目次
77 関係: AMPA型グルタミン酸受容体、てんかん、うつ病、外傷、小胞、尿細管、上皮性ナトリウムチャネル、ナトリウムチャネル、ハンチンチン、バソプレッシン、リン酸、レット症候群、プロテインキナーゼ、パーキンソン病、フォークヘッドボックスタンパク質、ホルモン、アポトーシス、アルツハイマー病、アルドステロン、インスリン、インスリン様成長因子1、イオンチャネル、エキソサイトーシス、カリウムチャネル、クレアチン、グリア細胞、グルコーストランスポーター、グルタミン酸受容体、グルタミン酸トランスポーター、シナプス、タウタンパク質、サイトカイン、神経変性疾患、神経細胞、神経発生、神経毒性、筋萎縮性側索硬化症、糖尿病性神経障害、糖質コルチコイド、糖質コルチコイド受容体、細胞外シグナル調節キナーゼ、線維芽細胞増殖因子、統合失調症、環状アデノシン一リン酸、炎症、遺伝子、血小板由来成長因子、血圧、血清、記憶、... インデックスを展開 (27 もっと) »
AMPA型グルタミン酸受容体
AMPA型グルタミン酸受容体（－がたーさんじゅようたい）はグルタミン酸受容体の一種。人工アミノ酸であるAMPA(α-アミノ-3-ヒドロキシ-5-メソオキサゾール-4-プロピオン酸)を選択的に受容することから名づけられた。中枢神経系に広く分布し、記憶や学習に大きく関与する。他の主要なグルタミン酸受容体であるNMDA受容体が通常不活性の性質を持つため、中枢神経系におけるグルタミン酸性の興奮性シナプス伝達は、普段主にこの受容体によって行われているといえる。
てんかん
てんかん（癲癇、Epilepsy）とは、脳内の細胞に発生する異常な神経活動（「てんかん放電」）によっててんかん発作をきたす神経疾患、あるいは症状。神経疾患としてはもっとも一般的なものである。 古くから存在が知られている疾患の一つで、ソクラテスやユリウス・カエサル が発病した記録が残っている。。 かつては「子供の病気」とされていた。しかし、近年の調査研究で、老若男女関係なく発症する見解も示され、80歳を過ぎてから発病した報告例もある。一方でエミール・クレペリンは、老年性てんかんに対しては別個のものとして扱っている。 予防や完治は不可能である。しかし、抗てんかん薬を用いることによって、制御可能である。年間の医薬品コストはわずか5ドルにすぎない。しかし、通院、入院、検査には費用がかかり、日本では医療費自己負担額軽減のための制度もある。また、食餌療法によっても発作の軽減や抑制が可能な病気である。
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うつ病
うつ病（うつびょう、鬱病、欝病、clinical depression）または大うつ病性障害（だいうつびょうせいしょうがい、major depressive disorder）とは、一般的な精神障害であり、より厳密には精神障害内の気分障害内の一つ。 主な症状として、少なくとも2週間にわたり抑うつ気分（悲しみ・苛立ち・虚しい感覚）や、喜びの喪失〔アンヘドニア〕や活動的興味の喪失が続く。他にあり得る症状としては集中力低下、過剰な罪悪感、自尊心の低下、将来への絶望、死や自殺についての考え、不安定な睡眠、食欲や体重の変化、疲労感、エネルギー低下感など。WHO（世界保健機関）の推計では、全世界の成人の5%が罹患している。2000～2010年代以降の神経精神医学では、ヒトヘルペスウイルス6が脳神経細胞を部分的に死滅させることでうつ病が発症するという仕組みが解析されつつある。
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外傷
外傷とは。
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小胞
小胞の構造（リポソーム） 小胞（しょうほう、）は、細胞内にある膜に包まれた袋状の構造で、細胞中に物質を貯蔵したり、細胞内外に物質を輸送するために用いられる。代表的なものに、液胞やリソソームがある。小胞は、脂質膜の化学的な特性上、自然に形成される構造である（ミセルを参照）。ほとんどの小胞は何かしらの特化した機能を持っており、その機能は小胞内に含まれる物質によって異なる。ただし見た目には同じ形状をしている場合もあり、小胞の内容を分析することなく見分けることが困難である場合も多い。
