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神経因性疼痛

索引 神経因性疼痛

経因性疼痛(しんけいいんせいとうつう、神経障害性疼痛、英:Neuropathic Pain,Neuralgia)は、Silas Weir Mitchell (January 15, 1829–January 4, 1914)により提唱された概念であり、癌や物理的傷害による末梢神経および中枢神経の障害や、機能的障害による慢性疼痛疾患の一種である。これらの痛みは、本来の疼痛意義である組織障害の警告という意味は既に失われており、苦痛としての痛み自体が障害となり患者の生活の質(QOL)の著しい低下が引き起こされる。また、神経因性疼痛に対して心因性疼痛(psychological pain)がある。.

47 関係: 中枢神経系三環系抗うつ薬心理療法医療大麻ナビロンナビキシモルスミノサイクリンマプロチリンモルヒネロキソプロフェントラマドール・アセトアミノフェンプレガバリンパロキセチンテトラヒドロカンナビノールフルオキセチンフェルビナクフェンタニルアロディニアアセチルサリチル酸オピオイドカンナビノイドクロミプラミンクオリティ・オブ・ライフケモカインジクロフェナクセレコキシブセロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬サイトカイン理学療法神経学神経ブロック神経細胞疼痛鍼灸非ステロイド性抗炎症薬複合性局所疼痛症候群認知行動療法身体表現性障害薬物治療IC50抗うつ薬東京大学東京大学医学部附属病院求心路遮断性疼痛症候群活性化末梢神経悪性腫瘍

中枢神経系

中枢神経系(ちゅうすうしんけいけい、Central nervous system)とは、神経系の中で多数の神経細胞が集まって大きなまとまりになっている領域である。逆に、全身に分散している部分は末梢神経系という。脊椎動物では脳と脊髄が中枢神経となる。脊髄は背側の体腔に位置し、脳は頭蓋腔の中にある。どちらも髄膜に覆われている。また脳は頭蓋骨、脊髄は脊椎骨にも守られている。 中枢神経系の模式図。1:脳、2:中枢神経系、3:脊.

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三環系抗うつ薬

最も初期の抗うつ薬であるイミプラミンは三環式化合物である。 三環系抗うつ薬(TCA)の作用機序 三環系抗うつ薬(さんかんけいこううつやく、Tricyclic Antidepressants, TCA)は、抗うつ薬の種類の一つで初期のもので、化学構造中にベンゼン環を両端に含む環状構造が3つある三環式化合物であることを共通の特徴とする。 三環系抗うつ薬は、ノルアドレナリン、セロトニンなどの神経伝達物質に関与する神経細胞受容体に作用し、遊離するノルアドレナリン、セロトニンを増やす(正確には神経細胞による再取り込みを阻害する)働きをする。また、臨床効果が現れるのに飲み始めてから1~2週間はかかる。一般に、選択的作用が比較的低い。副作用(主に口渇、便秘、排尿困難など)を伴う場合がある。 三環系抗うつ薬では、鎮静的な副作用が多いものがあり、また過剰摂取した際の死亡率が高い。四環系抗うつ薬も三環系に近い時代に開発されたものである。 三環系・四環系以降の、新しい抗うつ薬には、選択的セロトニン再取り込み阻害薬(SSRI)やセロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬(SNRI)、ノルアドレナリン作動性・特異的セロトニン作動性抗うつ薬 (NaSSA) があり、鎮静的な副作用は少ないものの、24歳以下では賦活症候群による自殺率の増加や、高齢者での死亡率の増加、中止時のSSRI離脱症候群の問題が増えているといった副作用の違いがある。近年、これら以外の薬理作用を示す抗うつ剤(トリアゾロピリジン系など)も登場している。 日本うつ病学会のうつ病の診療ガイドラインでは、緊急入院を要する重症例ではTCAが有効性に勝るのではないかと言う専門家の意見がある。.

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心理療法

ポジティブ心理療法 心理療法(しんりりょうほう、psychotherapy:サイコセラピー)、精神療法(せいしんりょうほう)、心理セラピーとは、物理的また化学的手段に拠らず、教示、対話、訓練を通して認知、情緒、行動などに変容をもたらすことで、精神障害や心身症の治療、心理的な問題、不適応な行動などの解決に寄与し、人々の精神的健康の回復、保持、増進を図ろうとする理論と技法の体系のことである。 臨床心理学においては心理療法、精神医学においては精神療法の呼称が通常用いられ、事実上同じものを指す。この違いは、明治期以降に西洋学問を輸入した際、psycheの語に心理と精神という2通りの訳語が当てられ、それが心理学界と医学界に別々に定着したことに由来する。 心理療法を行う者を心理療法士、心理療法家、精神療法家、心理セラピスト、サイコセラピスト(psychotherapist)などと呼び、専門家が立脚する学派により精神分析家や行動療法家などと呼び分けることもある。また、心理療法を受ける者をクライエント(client)、来談者、患者などと呼ぶ。.

