
見る SMAD3と筋萎縮
細胞分化
細胞分化（さいぼうぶんか、）とは、発生生物学では、特殊化していない細胞がより特殊化したタイプの細胞に変化するプロセスのことをいう。
見る SMAD3と細胞分化
細胞周期
細胞周期（さいぼうしゅうき; cell cycle）は、一つの細胞が二つの娘細胞を生み出す過程で起こる一連の事象、およびその周期のことをいう。細胞周期の代表的な事象として、ゲノムDNAの複製と分配、それに引き続く細胞質分裂(dh)がある。
見る SMAD3と細胞周期
細胞死
細胞死（さいぼうし、）は、生体細胞がその機能を果たさなくなる現象である。これは、古い細胞が死んで新しい細胞に置き換わるという自然なプロセスの結果の場合もあれば、病気や局所的な外傷、あるいは細胞を含んでいる生体の死などの要因によって生じる場合もある。アポトーシス（I型細胞死）およびオートファジー（II型細胞死）は、どちらもプログラム細胞死（PCD）であり、ネクローシス（壊死、えし）は感染や傷害の結果として起こる非生理学的プロセスである。
見る SMAD3と細胞死
線維症
線維症（せんいしょう、、線維化とも）は、正常な実質組織が結合組織に置き換わる病理学的な創傷治癒過程である。治癒過程が抑制されずに継続された場合、組織の大規模なリモデリングと永久的な瘢痕組織の形成が引き起こされる。線維性瘢痕化（せんいせいはんこんか、）としても知られる。 繰り返される損傷や慢性的な炎症とその修復は線維症になりやすく、コラーゲンなどの細胞外マトリックス成分の偶発的な過剰蓄積が線維芽細胞によって産生され、永久的な線維性瘢痕の形成につながる。 損傷に対するこの反応は瘢痕化と呼ばれ、線維症が単一の細胞株から生じる場合は（せんいしゅ、）と呼ばれる。生理学的には、線維化は結合組織を沈着させるように作用し、それは基礎にある臓器または組織の正常な構造および機能を妨害するか、完全に阻害する可能性がある。線維化は、治癒における結合組織の沈着プロセスと同様に、線維性組織の過剰な沈着の病理学的状態を説明するために使用される。
見る SMAD3と線維症
線維芽細胞
250px 線維芽細胞（せんいがさいぼう、fibroblast）は、結合組織を構成する細胞の1つ。コラーゲン・エラスチン・ヒアルロン酸といった真皮の成分を作り出す。 細胞小器官が豊富であり、核小体が明瞭な楕円形の核を有し、細胞質は塩基好性を示す。 また、線維芽細胞は比較的分裂周期が早い為、特別に処理をしないで同じ容器の中で複数の細胞と共に長期間培養すると他の細胞より大量に増殖する。
見る SMAD3と線維芽細胞
C末端
C末端（Cまったん、別称：C終末端、COOH末端、カルボキシル末端、カルボキシ末端）は、タンパク質またはポリペプチドにおいて、フリーなカルボキシル基で終端している側の末端である。ペプチド配列を書くときはC末端を右に置いてN末端から書いていくのが慣例である。
見る SMAD3とC末端
統一原子質量単位
ダルトン（dalton、記号: Da）および統一原子質量単位（とういつげんししつりょうたんい、unified atomic mass unit、記号：u）は、主として原子や分子のような微小な粒子に対して用いられる質量の非SI単位である。
炎症
炎症（えんしょう、Inflammation）とは、生体に対する刺激や侵襲によって生じる局所的反応の一種。 生体が受けるストレス侵襲には微生物感染などの生物学的ストレス、温度変化や打撃などの物理的ストレス、酸やアルカリなどの化学的ストレスがあり、炎症はこれらを受けた組織とストレスとの応答により生じる『東京女子医科大学雑誌』2020年 90巻1号 p.1-13。炎症部位には発熱、発赤、腫脹、疼痛などを生じる。 歴史的には紀元前3000年頃の古代エジプトのパピルスに既に炎症に関する記述がみられる公立学校共済組合 関東中央病院、2023年4月9日閲覧。。 1793年にはスコットランドの外科医ジョン・ハンターが「炎症は病気ではなく非特異的な反応」であるとし、炎症は自己防御反応として位置づけられるようになった。