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尿細管
尿細管（にょうさいかん、renal tubule：細尿管、腎細管）は、腎臓における糸球体より集合管にいたるまでの、原尿が通り再吸収・分泌などを受ける組織のこと。尿細管には糸球体から伸びる毛細血管が取り巻いていて、腎小体でボーマン嚢に排出された原尿の成分のうち、ブドウ糖のすべてと、水・無機塩類のほとんど（99％）とグリセリンなどその他の物質を再吸収する。原尿からのグルコースの再吸収は、ナトリウムイオンの濃度勾配を用いたSGLT1/SGLT2による。再吸収能力を超えた濃度のグルコースは、尿細管で再吸収しきれず尿中に排出されるが、これが糖尿病において尿中にグルコースが排出される理由である。
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上皮性ナトリウムチャネル
上皮性ナトリウムチャネル（じょうひせいナトリウムチャネル、、略称: ENaC）またはアミロライド感受性ナトリウムチャネル（amiloride-sensitive sodium channel）は膜に結合したイオンチャネルで、ナトリウムイオン（Na+）を選択的に透過させる。ENaCは3つの相同なサブユニット、α（またはδ）、β、γから構成されるヘテロ三量体である。これらのサブユニットは4つの遺伝子、SCNN1A、SCNN1B、SCNN1G、SCNN1Dにコードされている。ENaCは、主に腎臓のネフロンの集合管でのナトリウムイオンの再吸収に関与している。 多くの密着した上皮細胞の頂端膜には、利尿作用のある遮断薬アミロライドに対する高い親和性で特徴づけられるナトリウムチャネルが存在している。これらのチャネルは、体の塩分と水分の恒常性の維持に必須となる、能動的なナトリウムの再吸収の最初の段階を媒介する。
ナトリウムチャネル
ナトリウムチャネル（）はイオンチャネルを形成する膜タンパク質で、ナトリウムイオン（Na+）の細胞膜の透過を担う。に属する。チャネルを開くトリガーの種類によって、電位依存性チャネル（voltage-gated、膜電位の変化によって開く）とリガンド依存性チャネル（ligand-gated、物質の結合によって開く）に分類される。 神経細胞、筋細胞、特定のグリア細胞などの興奮性細胞では、ナトリウムチャネルは活動電位の上昇相（rising phase）を担う。これらのチャネルには静止（resting）、活性（active）、不活性（inactive）の3つの状態が存在する。静止状態と不活性状態のチャネルはともにイオンを通過させないが、これらの状態のコンフォメーションには差異が存在する。
ハンチンチン
ハンチンチン（、HTT）は、ヒトではHTT遺伝子にコードされるタンパク質である。HTT遺伝子はIT15（interesting transcript 15）という別名でも知られる。HTT遺伝子の変異はハンチントン病の原因となり、疾患における役割や長期記憶の保存との関係の研究が行われている。 ハンチンチンの構造は多様であり、タンパク質中のグルタミン残基の数が異なる多くの多型が存在する。野生型（正常型）では多型部分には6個から35個のグルタミン残基が含まれているが、ハンチントン病患者では36個以上（最長報告例では約250個）のグルタミン残基が存在する。 ハンチンチンタンパク質の分子量はグルタミン残基の数に大きく依存するが、予測分子量は約350kである。正常なハンチンチンは、一般的には3144アミノ酸からなる。このタンパク質の正確な機能は未解明であるが、神経細胞において重要な役割を果たしていることが知られている。細胞内では、ハンチンチンはシグナル伝達、物質の輸送、タンパク質やその他の構造への結合、アポトーシスからの保護に関与している可能性がある。ハンチンチンタンパク質は出生前の正常な発生に必要である。
見る SGK1とハンチンチン
バソプレッシン