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医療大麻

医療大麻 不明・データなし 医療大麻(いりょうたいま、Medical Cannabis, Medical Marijuana)、時に医療マリファナとは、大麻に含有されるテトラヒドロカンナビノール (THC) やその他のカンナビノイド、あるいは、それらに類似した構造を持つ合成カンナビノイドを利用した生薬療法である。医療を目的とすることであって、大麻の種類ではない。 アメリカ合衆国では2017年夏時点で全50州中、首都ワシントンDCと29州で使用でき、他にカナダ、オランダ、オーストリア、イスラエル、スペイン、フィンランド、ベルギー、イギリス、ドイツ、オーストラリア、コロンビア、ジャマイカなどで認められている。通常、大麻の使用には処方箋が必要になり、地域的な法によって販売(配給)の方法が異なる。大麻の医療利用について研究が進められている。アメリカでは、食品医薬品局(FDA)と麻薬取締局(DEA)は「大麻には医療価値はない」との見解を示しているが、各州法によって医療大麻薬局から合法的に医療用大麻を利用できる。 医療大麻には数多くの銘柄があり、含有されるカンナビノイドの配合比率が多様であるため、効能や薬理作用が異なり、したがって異なった多くの症状に特化して処方されている。アメリカ合衆国では、腰痛、消耗症候群、慢性痛、末期エイズ患者の食欲増進、ガンの化学療法に伴う吐き気の緩和などのために処方されている。多くの場合、乾燥大麻として処方され、摂取方法としては喫煙であり、嗜好品としての大麻と同様にパイプにつめてから燃焼させて成分を吸引する。2010年代に増えてきたのは、大麻オイル、や電子たばこといった新しい技術である。 ドロナビノールは、大麻の主成分であるデルタ-9-テトラヒドロカンナビノール(デルタ-9-THC、以下通称のTHCを用いる)であり、マリノールという製品名で医薬品として管理され販売されている。合成カンナビノイドのナビロンは、欧米でセサメットという製品名で販売されている。大麻抽出成分を含有するナビキシモルスは、サティベックスという商品名で、カナダや, カナダ保健省イギリスにて医薬品として処方されている。これらの合成カンナビノイドや大麻抽出成分医薬品は、法律において大麻とは異なる規制管理下に置かれている。 日本では、大麻草は大麻取締法が規制し、含有されるTHCは麻薬及び向精神薬取締法の規制により、医療目的であっても使用、輸入ならびに所持は禁止されている。2013年ごろから日本で規制されていない、大麻の茎や樹脂からとれた成分カンナビジオール (CBD) を含むオイルが日本に輸入されるようになっている。CBDの医療効果にもまた期待が寄せられている。.

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ナビロン

ナビロン (Nabilone) は、制吐薬として、また神経因性疼痛のための補助の鎮痛剤として治療上用いる合成カンナビノイドである。大麻の主要な化学物質 (THC) を模倣する合成のカンナビノイドである。化学的に、ナビロンは自然に存在するCannabis sativa L中に見られる活性成分に似ている。 カナダ、アメリカ合衆国、イギリス、及びメキシコでは、ナビロンはセサメット (Cesamet) という商品名で販売される。1985年にアメリカ食品医薬品局 (FDA) によって、従来の制吐薬に反応しなかった化学療法誘発性の吐き気と嘔吐の治療に対し承認された。1985年にFDAによって承認されたが、薬は2006年にアメリカ国内で販売され始めた。またエイズ患者のと体重減少の治療に承認されている。 正式な適応症ではない(メキシコを除く)が、ナビロンは補助療法として慢性的な疼痛管理に広く用いられている。多くの試験と事例研究が、線維筋痛症や多発性硬化症のような病気に対する様々な恩恵を証明している。 ナビロンは、(S,S)と(R,R)異性体の("トランス")から成るラセミ混合物である。.

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ナビキシモルス

ナビキシモルス(Nabiximols:USAN、商標名サティベックス:Sativex)は、イギリスの会社GWファーマシューティカルズによって開発された、多発性硬化症(MS)患者の神経因性疼痛、痙縮、過活動膀胱、ほかの症状の緩和に用いられる、特許されたカンナビノイド口腔用スプレーである。2005年に承認されたナビキシモルスは初の大麻由来の製品であり、以前からあるドロナビノールやナビロンは合成THCである。またナビキシモルスは、がんによる疼痛を緩和する可能性のある治療としてフェーズIII試験が実施されている。また、末梢および中枢の神経因性疼痛の様々なモデルで研究されている。ナビキシモルスは、単に合成製造するのではなく大麻植物から抽出しているため、現在利用できる他の全ての製薬的に生産されたカンナビノイドとは異なる。薬は、組成、処方、用量の規格化された製薬製品だが、それでも事実上大麻植物のチンキである。主な活性カンナビノイド成分はカンナビノイドである:テトラヒドロカンナビノール(THC)とカンナビジオール(CBD)。製品は口腔内にスプレーすることで服用される口腔用スプレーのように明確に述べられる。1スプレーにつき、2.7mgのTHCと2.5mgのCBDの一定用量が投与される。 2003年5月、GWファーマシューティカルズとバイエルは、商標名サティベックスで販売されるGWの大麻に基づいた薬草抽出物製品の独占販売契約を結んだ。"バイエルはイギリスでのサティベックスの販売独占権を得ている。さらにバイエルは、欧州連合のほかの国と世界中の選択されたほかの国における販売権を交渉する期間限定の選択権を持っている" 2011年4月、GWはノバルティスに、アジア(日本と中国を除く)、アフリカと中東(イスラエルを除く)でナビキシモルスを商品化する権利をライセンスした。.

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ミノサイクリン

ミノサイクリン(Minocycline)は、広域スペクトル性のテトラサイクリン系抗生物質であり、静菌性の抗生物質に分類される。テトラサイクリン系としては脂溶性が高く、組織移行性が良好で生体内半減期も長い。経口摂取時の生物学的利用能が100%に近い。動物用医薬品としても使用される。 アメリカ食品医薬品局FDAは、2008年に甲状腺疾患、小児自己免疫疾患など重篤な副作用との関連が見出している。コクラン・レビューもある種の自己免疫疾患の発症リスクの上昇を見出した。 天然に存在する抗生物質ではなく、1966年に米国のによって天然テトラサイクリンから半合成された物質。.