見る SMAD3と炎症
白血病
健康人の正常な血液。中央に1つある細胞が白血球。正常な血液で白血球は赤血球の500分の1から1000分の1の数しかない。なお、各写真は見やすいように染色した画像である。染色しない白血球や幼若細胞は無色半透明である。 急性骨髄性白血病（AML-M6）の血液の例。白血病では赤血球は減少していることがあり、逆に白血球が著明に増加していたり（減少していることもある）、血球の幼若球（芽球）が末梢血に出現したりする。この画像では（健康人の血液では決して出現しない赤芽球に似た）白血病細胞が著明に出現している。なお、標本の作り方、観察方法によって顕微鏡写真像は異なるため、白血病の血液が皆、このように見えるとは限らない。 白血病（はっけつびょう、Leukemia）は、遺伝子変異を起こした造血細胞（白血球系細胞）が骨髄で無限に増殖して正常な造血を阻害し、多くは骨髄のみにとどまらず血液中にも白血病細胞があふれ出てくる血液疾患である。「血液のがん」ともいわれる。
見る SMAD3と白血病
DU145
DU145 (DU-145) およびヒト前立腺がん細胞株は、前立腺がんの「古典的」な細胞株である。DU145細胞は、高い転移能を有するPC3細胞と比較して中程度の低能を持つ。 DU145細胞株は脳転移巣に由来する。DU145はホルモン感受性ではなく、前立腺特異抗原（PSA）を発現しない。 NF-κBリガンドの投与によって骨におけるDU145細胞の浸潤が促進され、性腫瘍が形成されることが明らかに されている。DU145細胞は前骨芽細胞前駆細胞を活性化し、RANKL発現を増強し、ゆえに骨における前立腺がん転移を促進する可溶性因子も産生する。
見る SMAD3とDU145
E2F
E2Fは、高等真核生物で転写因子ファミリーをコードする遺伝子ファミリーである。そのうち3つはアクチベーターであり（、、）、他の6つはリプレッサーである（E2F3b、、、E2F6、、E2F8）。哺乳類の細胞でこれらは全て、細胞周期の調節とDNA合成に関与している。E2Fは転写因子として、標的プロモーター配列のTTTCCCGCコンセンサス配列（とそのバリエーション）に結合する。
見る SMAD3とE2F
遺伝子
生物学において、遺伝子（いでんし、、）という言葉には2つの意味がある。メンデル遺伝子は、遺伝の基本単位である。分子遺伝子は、DNA内のヌクレオチド配列であり、転写されて機能的なRNAを生成する。この分子遺伝子にはタンパク質コード遺伝子と非コード遺伝子の2種類がある。 遺伝子が発現するとき、まずDNAがRNAに転写される。RNAには直接機能するものもあれば、タンパク質合成の中間鋳型となるものもある。 生物のへ遺伝子を伝達することは、ある世代から次の世代へ表現型形質を継承する基礎をなす。これらの遺伝子は、特定の種の集団からなる遺伝子供給源で、個体ごとに特異的な遺伝型と呼ばれるDNA配列を構成する。遺伝型は、環境因子や発達因子とともに、最終的には個体の表現型を決定する。ほとんどの生物学的な形質は、多遺伝子（異なる遺伝子の集合）とが関わる複合的な影響下で発生する。遺伝形質には、花の色や背の高さのようにすぐに分かるものもあれば、血液型や特定の病気のリスク、あるいは生命を構成する何千もの基本的な生化学的過程など、そうでないものもある。
見る SMAD3と遺伝子
血管新生
血管新生（けっかんしんせい、Angiogenesis）は、既存の血管から新たな血管枝が分岐して血管網を構築する生理的現象である。広義では胚形成期において新たに血管が作られる脈管形成（Vasculogenesis）も含めて血管新生と呼ぶが、厳密にはこれらは区別される(本稿では狭義の血管新生について述べる)。創傷治癒の過程では血管新生が生じることが知られているほか、血管新生は慢性炎症や悪性腫瘍の進展においても重要な役割を担っている。