バソプレッシン（）は、ヒトを含む多くの動物で見られるペプチドホルモンである。ヒトでは視床下部で合成され、脳下垂体後葉から分泌される。片仮名表記ではバゾプレシン（）などと書かれることもあり、抗利尿ホルモン()、血圧上昇ホルモンとも呼ばれる。多くの動物ではアルギニンバソプレッシン()だが、豚ではリシンバソプレッシン、鳥類ではアルギニンバゾトシンである。アルギニンバソプレシンは高用量で強力な血管収縮作用を持ち、心肺蘇生や敗血症などにおいて血管収縮薬として用いられる他、低用量で尿崩症の治療にも用いられる。合成アルギニンバソプレシン製剤(商品名 ピトレシン)が市販されている。
見る SGK1とバソプレッシン
リン酸
3PO4 | 分子量。
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レット症候群
ICD-10における（Rett syndrome、略称:RTT）、あるいはDSM-IVにおけるレット障害は、ほとんど女児に起こる進行性の神経疾患であり、知能や言語・運動能力が遅れ、小さな手足や、常に手をもむような動作や、手をたたいたり、手を口に入れたりなどの動作を繰り返すことが特徴である。 1966年にウィーンの小児神経科の医師であるによって最初の症例が発表された神経疾患で、彼の名を取って名付けられた。 日本では小児慢性特定疾患に指定されている。
見る SGK1とレット症候群
プロテインキナーゼ
プロテインキナーゼ (Protein kinase; プロテインカイネース) は、タンパク質分子にリン酸基を付加する（リン酸化する）酵素である。タンパク質キナーゼあるいは英語風にプロティーンカイネースとも呼ぶ。キナーゼ（リン酸基転移酵素）の中でタンパク質をリン酸化するキナーゼをプロテインキナーゼと呼ぶが、このプロテインキナーゼのことを特にキナーゼと呼ぶことが多い（本記事では以後単にキナーゼという）。
パーキンソン病
パーキンソン病（パーキンソンびょう、）は、手の震え、動作や歩行の困難など運動障害を示す、進行性の神経変性疾患である。進行すると自力歩行も困難となり、車椅子や寝たきりになる場合がある。40歳以上の中高年の発症が多く、特に65歳以上の割合が高い。人間の体の硬直や動きの鈍化を引き起こす可能性もある。深刻な認識障害と微弱な言語障害も発生するが、慢性的で進行的で、遅い動作、停止時の震え、筋肉硬直、引きずりながら歩くことや曲がった姿勢のような姿勢不安定症状を特徴とする進行型神経退行性疾患である。 錐体外路症状を呈し、アルツハイマー病と並んで頻度の高い神経変性疾患と考えられている。日本では黒質のドパミン神経細胞の障害によって発症する神経変性疾患として難病（特定疾患）に指定されている。本症以外の変性疾患などによりパーキンソン様症状が見られるものをパーキンソン症候群と呼称する。
見る SGK1とパーキンソン病
フォークヘッドボックスタンパク質
フォークヘッドボックスタンパク質（）またはFOXタンパク質（）は、細胞の成長、増殖、分化、そして長寿に関係する遺伝子の発現調節に重要な役割を果たす、転写因子のファミリーである。FOXタンパク質の多くは胚発生に重要である。また、FOXタンパク質は細胞分化の過程で凝縮したクロマチンに結合することが可能であり、としての活性も持つ。 FOXタンパク質を決定づける特徴はの存在であり、これはDNA結合モチーフを形成する80から100アミノ酸の配列である。このフォークヘッドモチーフはタンパク質構造のループが蝶々のような形状をしており、としても知られる。FOXタンパク質はヘリックスターンヘリックス型タンパク質の下位分類である。
ホルモン
ホルモン（Hormon、hormone）は、狭義には生体の外部や内部に起こった情報に対応し、体内において特定の器官で合成・分泌され、血液など体液を通して体内を循環し、別の決まった細胞でその効果を発揮する生理活性物質を指す生化学辞典第2版、p.1285 【ホルモン】。ホルモンが伝える情報は生体中の機能を発現させ、恒常性を維持するなど、生物の正常な状態を支え、都合よい状態にする生化学辞典第2版、p.1285 【ホルモン作用】重要な役割を果たす。ただし、ホルモンの作用については未だわかっていない事が多い。