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マプロチリン

マプロチリン (maprotiline) は、有機化合物の一種。四環系抗うつ薬の一種で、うつ病・うつ状態の治療薬に使用される。融点は 244 ℃。 1964年にスイスのCIBA-GEIGY社により開発された最初の四環系抗うつ薬である。日本国内では1981年にノバルティスよりルジオミールという商品名で塩酸塩として発売された。.

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モルヒネ

モルヒネ(morfine、morphine、)は、ベンジルイソキノリン型アルカロイドの一種で、チロシンから生合成されるオピオイド系の化合物である。ケシを原料とする、アヘンから抽出される。日本では処方箋医薬品(薬機法)・毒薬(薬機法)・麻薬(麻向法)として規制されている。 強力な鎮痛・鎮静作用があり、重要な医薬品である一方で強い依存性を持ち、麻薬に関する単一条約の管理下にある。世界各国で麻薬取り締まり法規の対象薬物とされ、扱いが厳しく管理されている。モルヒネからは、さらに依存性が強く、代表的な麻薬であるヘロイン(ジアセチルモルヒネ)がつくられる。.

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ロキソプロフェン

プロフェン(Loxoprofen)、プロピオン酸系の消炎鎮痛剤。商品名はロキソニン(Loxonin)で、第一三共が発売し、後発医薬品も各社から発売されている。現在、日本・メキシコ・ブラジルでよく使用されている抗炎症薬の一つである。.

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トラマドール・アセトアミノフェン

トラマドール塩酸塩・アセトアミノフェン配合錠(トラマドールえんさんえん・アセトアミノフェンはいごうじょう)とは、弱オピオイド(麻薬系鎮痛薬)のトラマドールと、アセトアミノフェンが配合された鎮痛薬である。日本では、トラムセット配合錠が市販されている。1錠につきトラマドール37.5mgとアセトアミノフェン325mgを含有する配合錠である。 オピオイドとアニリン系解熱鎮痛薬という作用機序の異なる鎮痛薬を併用することでさまざまな痛みに有効性が期待される。 アセトアミノフェンは非ステロイド性消炎・鎮痛剤(NSAIDs)とは異なり、末梢でもシクロオキシゲナーゼ(COX)阻害作用は弱く、主に中枢神経系で鎮痛作用を示すと考えられている。非ピリン系の、抗炎症作用を持たない解熱鎮痛薬である。.

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プレガバリン

プレガバリン(INN: Pregabalin)は、神経障害性疼痛に用いられる医薬品である。日本では2010年より商品名リリカで、ファイザーより製造販売されている(エーザイが販売提携)。欧州ではてんかん、全般性不安障害 (GAD) の承認もある。服用中止の際の離脱症状や、依存の可能性がある。 乱用の可能性は明らかであり、アメリカの規制物質法のスケジュールV、イギリスの1971年薬物乱用法のクラスCに指定されている。.

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パロキセチン

パロキセチン塩酸塩水和物(パロキセチンえんさんえんすいわぶつ、英:Paroxetine Hydrochloride Hydrate)は、イギリスのグラクソ・スミスクライン(旧 スミスクライン・ビーチャム)で開発された選択的セロトニン再取り込み阻害薬(SSRI)である。同社より商品名パキシル(Paxil)で発売されている。日本では2000年11月に薬価収載され、販売が開始された。 パロキセチンは、脳内セロトニン神経系でセロトニンの再取り込みを阻害することで、脳内シナプス間隙に存在するセロトニン濃度が高まり、神経伝達能力が上がる。その結果、抗うつ作用及び抗不安作用を示すと考えられる。 また、ヒトP2X4受容体の強力な阻害作用(IC50.

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テトラヒドロカンナビノール

テトラヒドロカンナビノール(英: Tetrahydrocannabinol; 略: THC, Δ9-THC)はカンナビノイドの一種。多幸感を覚えるなどの作用がある向精神薬。大麻樹脂に数パーセント含まれ、カンナビジオール (CBD) と共に大麻(マリファナ)の主な有効成分である。脳などに存在するカンナビノイド受容体に結合することで薬理学的作用を及ぼす。 THCは生きている大麻ではTHCA(THCのカルボン酸体)として存在し、伐採後に熱や光によって徐々に脱炭酸されてTHCへと変化していく。乾燥大麻の中ではTHCとTHCAが共存しており、この総THC(THC+THCA)で大麻のTHC含有率を表す。.

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フルオキセチン

フルオキセチン (Fluoxetine) は、選択的セロトニン再取り込み阻害薬(SSRI)に分類される抗うつ薬の1つである。商品名プロザック (Prozac) としてアメリカ合衆国のイーライリリー・アンド・カンパニー社から発売され、また後発医薬品も存在する。 なお日本では、未承認の処方箋医薬品であり、保険調剤報酬として掲載・販売はない。 主として、うつ病、強迫性障害、摂食障害等に有効とされている。 世界保健機関の必須医薬品の一覧に収録されている。 1988年の発売当初はその効果(重症のうつ病患者には効果が劣るが、軽症から中等症の患者には、一般の抗うつ剤と同等またはそれ以上の効果が認められる)から、新世代の抗うつ薬、奇跡の薬とも言われ大変な人気を博した。主な副作用としては、吐き気 (21.1%)、頭痛 (20.9%)、神経痛 (14.9%)、自殺リスクなど。.

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フェルビナク

フェルビナク(Felbinac)とは抗炎症、鎮痛作用を持ったフェニル酢酸系の非ステロイド性抗炎症薬である。皮膚から痛む患部に浸透し、酵素の1つシクロオキシゲナーゼに直接働きかけることで、炎症を引き起こすプロスタグランジンという物質の生合成を抑制する作用がある。肩・腰・関節痛などの炎症と痛みを抑える効果がある。CAS登録番号は 。.