見る SMAD3と血管新生
骨髄
'''骨髄の概要''':Normoblast with dividing nucleus。
見る SMAD3と骨髄
誘導型一酸化窒素合成酵素
誘導型一酸化窒素合成酵素（ゆうどうがたいっさんかちっそごうせいこうそ、、略称: iNOS）または一酸化窒素合成酵素2（nitric oxide synthase 2、NOS2）は、ヒトではNOS2遺伝子にコードされる酵素である。
転写 (生物学)
転写中のDNAとRNAの電子顕微鏡写真。DNAの周りに薄く広がるのが合成途中のRNA（多数のRNAが同時に転写されているため帯状に見える）。RNAポリメラーゼはDNA上をBeginからEndにかけて移動しながらDNAの情報をRNAに写し取っていく。Beginではまだ転写が開始された直後なため個々のRNA鎖が短く、帯の幅が狭く見えるが、End付近では転写がかなり進行しているため個々のRNA鎖が長く（帯の幅が広く）なっている とは、一般に染色体またはオルガネラのDNAの塩基配列(遺伝子)を元に、RNA(転写産物transcription product)が合成されることをいう。遺伝子が機能するための過程（遺伝子発現）の一つであり、セントラルドグマの最初の段階にあたる。
胚性幹細胞
マウスES細胞：緑の部分が小型のES細胞の塊であり、周りの細胞はフィーダー細胞 胚性幹細胞（はいせいかんさいぼう、embryonic stem cells）とは、動物の発生初期段階である胚盤胞期の胚の一部に属する内部細胞塊より作られる幹細胞細胞株のこと。英語の頭文字をとって、ES細胞（イーエスさいぼう、ES cells）と呼ばれる。体細胞より作られる人工多能性幹細胞（iPS細胞）とは異なる。 生体外にて、理論上すべての組織に分化する分化多能性を保ちつつ、ほぼ無限に増殖させることができるため、有力な万能細胞の一つとして再生医療への応用が期待されている。またマウスなどの動物由来のES細胞は、体外培養後、胚に戻し、発生させることで、生殖細胞を含む個体中の様々な組織に分化することができる。また、その高い増殖能から遺伝子に様々な操作を加えることが可能である。このことを利用して、相同組換えにより個体レベルで特定遺伝子を意図的に破壊したり（ノックアウトマウス）、マーカー遺伝子を自在に導入したりすることができるので、基礎医学研究では既に広く利用されている。
見る SMAD3と胚性幹細胞
肥満
肥満（ひまん、Obesity, Corpulence）とは、一般的に、正常な状態に比べて体重が多い状況、あるいは体脂肪が過剰に蓄積した状況。体重や体脂肪の増加に伴った症状の有無は問わない。体内に脂肪が過剰に蓄積しており。「健康が脅かされるほどに太っている」状態を指す。肥満はあらゆる病気の原因でもある。厚生労働省は肥満を「生活習慣病」の1つに含めている。 も参照。
見る SMAD3と肥満
脂肪組織
脂肪組織（しぼうそしき）は、脂肪細胞で構成された疎性結合組織の解剖学的用語である。 主な役割は脂肪としてエネルギーを蓄えることであるが、外界からの物理的衝撃を吸収することで重要な器官を保護したり、外界の温度変化から断熱して体温を保ったりする機能も持つ。近年はホルモンを作り出す重要な内分泌器官としても注目されており、TNF-αやレプチン、最近発見されたレジスチンやアディポネクチンなどの産生に関与する。
見る SMAD3と脂肪組織
腫瘍
腫瘍（しゅよう、Tumor）とは、組織、細胞が生体内の制御に反して自律的に過剰に増殖することによってできる組織塊のこと。腫瘍ができたことにより、身体に影響を及ぼすことがある。 病理学的には、新生物（しんせいぶつ、Neoplasm）と同義である。なお、Neoplasmはギリシャ語のNeoplasia（新形成）からできた単語である。
見る SMAD3と腫瘍
造血