見る SGK1とホルモン
アポトーシス
アポトーシス、アポプトーシス (apoptosis) とは、多細胞生物の体を構成する細胞の死に方の一種で、個体をより良い状態に保つために積極的に引き起こされる、管理・調節された細胞の自殺すなわちプログラムされた細胞死（狭義にはその中の、カスパーゼに依存する型）のこと。ネクローシス（necrosis）の対義語。 Apoptosis の語源はギリシャ語の （apoptōsis アポプトーシス）：「apo-（離れて）」と「ptōsis（落下、転倒）」に由来し、「（枯れ葉などが木から）落ちる」という意味である。英語では と発音されるが、この語が最初に提唱された論文では2番目のpを黙字としている。
見る SGK1とアポトーシス
アルツハイマー病
アルツハイマー病（アルツハイマーびょう、Alzheimer's disease、略:AD）とは、通常、ゆっくりと始まり、徐々に悪化していく神経変性疾患である。認知症の60～70％の原因となっている。最も一般的な初期症状は、最近の出来事を思い出すことが難しくなることである。進行すると、言語障害、見当識障害（迷子になりやすいなど）、気分の落ち込み、意欲の低下、自己否定、行動障害などの症状が現れる。病状が悪化すると、家族や社会から引きこもることが多くなる。徐々に身体機能が失われ、最終的には死に至る。進行の速さは様々であるが、診断後の一般的な余命は3年から9年である。 アルツハイマー病の原因は十分に解明されていない。発症には多くの環境的、遺伝的危険因子が関連している。最も強い遺伝的危険因子は、APOEの対立遺伝子によるものである。その他の危険因子としては、頭部外傷の既往、臨床的うつ病、高血圧などがある。本疾患は、アミロイド斑、神経原線維変化、脳内の神経細胞結合の消失に大きく関連している。暫定的な診断は、病歴と認知機能検査に加え、医用画像処理や血液検査を行い、他の可能性のある原因を除外することで行われる。初期症状は通常の老化と間違われることが多い。確定診断には脳組織の検査が必要であるが、これは死後にしか行えない。良好な栄養状態、身体活動、社会との関わりは、一般的に加齢に有益であることが知られており、これらは認知機能の低下やアルツハイマーのリスク低減に役立つ可能性があり、2019年にはこれらの可能性を検討する臨床試験が進行中であった。リスクを低下させることが確認されている薬やサプリメントもなかった。2021年にアルツハイマーの根本的な原因に作用する新薬「アデュカヌマブ」が初めて承認されたが、病気の進行を食い止めるだけで、失われた脳機能は回復しない。
アルドステロン
アルドステロン (Aldosterone) は、副腎皮質の球状帯から分泌されるホルモンである。鉱質コルチコイドの一種である。1953年、シンプソンとテートによって初めて単離された。
見る SGK1とアルドステロン
インスリン
インスリン（Insulin, ）とは、膵臓のβ細胞で産生されるペプチドホルモンである。血中グルコースの肝臓、脂肪細胞、骨格筋細胞への取り込みを促進し、炭水化物、タンパク質、脂肪の代謝を調節する。 これらの細胞に取り込まれたグルコースは、グリコーゲンへ変換されるか、脂質生合成を経てトリグリセリドへ変換される。肝臓においては、グリコーゲンと脂肪の両方への合成が行われる。肝臓におけるグルコース産生は、血中インスリン濃度が高いときには強力に阻害される。血中を循環するインスリンは、身体のさまざまな組織におけるタンパク質合成にも影響を及ぼし、血液中の小分子から細胞内の大分子への変換も促進する。 血中のインスリン濃度が低いときには、広範囲での異化作用、特に体脂肪に対する異化作用が促進される。β細胞は血糖値に非常に敏感であり、高濃度のグルコースに反応する形でインスリンを分泌し、逆に血糖値が低いときにはインスリンの分泌を阻害する。インスリンは細胞内へのグルコースの取り込みと代謝を促進し、それに伴って血糖値は低下する。β細胞に隣接するα細胞は、β細胞からのシグナルを受けてグルカゴンを分泌し、血中へ放出する。血糖値が低いときには血中のグルカゴンの濃度は上昇し、血糖値が高いときにはグルカゴンの分泌は阻害される。分泌されたグルカゴンは、肝臓におけるグリコーゲンの分解および糖新生を刺激し、それによって血糖値が上昇する。血糖値に反応する形でのインスリンとグルカゴンの分泌は、グルコースの恒常性維持機能における重要機構である。インスリンは身体における同化作用を持つホルモンとみなされている。インスリンはグルカゴンの分泌も抑制する。