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フェンタニル

フェンタニル (Fentanyl) とは、主に麻酔や鎮痛、疼痛緩和の目的で利用される合成オピオイドである。1996年のWHO方式がん疼痛治療法の3段階中の3段階目で用いられる強オピオイドである。麻薬及び向精神薬取締法における麻薬に指定されている。.

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アロディニア

アロディニア()とは、通常では疼痛をもたらさない微小刺激が、すべて疼痛としてとても痛く認識される感覚異常のこと。異痛症とも呼ばれる。 末梢神経でAδ線維とC線維の疼痛閾値低下による静的アロディニアと、Aβ線維における伝導路の変異による動的アロディニアとに分けられる。静的アロディニアは軽く圧迫しただけでも痛む場合を指し、障害部位に限局する。動的アロディニアは指でなぞるような刺激で痛みが生じる場合を指し、障害部位に限局せず広範囲である。 神経因性疼痛などの慢性疼痛によく見られ、帯状疱疹後疼痛、片頭痛などの痛みのメカニズムとして注目されている。また線維筋痛症の痛みとの関連も議論されている。 国際疼痛学会の分類では、痛覚過敏とは分けて定義されている。通常痛みと感じない刺激が痛みに感じる現象がアロディニアであり、通常痛みと感じる刺激がより強く感じる現象が痛覚過敏である。.

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アセチルサリチル酸

アセチルサリチル酸(アセチルサリチルさん、acetylsalicylic acid)は、代表的な消炎鎮痛剤のひとつで非ステロイド性抗炎症薬の代名詞とも言うべき医薬品。ドイツのバイエル社が名付けた商標名のアスピリン()がよく知られ、日本薬局方ではアスピリンが正式名称になっている。 消炎・解熱・鎮痛作用や抗血小板作用を持つ。サリチル酸を無水酢酸によりアセチル化して得られる。示性式 C6H4(COOH)OCOCH3。.

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オピオイド

ピオイド (Opioid) とは、ケシから採取されるアルカロイドや、そこから合成された化合物、また体内に存在する内因性の化合物を指し、鎮痛、陶酔作用があり、また薬剤の高用量の摂取では昏睡、呼吸抑制を引き起こす。医療においては手術や、がんの疼痛の管理のような強い痛みの管理に不可欠となっている。このようなアルカロイド(オピエート)やその半合成化合物には、モルヒネ、ヘロイン、コデイン、オキシコドンなどが含まれ、また合成オピオイドにはフェンタニル、メサドン、ペチジンなどがある。これらは本来的な意味で麻薬(narcotic)である。オピオイドとは「オピウム(アヘン)類縁物質」という意味であり、これらが結合するオピオイド受容体に結合する物質(元来、生体内にもある)として命名された。内因性のオピオイドにはエンドルフィン、エンケファリンなどがある。 オピオイド薬の使用には、や、離脱症状、また過剰摂取による死亡の危険性がある。アメリカでは、薬物中毒死の43%までも、オピオイド医薬品の過剰摂取で占めており、2014年にもアメリカ神経学会は頭痛、腰痛、線維筋痛症などの慢性の疼痛では、オピオイドの使用は危険性の方がはるかに上回るという声明を行っている。死亡は止まらず、2017年にはアメリカで「オピオイド危機」と呼ばれる公衆衛生上の非常事態が宣言された。.

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カンナビノイド

ンナビノイド(Cannabinoid)は、アサ(大麻草)に含まれる化学物質の総称である。窒素を含まず、酸素と水素、炭素からなるので、アルカロイドには分類されない。 60種類を超える成分が大麻草特有のものとして分離されており、テトラヒドロカンナビノール (THC)、 (CBN)、 (CBC)、カンナビジオール (CBD)、 (CBE)、 (CBG)、 (CBDV) などがある。1990年代には、体内で自然に生産されるエンドカンナビノイド(内因性カンナビノイド)が発見され研究が進展してきた。 特にTHC、CBN、CBDはカンナビノイドの三大主成分として知られる。なお、陶酔作用がある成分はこの中でもTHCのみとされるが、他のカンナビノイドとの含有比率によって効用には違いが生じる。.

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クロミプラミン

アナフラニール 10mg クロミプラミン(clomipramine)は、抗うつ薬として用いられる有機化合物の一種。酢酸に極めて溶けやすく、酢酸エチル、ジエチルエーテルに溶けにくい。塩酸塩は白色または微黄色結晶。融点192–196℃。1960年代にスイスのガイギー社(現・ノバルティス)によって開発された。三環系抗うつ薬の一種で、アルフレッサ ファーマから塩酸塩がアナフラニールという商品名で発売されている。 脳内のセロトニンおよびノルアドレナリンの神経終末への取り込みを阻害する。 日本における適応は、うつ病・うつ状態、遺尿症、ナルコレプシーに伴う情動脱力発作である。 獣医学領域ではイヌの分離不安症の治療薬として使用される。.

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クオリティ・オブ・ライフ

リティ・オブ・ライフ(quality of life、QOL)とは、一般に、ひとりひとりの人生の内容の質や社会的にみた生活の質のことを指し、つまりある人がどれだけ人間らしい生活や自分らしい生活を送り、人生に幸福を見出しているか、ということを尺度としてとらえる概念である。QOLの「幸福」とは、身心の健康、良好な人間関係、やりがいのある仕事、快適な住環境、十分な教育、レクリエーション活動、レジャーなど様々な観点から計られる。 またQOLには国家の発展、個人の人権・自由が保障されている度合い、居住の快適さとの関連性も指摘される。 したがってクオリティ・オブ・ライフは、個人の収入や財産を基に算出される生活水準(standard of living)とは分けて考えられるべきものである。 クオリティ・オブ・ライフと対比される概念として、クオリティ・オブ・デス(quality of death、QOD、死の質)がある。 なお以下においては「医療上におけるクオリティ・オブ・ライフ」について述べる。.