造血（ぞうけつ、hematopoiesis, h(a)emopoiesis。）は、血液の細胞成分を形成することである。血球造血、血球新生、血球産生とも呼ばれる。すべての細胞血液成分は、造血幹細胞に由来する。健康な成人では、末梢循環の定常状態レベルを維持するために、毎日約から個の新しい血液細胞が作られるSemester 4 medical lectures at Uppsala University 2008 by Leif Jansson。
見る SMAD3と造血
MAP2K1
MAP2K1（mitogen-activated protein kinase kinase 1）またはMEK1は、ヒトではMAP2K1遺伝子にコードされるタンパク質である。
見る SMAD3とMAP2K1
Myc
Mycは、転写因子をコードする遺伝子ファミリーであり、かつがん原遺伝子のファミリーである。Mycファミリーは、関連する3つのヒト遺伝子c-Myc（）、l-Myc（）、n-Myc（MYCN）から構成される。c-Myc（単にMyc、MYCと呼ばれることもある）はこのファミリーで最初に発見された遺伝子であり、名称はウイルス遺伝子v-mycとの相同性に由来する。 がんでは、c-Mycはしばしば恒常的に発現している。c-Mycによって多くの遺伝子の発現が上昇し、その一部は細胞増殖に関与しているため、がんの形成に寄与することとなる。c-Mycと関係した染色体転座は、バーキットリンパ腫の症例の大部分で重要な役割を果たしている。c-Myc遺伝子の恒常的なアップレギュレーションは頸部、大腸、胸部、肺、胃の癌腫でも観察されている。そのため、Mycは抗がん剤の有望な標的であると考えられている。残念ながら、Mycは抗がん剤の標的として適さないいくつかの特徴を持っているため、タンパク質自身を標的とする低分子化合物ではなく、MycをコードするmRNAを標的とするなど、間接的にタンパク質に作用することが必要である。
見る SMAD3とMyc
Smad
SmadまたはSMADは、TGF-βスーパーファミリーに対する受容体からのシグナルの主要な伝達因子となる、構造的に類似したタンパク質群からなるタンパク質ファミリーである。Smadは細胞の発生や成長の調節に非常に重要である。Smadという名称は、線虫Caenorhabditis elegansのSMA（"small" worm phenotype）やショウジョウバエDrosophilaの（"Mothers Against Decapentaplegic"）との相同性に由来する。 Smadには、（receptor-regulated Smad）、Co-Smad（common partner Smad）、（inhibitory Smad）という3つのサブタイプが存在する。Smadファミリーの8種類のメンバーは、この3つのグループのいずれかに分類される。2つのR-Smadと1つのCo-Smadからなる三量体は転写因子として作用し、特定の遺伝子群の発現を調節する。
見る SMAD3とSmad
SMAD4
SMAD4（SMAD family member 4）は、全ての後生動物に存在する、高度に保存されたタンパク質である。転写因子のSMADファミリーに属し、TGF-βシグナル伝達の媒介因子として作用する。TGF-βファミリーのサイトカインは後生動物の生活環を通じて重要な過程を調節し、胚発生、組織の恒常性、再生、免疫調節に重要な役割を果たしている。 SMAD4はco-SMAD（common mediator SMAD）と呼ばれるグループに属する。大部分の後生動物において、SMAD4は既知の唯一のco-SMADである。哺乳類のSMAD4は、Medeaと呼ばれるショウジョウバエタンパク質のホモログである。
見る SMAD3とSMAD4
TGF-β1