見る SGK1とインスリン
インスリン様成長因子1
インスリン様成長因子1（インスリンようせいちょういんし1、、略称: IGF-1、IGF-I）は、インスリンに類似した分子構造を持つホルモンである。小児の成長に重要な役割を果たし、成人においても同化作用を有する。ソマトメジンC（somatomedin C）とも呼ばれる。 IGF-1はヒトではIGF1遺伝子にコードされるタンパク質である。IGF-1は70アミノ酸からなる1本鎖ポリペプチドで、分子内に3つのジスルフィド結合を有する。IGF-1の分子量は7649である。 IGF-1の合成アナログであるは、成長障害の子供の治療に利用されている。
イオンチャネル
イオンチャネルの模式図 イオンチャネルまたはイオンチャンネル（ion channel）とは、細胞の生体膜（細胞膜や内膜など）にある膜貫通タンパク質の一種で、受動的にイオンを透過させるタンパク質の総称である。細胞の膜電位を維持・変化させるほか、細胞でのイオンの流出入も行う。神経細胞など電気的興奮性細胞での活動電位の発生、感覚細胞での受容器電位の発生、細胞での静止膜電位の維持などに関与する。
見る SGK1とイオンチャネル
エキソサイトーシス
エキソサイトーシス（exocytosis）とは細胞外への分泌形態の一つ。開口分泌とも言う。細胞内で合成された物質（蛋白質など）は分泌顆粒内に貯留され、開口分泌によって分泌される。
カリウムチャネル
カリウムチャネル（英語：potassium channel）とは、細胞膜に存在するイオンチャネルの一種である。ほとんどの細胞に存在し、カリウムイオンを選択的に通過させる。それによって細胞の機能を維持している。
クレアチン
クレアチン (creatine) とは、1-メチルグアニジノ酢酸（あるいはメチルグリコシアミン）のことで、有機酸の一種である。略号は Cr。筋肉中に存在する。 クレアチンは生体内において4-ホスホクレアチン（クレアチンリン酸）に変換され、エネルギー源として貯蔵される（後述）。そのため、瞬発力を必要とするスポーツなどに有効といわれており、クレアチンパウダーが多数のメーカーからサプリメントとして販売されている。 クレアチンの代謝産物がクレアチニンで、腎機能の評価（クレアチニンクリアランス）に利用される物質として代表的である。
見る SGK1とクレアチン
グリア細胞
グリア細胞 （グリアさいぼう、glial cell）は神経膠細胞（しんけいこうさいぼう）とも呼ばれ、神経系を構成する神経細胞ではない細胞の総称であり、ヒトの脳では細胞数で神経細胞の50倍ほど存在していると見積もられている。gliaという語は、膠（にかわ、glue）を意味するギリシャ語に由来する。 小惑星(4967) Gliaはグリア細胞に因んで命名された。
見る SGK1とグリア細胞
グルコーストランスポーター
グルコーストランスポーター（、GLUTあるいはSLC2Aと略記）またはグルコース輸送体（グルコースゆそうたい）ないし糖輸送体（とうゆそうたい）は、大部分の哺乳類の細胞に見出される一連の膜タンパクファミリーである。
グルタミン酸受容体
グルタミン酸受容体（—さんじゅようたい）は生体内に存在する受容体の一つであり、グルタミン酸を主として受容する受容体群のこと。中枢神経系のシナプス部に多く発現しており、シナプス可塑性と記憶・学習に深く関わる事から近年盛んに研究が進んでいる。 メマンチンというNMDA受容体低親和性アンタゴニストも開発され、アルツハイマー病の進行緩和に用いられるようになった。
グルタミン酸トランスポーター