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ケモカイン

モカイン (Chemokine) は、Gタンパク質共役受容体を介してその作用を発現する塩基性タンパク質であり、サイトカインの一群である。白血球などの遊走を引き起こし炎症の形成に関与する。走化性の(chemotactic)サイトカイン(cytokine)を意味する。1987年にIL-8が同定されて以来、数多くのケモカイン分子が新しく発見されてきた。ケモカインは構造上の違いからCCケモカイン、CXCケモカイン、Cケモカイン及びCX3Cケモカインに分類される。これまでに50種類以上のケモカインが同定されている。.

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ジクロフェナク

フェナク()は、フェニル酢酸系の非ステロイド性抗炎症薬(NSAIDs)の1種である。主に解熱、鎮痛のために用いられる。 日本では、ナトリウム塩のジクロフェナクナトリウム()が商品名「ボルタレン」(、ノバルティス)などで処方薬として販売されている。イギリス、アメリカなどでもナトリウム塩が用いられているが、少数の国ではカリウム塩であるジクロフェナクカリウム()も用いられる。いくつかの製剤が後発医薬品として製造されているほか、数カ国では一般用医薬品(OTC医薬品)として承認されている。 ジクロフェナクの安全性はかなり証明されているが、アレルギーを起こす可能性もある。 Diclofenacと言う名前は、2-(2-(2,6-dichlorophenylamino)phenyl)acetic acidから命名された。.

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セレコキシブ

レコキシブ(Celecoxib, 日本における製品名:セレコックス)は、非ステロイド性消炎・鎮痛薬(Non-steroidal anti-inflammatory Drugs:NSAIDs)であり、100mgと200mgの錠剤がある。セレコキシブは、COX-2を選択的に阻害することを目的にドラッグデザインされ、日本でCOX-2選択的阻害剤としてカテゴライズされている唯一の薬剤である。日本では、アステラス製薬が製造販売、ファイザーが販売提携を行っている。セレコキシブはファイザーが特許を保有しており、2012年現在、日本ではジェネリック医薬品としての使用はできない。.

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セロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬

トニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬(-さいとりこみそがいやく、Serotonin & Norepinephrine Reuptake Inhibitors; SNRI)は、抗うつ薬の種類である。シナプスにおけるセロトニンとノルアドレナリンの再吸収を阻害することで、これらの神経伝達物質の濃度を増加させる。選択的セロトニン再取り込み阻害薬(SSRI)がセロトニンのみの再吸収を阻害するのに対して、SNRIではさらにノルアドレナリンの再吸収を阻害することによって、興奮神経を刺激する。そのため、興奮に起因した不眠症のような副作用も生じやすい。 日本で販売されるミルナシプラン、デュロキセチン、ベンラファキシンの、精神障害での適応はうつ病である。いずれも医薬品、医療機器等の品質、有効性及び安全性の確保等に関する法律における劇薬である。 2013年には18歳未満で効果が確認できなかった海外での研究についての情報が、使用上の注意に記載されている。.

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サイトカイン

イトカイン(cytokine) は、細胞シグナリングにおいて重要な小さい蛋白質(およそ5 - 20 kDa)であり、広範かつ緩やかな分類概念である。細胞からのサイトカイン分泌は周囲の細胞の行動に影響する。サイトカインはオートクリン、パラクリン、および内分泌のシグナリングに免疫調節因子として関与するといえる。サイトカインのホルモンとの明確な違いについては現在研究途上にある。サイトカインにはケモカイン、インターフェロン、インターロイキン、リンホカイン、および腫瘍壊死因子が含まれる一方、例えばエリスロポエチンのように多少の用語上の重複があるものの、一般的にはホルモンと成長因子は含まれない。サイトカインは多様な細胞により産生される。それにはマクロファージ、Bリンパ球、Tリンパ球、肥満細胞といった免疫細胞のほかに内皮細胞、線維芽細胞、各種の間葉系細胞をも含む。したがい、ある1つのサイトカインが多種類の細胞により産生されることがありうる。Horst Ibelgaufts.

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理学療法

学療法(りがくりょうほう、英語: physiotherapy、physical therapy)とは身体に障害のある者に対し、主としてその基本的動作能力の回復を図るため、治療体操その他の運動を行わせ、及び電気療法、マッサージ、温熱その他の物理的手段を加えることをいう。 理学療法の中には、大きく分けて、運動療法と物理療法、動作訓練がある。 また能力障害が残ったときには、基本的動作や日常生活活動を改善するための指導、そして社会生活を送る上で不利な要素を少なくするため、福祉用具の選定や住宅改修・環境調整、在宅ケア等も含まれる。近年では、生活習慣病の予防、コントロール、障害予防も理学療法の対象であるといえる。.

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神経学

経学(しんけいがく、neurology)は、神経系を取り扱う内科学の一分野で、神経内科学とも呼称される。神経系には中枢神経(脳、脊髄)と末梢神経がある。また神経内科学は筋疾患(ミオパチー)をも扱う。 内科学と精神医学の両面から発展し、同領域を外科学分野では脳神経外科学で取り扱い、小児の脳、神経、筋疾患のてんかんや発達障害は小児神経学で取り扱う。 標榜診療科の名称としては「神経内科」とされてきたが、2017年より日本神経学会が「脳神経内科」に変更する事を決めた。これに伴い脳神経内科学とも呼称されていく事が考えられる。.

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神経ブロック

経ブロック(しんけいブロック、Nerve block)とは、麻酔を用いた治療法の一種。神経痛などの恒常的な痛みを訴えている患者に行なわれる。一般的に専門の麻酔科医が行う。.