TGF-β1（transforming growth factor beta 1）は、TGF-βスーパーファミリーに属するサイトカインの1つであり、細胞成長、細胞増殖、細胞分化、アポトーシスの制御など、多くの細胞機能を発揮する分泌タンパク質である。ヒトでは、TGF-β1はTGFB1遺伝子にコードされる。
見る SMAD3とTGF-β1
TGF-βスーパーファミリー
TGF-βスーパーファミリー（）は、構造的に関連する細胞調節タンパク質のグループの1つであり、その最初に発見されたメンバーであるTGF-β1から命名された。TGF-βは1983年に初めて記載された。これらのタンパク質はの受容体と相互作用する。 無脊椎動物や脊椎動物を含むさまざまな生物種でTGF-βスーパーファミリーに属する多くのタンパク質が記載されている。これらのタンパク質は23種類に分類されるが、主要な4つのサブファミリーが存在する。
X線結晶構造解析
X線結晶構造解析（エックスせんけっしょうこうぞうかいせき、Kristallstrukturanalyse、X-ray crystallography、略称: XRC、X線結晶学とも）は、結晶構造へと入射したX線が多数の特定の方向に回折する性質を用いて、結晶の原子構造や分子構造を決定する解析手法である。回折したX線の角度と強度を測定することにより、結晶学者は結晶内の電子密度の3次元画像を作成することができる。この電子密度から、結晶内の原子の平均位置、化学結合、結晶学的無秩序などのさまざまな情報を決定することができる。 塩、金属、鉱物、半導体、更には非常に多くの無機、有機、生体分子が結晶を形成することができるため、X線結晶構造解析は多くの科学分野の発展の基礎となってきた。実用化から最初の数十年間で、鉱物や合金などの分野のさまざまな材料における原子のサイズ、化学結合の長さと種類、原子スケールの差異がX線結晶構造解析によって決定された。また、この手法はビタミン、薬品、タンパク質、DNAなどの核酸といった多くの生体分子の構造と機能を明らかにした。X線結晶構造解析は現在でも新しい材料の原子構造を特定したり、他の実験では類似しているように見える材料同士を識別したりする上で依然として主要な方法である。X線結晶構造解析は材料の特異な電子的または弾性的特性に説明を与えたり、化学反応における相互作用やプロセスを明らかにしたり、病気に対する医薬品を設計する基礎を提案したりすることも可能である。
水素結合
doi。
見る SMAD3と水素結合
悪性腫瘍
悪性腫瘍（あくせいしゅよう、Malignant Tumor, Cancer）は、生体の自律制御を外れて自己増殖する細胞集団である。周囲の組織に浸潤して転移する腫瘍を指す。がん（ガンまたは癌）や「悪性新生物」とも称し、死亡につながることも多い。国立がん研究センターによると、2007年以降に登録された院内がんデータでは、2018年の時点で10年生存率は59.4%であり、部位や病期（「ステージ」）により差が大きい「がん患者10年生存59.4％ 国立がんセンター集計 08年診断の24万人」『読売新聞』朝刊2021年4月28日（社会面）。
見る SMAD3と悪性腫瘍
2型糖尿病
2型糖尿病（にがたとうにょうびょう）とは、高血糖症、インスリン抵抗性、相対的インスリン不足が特徴の長期的代謝異常である.。旧称は非インスリン依存性糖尿病（non-insulin dependent diabetes mellitus: NIDDM）。一般的症状は多渇症(異常な喉の渇き)、多尿症、原因不明の体重減少である。その他の症状には多食症（空腹感の増加）、疲労感、傷が治らないまたは治りにくいことが含まれる.。ほとんどの症状は少しずつ現れる.。長期の高血糖症による合併症には、心疾患、脳梗塞、糖尿病網膜症 があり、結果的に失明、腎不全、手足の血流の悪化による手足の切断などがある.。非ケトン性高浸透性昏睡状態が突然発症することがあるが糖尿病性ケトアシドーシスは稀である。
見る SMAD3と2型糖尿病