グルタミン酸トランスポーター（グルタミンさんトランスポーター、）は、膜を越えたグルタミン酸の輸送を担う神経伝達物質輸送体ファミリーである。グルタミン酸は、主要な興奮性神経伝達物質である。グルタミン酸トランスポーターファミリーは、興奮性アミノ酸トランスポーター ファミリーと小胞型グルタミン酸トランスポーター ファミリーの2つの主要なサブクラスから構成される。脳では、はグリア細胞と神経細胞へのグルタミン酸の再取り込みによって、シナプス間隙やシナプス外部位からグルタミン酸を除去する。一方、は細胞質からシナプス小胞へのグルタミン酸の移動を担う。グルタミン酸トランスポーターはアスパラギン酸も輸送し、心臓、肝臓、精巣、骨を含む、事実上すべての末梢組織に存在している。グルタミン酸に関しては-グルタミン酸に対する立体選択性を示すが、アスパラギン酸に関しては-アスパラギン酸も-アスパラギン酸も輸送が行われる。
シナプス
細胞生物学において、シナプス（synapse）は、神経細胞間あるいは筋繊維（筋線維）、神経細胞と他種細胞間に形成される、シグナル伝達などの神経活動に関わる接合部位とその構造である。化学シナプス（小胞シナプス）と電気シナプス（無小胞シナプス）、および両者が混在する混合シナプスに分類される。シグナルを伝える方の細胞をシナプス前細胞、伝えられる方の細胞をシナプス後細胞という。
見る SGK1とシナプス
タウタンパク質
タウタンパク質（タウタンパクしつ、Tau protein）は、微小管を安定化するタンパク質である。ギリシャ文字の τ（タウ）を用いて、τタンパク質と表記されることもある。タウタンパク質は中枢神経系の神経細胞に豊富に存在するが、他の部位では一般的ではない。中枢神経系のアストロサイトやオリゴデンドロサイトでも極めて低レベルで発現している。アルツハイマー病やパーキンソン病のような神経系の病理や認知症は、適切な微小管安定化能を失ったタウタンパク質と関係している。 タウタンパク質は、ヒトではに位置するMAPT (microtubule-associated protein tau) と名付けられた単一の遺伝子からの産物であり、選択的スプライシングによって複数のアイソフォームが合成される。
見る SGK1とタウタンパク質
サイトカイン
サイトカイン (cytokine) は、細胞から分泌される低分子のタンパク質で生理活性物質の総称。生理活性蛋白質とも呼ばれ、細胞間相互作用に関与し周囲の細胞に影響を与える。放出する細胞によって作用は変わるが、詳細な働きは解明途中である。
見る SGK1とサイトカイン
神経変性疾患
神経変性疾患（しんけいへんせいしっかん、neurodegenerative disease）とは、それぞれ特有の領域の神経系統が侵され、神経細胞を中心とする様々な退行性変化を呈する疾患群である。臨床的には潜在的に発症し、緩徐だが常に進行する神経症状を呈し、血管障害、感染、中毒などのような明らかな原因がつかめない一群の疾患を指してきた。アルツハイマー病、パーキンソン病、筋萎縮性側索硬化症、脊髄小脳変性症などがこの疾患群に属する。
見る SGK1と神経変性疾患
神経細胞
神経細胞（しんけいさいぼう、ニューロン、neuron）は、神経系を構成する細胞で、その機能は情報処理と情報伝達に特化しており、動物に特有である。なお、日本においては「神経細胞」という言葉でニューロン（neuron）ではなく神経細胞体（soma）を指す慣習があるが、本稿では「神経細胞」の語を、一つの細胞の全体を指して「ニューロン」と同義的に用いる。
見る SGK1と神経細胞
神経発生
神経発生（ニューロン新生、神経新生、神経形成、英：neurogenesis）とは、神経幹細胞や前駆細胞から新たな神経細胞が分化する生理現象。胚や胎児期に最も活性化し、脳の形成や発達に重要な役割を果たす。成長するにつれて神経発生量は減少していくが、海馬や脳室下帯では成熟後も続くことが確認されている。
見る SGK1と神経発生
神経毒性