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神経細胞

経細胞(しんけいさいぼう、ニューロン、neuron)は、神経系を構成する細胞で、その機能は情報処理と情報伝達に特化しており、動物に特有である。なお、日本においては「神経細胞」という言葉でニューロン(neuron)ではなく神経細胞体(soma)を指す慣習があるが、本稿では「神経細胞」の語を、一つの細胞の全体を指して「ニューロン」と同義的に用いる。.

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疼痛

痛(とうつう)とは、痛みを意味する医学用語であり、ここではその生理学的な側面を記述する。一般的には末梢神経への刺激により生じる。 一般的な頭痛のような、痛みには非ステロイド性抗炎症薬(NSAID)など依存性の少ない鎮痛薬が使われる。これはアスピリン、アセトアミノフェン、イブプロフェンといったものである。癌性疼痛は、悪性腫瘍の痛みの管理を指し、この痛みを管理するためにはオピオイドのような麻薬性鎮痛薬も使われる。 疼痛はほとんどの先進国において、医師受診の最上位理由である。疼痛は多くの病状において重大な症状であり、人のクオリティ・オブ・ライフおよび一般的機能を妨げうる。20-70%のケースでは、単に鎮痛薬を用いることが有用である。社会的支援、催眠、興奮、気晴らしなどの心理的要因は、痛みの強度や不快感に重大な影響を及ぼしうる。安楽死の議論において一部の論者は、痛みは終末期の人々の生活を終わらせることを許しえる理由だと主張している。.

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鍼灸

鍼灸(しんきゅう)とは、身体に鍼や灸を用いた刺激を与えることで、多様な疾病への治療的な介入や健康増進を目指す医療技術である。中国医学系伝統医学で用いられる治療法の一つで、補完・代替医療とみなされることもある。諸子百家の時代の中国の文献に鍼灸治療が見られる梶田昭 『医学の歴史』 講談社、2003年。理論が体系化されたのは、戦国から後漢(B.C.5世紀〜A.D.3世紀)にかけての中国であり、最初の理論体系として後漢末(200年前後)に成立した『黄帝内経』(生理学ないし一般病理学についての『素問』と鍼灸理論が扱われた『霊枢』)と『黄帝八十八難経』(『難経』)がある。 身体へ加えた様々な物理刺激による治療的経験則の数世紀に亘る集積であり、これを技術論として構築した技法を「鍼灸」と呼ぶ。近世まで、生薬方と共に東アジア各国の主要な医療技術として発展した。特に17-19世紀の日本において鍼灸は独自の発展を遂げ、現在世界的に活用される鍼灸技法の基盤を形成した。日本では「医師」の他「はり師」「きゆう師」がこれを行える。20世紀後半よりは欧米においても有用な医療技術として認識されて活用されるようになり(英語ではAcupuncture and Moxibustionと訳される)、これを受ける形で、世界保健機関(WHO)は、1996年10月28日-11月1日にセルビアで“鍼に関する会議”を開催し、1999年には、鍼治療の基礎教育と安全性に関するガイドラインを提示したWHO(世界保健機関)において鍼灸療法の適応とされた疾患.

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非ステロイド性抗炎症薬

非ステロイド性抗炎症薬(ひステロイドせいこうえんしょうやく、Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugアメリカ英語発音:  ナ(ー)ンスティロイドォー・アンタイインフラ(ー)マトゥリ・ドゥラグ; NSAID エヌ・エス・エイ・アイ・ディー エヌセ(ッ)ドゥ、 エヌセイドゥ)、または、NSAIDs(エヌセッズ、エヌセイズ)(非ステロイド消炎物質)とは、抗炎症作用(Anti-inflammatory)、鎮痛作用(Pain reliever)、解熱作用(Antipyretic)を有する薬剤の総称。 単語「非ステロイド」とは、グルココルチコイドでないことを意味する。グルココルチコイドは抗炎症薬の主要なグループを構成するが、1950年代にはグルココルチコイドに由来する医原病と思われる症例が多数報告されるようになった(詳細については「ステロイド系抗炎症薬の副作用」参照)。このため、1960年代に開発された新しい抗炎症薬群がグルココルチコイド系ではないことを知らせることが重要とされ、「NSAID」という概念が一般化されるに至った経緯がある。.

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複合性局所疼痛症候群

複合性局所疼痛症候群(ふくごうせいきょくしょとうつうしょうこうぐん、英:Complex regional pain syndrome,略称CRPS)は、かつて反射性交感神経性ジストロフィー(RFD)と呼ばれ、神経因性疼痛に分類される症候群で、典型的には身体の損傷後に治癒したが痛みが残っており、例えば骨折をして治って検査ではもう異常は確認されないが痛い。明らかな先行した損傷がなくとも発症することがある。典型的には手足(四肢)に発症する。 体性神経の損傷および骨・筋肉組織損傷、外傷(重症度は関係ない)、内臓疾患、中枢神経系損傷後に発症するとされる。 また、感覚過敏・アロディニア・代謝異常・浮腫・腫脹・皮膚温異常・局所的骨粗鬆症など様々な症状が観察されることが多い。最も多発する部位は手であり、その場合は同側肩関節の運動制限を伴うことが多い。難病指定はされていない。.

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認知行動療法

認知行動療法(にんちこうどうりょうほう、英:Cognitive behavioral therapy:CBT)は、従来の行動に焦点をあてた行動療法から、アルバート・エリスの論理療法や、アーロン・ベックの認知療法の登場によって、思考など認知に焦点をあてることで発展してきた心理療法の技法の総称である。「認知行動療法」の用語は、アメリカ以外の国でしばしばアーロン・ベックの認知療法(Cognitive therapy)を指しているが、本項では本来の意味である総称としての認知行動療法の説明に力点を置く。哲学的には、古代ローマのストア派や仏教の影響を受けてはいるが、1950年〜60年代の論理療法や認知療法に起源をもつ。共に、不適切な反応の原因である、思考の論理上の誤りに修正を加えることを目的としており、認知、感情、行動は密接に関係しているとされる。従来の精神分析における無意識とは異なり、観察可能な意識的な思考に焦点があり、ゆえに測定可能であり、多くの調査研究が実施されてきた。 認知行動療法は、うつ病、パニック障害、強迫性障害、不眠症、薬物依存症、摂食障害、統合失調症などにおいて、科学的根拠に基づいて有効性が報告されている。また自殺企図を半分程度に減少させる。専門家によって実施されるほかに、こうした技法はマニュアル化できるため、セルフヘルプ・マニュアルのように自身で行うこともできる。コンピューターCBTと呼ばれるパソコンプログラムとの対話も存在する。コンピューターCBTは、施術者の不足する地方で有用である。 また、行動療法の側面の強いのは強迫性障害に対する曝露反応妨害法や、心的外傷後ストレス障害(PTSD)に対する持続エクスポージャー療法である。後者のものは「トラウマに焦点化した認知行動療法」に含まれる。 第三世代の認知行動療法には、マインドフルネス認知療法、アクセプタンス&コミットメント・セラピーなどがあり、うつ病や不安だけでなく、疼痛にも効果が見られている。境界性パーソナリティ障害に特化された技法は弁証法的行動療法であり、これは瞑想の技法と認知行動療法を組み合わせたような構成である。.

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身体表現性障害

身体表現性障害(しんたいひょうげんせいしょうがい、somatoform disorders)という分類について述べる。身体表現性障害の分類には、身体疾患を示唆する身体症状を示すが、それが一般身体疾患、物質の直接的な作用、または他の精神障害によって完全には説明されないことを共通とした特徴とする個々の障害が含まれる。分類名であるため診断名として扱うのは誤用である。 2013年のDSM-5(『精神障害の診断と統計マニュアル』第5版)では身体症状症および関連症群へと名称が変わった。医学的に説明できないという限界のある定義を外すことで、受けるべき身体的な検査から除外されるという懸念を減らし、また身体疾患の並存を可としたためである。以前の第4版(DSM-IV、1994年)では身体表現性障害の大分類が、『ICD-10 第5章:精神と行動の障害』にも同名の中分類があった。以前のこの定義では精神が症状の中心となっていた。 個々の診断名を一部挙げる。身体症状に過度にとらわれ心配している身体化障害や、典型的には先行するストレスが転換されて既存の解剖学的知見に沿わない発作、麻痺、歩行障害などを呈す転換性障害(変換症)、病気に関して過度にとらわれている心気症(病気不安症)が含まれる。歴史的にヒステリー、神経衰弱と呼ばれたものを内包している。これら診断名は、身体疾患の見すごしや、汚名を着せられるといった不利益に注意して用いられる。 DSM以外の定義では。心身症は、身体疾患が確定しストレスによって症状が増悪し、確立されている身体疾患を対象とする傾向がある。機能性身体症候群 (または症状、Functional somatic syndromes, FSS) では、身体と精神とが一体となって症状が生じており、線維筋痛症、慢性疲労症候群などが含まれ、DSM-5による「身体症状症」の定義では、心身症や機能性身体症候群との重複は大きくなる。心身の反応、機能性身体症候群では原因に心理的要因が、身体に病理学的所見がない。.

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薬物治療

薬物治療(やくぶつちりょう、pharmacotherapy)とは薬を使用して行う医学的な治療のことである。.

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IC50

50%阻害濃度(50%そがいのうど、IC50)または半数阻害濃度とは、化合物の生物学的または生化学的阻害作用の有効度を示す値である。どの濃度で、その薬物(毒など)が標的としている物の半数(50%)の働きを阻害できるかを示す。.

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抗うつ薬

抗うつ薬(こううつやく、Antidepressant)とは、典型的には、抑うつ気分の持続や希死念慮を特徴とするうつ病のような気分障害(MD)に用いられる精神科の薬である。不安障害のうち全般性不安障害やパニック障害、社交不安障害(SAD)、強迫性障害、心的外傷後ストレス障害(PTSD)にも処方される。慢性疼痛、月経困難症などへの適応外使用が行われる場合がある。適用外の処方には議論があり、アメリカでは司法省による制裁が行われている例もある。 抗うつ薬の種類としては、1950年代にモノアミン酸化酵素阻害薬と三環系抗うつ薬の抗うつ作用が偶然に発見されて以降、セロトニンとノルアドレナリンの挙動に着目した。一方1970年代には、化学的にはセロトニンは関係がないという結論に達している(化学的不均衡も参照)。四環系抗うつ薬、選択的セロトニン再取り込み阻害薬(SSRI)、セロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬(SNRI)、ノルアドレナリン作動性・特異的セロトニン作動性抗うつ薬(NaSSA)等が開発されてきた。多くの抗うつ薬は効果の発現が服薬開始から2-6週間遅れるが、しばしば1週間後までに効果が見られることもある。抗うつ薬の有効性が議論されており、現在では軽症のうつ病に対しては、必ずしも薬剤の投与は一次選択にはなっていない。統計的には偽薬との差があるが効果は小さく、臨床的に意味がない差だとされる。1990年代後半からの約30年間の抗うつ薬の大幅な増加は、測定可能な公衆の利益を生み出していない。使用にあたっても1種類の抗うつ薬のみを使用することが原則とされる。もし抗うつ薬に対して反応がない場合でも複数の抗うつ薬の併用はせず、有害作用が臨床上問題にならない範囲で十分量まで増量を行い、十分量まで増量しても反応が見られない場合は薬剤の変更を、一部の抑うつ症状に改善がみられるがそれ以上の改善がない場合は抗うつ効果増強療法を行う。ケタミンは、治療抵抗性うつ病に対しても時間単位で効果が現れるという即効性から諸外国では用いられるケースがある。ただケタミンは解離性麻酔薬であり乱用されうる薬剤でもあることから製薬会社はケタミンの薬理学的作用に注目したケタミン様薬物の研究を進めている。 抗うつ薬の使用は、口渇といった軽いものから、肥満や性機能障害など様々な#副作用が併存する可能性がある。また2型糖尿病の危険性を増加させる。さらに他者に暴力を加える危険性は抗うつ薬全体で8.4倍に増加させるが、薬剤により2.8倍から10.9倍までのばらつきがある。投与直後から、自殺の傾向を高める賦活症候群の危険性がある。治験における健康な被験者でも自殺念慮や暴力の危険性が2倍であった。日本でも添付文書にて、24歳以下で自殺念慮や自殺企図の危険性を増加させることを注意喚起している。WHOガイドラインでは12歳未満の子供については禁忌である。急に服薬を中止した場合、ベンゾジアゼピン離脱症状に酷似した離脱症状(抗うつ薬中断症候群)を生じさせる可能性がある。離脱症状は、少なくとも2〜3週間後の再発とは異なり、数時間程度で発生し、多くは軽度で1-2週間でおさまる。離脱症状の高い出現率を持つ薬剤、パロキセチン(パキシル)で66%やセルトラリン(ゾロフト)で60%がある。副作用に関するデータは過小評価されており、利益よりも害のほうが大きい可能性がある。 製薬会社は、特許対策のために分子構造を修正し似たような医薬品設計を行っていたが、2009年にはグラクソスミスクラインが神経科学分野での採算の悪さを理由に研究を閉鎖した。その後、大手製薬会社の似たような傾向が続いた。.

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東京大学

記載なし。

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東京大学医学部附属病院

東京大学医学部附属病院(とうきょうだいがくいがくぶふぞくびょういん)は、東京都文京区本郷七丁目にある東京大学医学部附属の大学病院である。略称は東大病院(とうだいびょういん)。以前存在した同病院分院についても本記事内で解説する。.

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求心路遮断性疼痛症候群

求心路遮断性疼痛症候群(きゅうしんろしゃだんせいとうつうしょうこうぐん、英:deafferentation pain syndrome)は、末梢または中枢神経系の痛覚伝導路の障害により、正常な求心性刺激が途絶することにより起こる疼痛症候群である。侵害受容器を介さない慢性の痛みで、生理的基盤を持つ。求心路神経系の完全・不完全遮断に関らず、神経系障害患者の数%にみられ、障害後数週間~数ヶ月を経過してから発症する場合が多い。.

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活性化

活性化(かっせいか、activation)とは、沈滞していた機能が活発にはたらくようになること。 活性化したものが再び元に戻る状態、あるいは不可逆的に活性化できなくなることは、「不活化」または「失活」と呼ぶ。.

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末梢神経

末梢神経(まっしょうしんけい)は、体の各部に存在する神経繊維である。 ヒトを含めた高等動物を解剖した初期の時代に、動物の正中部に集合して脳や脊髄を作る「中枢神経」と、中枢以外の体の各部に存在する細い多数の神経繊維、すなわち「末梢神経」が分けられたと思われる。しかし脳や脊髄から細い神経が出る部分に、構造的な区切りが存在することはないので、これらの名称は便宜的なものと理解される(→神経の項を参照)。 高等動物では、中枢神経系が、本能的行動や、外部からの情報を統合し、個体の意思決定を担っているのに対し、末梢神経は外部から中枢への情報入力、また筋肉など効果器官への中枢からの出力を担っており、末梢・中枢神経の両者の協調によって個体全体の意味ある動きが行われる。集中神経系を持たない刺胞動物の場合は、全て末梢神経のみから成る。このような動物の場合、刺激を受け取った部分の神経網内の細胞が、何らかの局所的な反応を起こすことになる。類似した神経回路の様式が、高等動物においても、交感神経に見ることができる。交感神経の場合、ニューロン本体を含めて完全に中枢から独立した神経網が「交感神経幹」として存在している。このような交感神経の姿は、中枢と無関係に散在的・局所的な反射調節を維持している原始的な動物の神経の姿に類似している。これに対して「副交感神経」では、調節ニューロン本体は脳幹や仙髄に存在する。 末梢神経のうち、特に運動・知覚神経は、中枢神経とは異なり、激しい運動を含む環境にさらされるために、変形や伸張に対抗できるように、堅固なコラーゲンの鞘構造によって三重に守られている。.

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悪性腫瘍

悪性腫瘍(あくせいしゅよう、malignant tumor)は、遺伝子変異によって自律的で制御されない増殖を行うようになった細胞集団(腫瘍)のなかで周囲の組織に浸潤し、または転移を起こす腫瘍である。悪性腫瘍のほとんどは無治療のままだと全身に転移して患者を死に至らしめる大西『スタンダード病理学』第3版、pp.139-141Geoffrey M.Cooper『クーパー細胞生物学』pp.593-595とされる。 一般に癌(ガン、がん、cancer)、悪性新生物(あくせいしんせいぶつ、malignant neoplasm)とも呼ばれる。 「がん」という語は「悪性腫瘍」と同義として用いられることが多く、本稿もそれに倣い「悪性腫瘍」と「がん」とを明確に区別する必要が無い箇所は、同一語として用いている。.

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