神経毒性（Neurotoxicity）とは、生物学的、化学的、物理的な要因により、中枢神経系や末梢神経系の構造や機能に悪影響を及ぼす毒性を指す。ある物質、具体的には神経毒（neurotoxin）や神経毒性物質（neurotoxicant）に曝されることで、神経系の正常な活動が変化し、神経組織に恒久的または可逆的な損傷を与えることで発生する。これにより、脳や神経系の他の部分で信号の伝達や処理を行う細胞であるニューロンが、最終的に破壊されたり、死滅したりする可能性がある。 神経毒性は、臓器移植、放射線治療、特定の薬物療法、、重金属への暴露、特定種の毒蛇による咬傷、殺虫剤、特定の工業用洗浄溶剤、燃料、特定の天然物質によって生じる可能性がある。症状は、曝露後すぐに現れる場合もあれば、遅れて現れる場合もある。症状には、手足の脱力感や痺れ、記憶力・視力・知力の低下、制御不能な強迫観念・強迫行為、妄想、頭痛、認知・行動障害、性機能障害などが挙げられる。家庭での慢性的な黴への曝露は、曝露後数ヵ月から数年は現れない神経毒性に繋がる可能性がある。
見る SGK1と神経毒性
筋萎縮性側索硬化症
筋萎縮性側索硬化症（きんいしゅくせいそくさくこうかしょう、、略称: ）は、上位運動ニューロンと下位運動ニューロンの両者の細胞体が散発性・進行性に変性脱落する神経変性疾患であり、運動ニューロン疾患のひとつである。ニューロンは神経単位または神経元ともよばれ、細胞体、樹状突起および軸索から構成される。筋萎縮性側索硬化症で変性する主体はニューロンの細胞体であり、軸索と樹状突起の脱落は細胞体の変化に伴う二次的な事象である。運動ニューロンの軸索変性のみでも運動ニューロン疾患と区別ができない表現形をとるが、これはニューロパチーであり運動ニューロン疾患とはいわない。
糖尿病性神経障害
糖尿病性神経障害（とうにょうびょうせいしんけいしょうがい、diabetic neuropathy）は糖尿病患者にみられる種々の末梢神経障害の総称でインスリン作用の不足ないし慢性高血糖状態に起因する末梢神経障害である。高血糖によって生じる末梢神経の代謝障害と血管障害を二大因子として発症すると考えられ、ポリオール代謝亢進による神経内ソルビトールの蓄積、蛋白糖化、フリーラジカル、神経栄養因子の異常、細血管障害による神経虚血説などの仮説が提唱される。糖尿病性神経障害では多数の臨床病型が知られている。
糖質コルチコイド
コルチゾール 糖質コルチコイド（とうしつコルチコイド）は、副腎皮質の束状層で産生される、副腎皮質ホルモンの一つである。グルココルチコイド (glucocorticoid) とも言われる。
糖質コルチコイド受容体
糖質コルチコイド受容体またはグルココルチコイド受容体 (Glucocorticoid Receptor; GR) あるいはNR3C1（nuclear receptor subfamily 3, group C, member 1）はステロイド受容体（核内受容体）スーパーファミリーに属する分子である。リガンド非結合時においては細胞質に優位に存在する。ステロイドホルモンであるヒドロコルチゾンに対する受容体として働く一方、リガンド依存的に核内移行して転写因子としても働く。GRにはGRαとGRβの2つのスプライシングバリアントが存在する。
細胞外シグナル調節キナーゼ
細胞外シグナル調節キナーゼまたは細胞外シグナル制御キナーゼ（さいぼうがいシグナルちょうせつ/せいぎょキナーゼ、、略称: ERK）は、細胞内のシグナル伝達分子として機能するプロテインキナーゼであり、減数分裂や有糸分裂の他、分化細胞の分裂終了後の機能にも関与している。古典的MAPK（）とも呼ばれる。 では、Rasはc-Rafを活性化し、MEK（MKKまたはMAP2Kと表記されることもある）、その後にERKが活性化される。一般的にRasは成長ホルモンによって、受容体型チロシンキナーゼと/を介して活性化されるが、他のシグナルによって活性化される場合もある。ERKはなど多くの転写因子や、下流のいくつかのプロテインキナーゼを活性化することが知られている。
線維芽細胞増殖因子
FGF10とFGFR2bの細胞外ドメインの複合体の構造 線維芽細胞増殖因子（せんいがさいぼうぞうしょくいんし、、FGF）は、血管新生、創傷治癒、胚発生に関係する成長因子の一種。FGFはヘパリン結合性タンパク質で、細胞表面のプロテオグリカンの一種ヘパラン硫酸と相互作用を持つことがFGFのシグナル伝達に不可欠なことが明らかになっている。FGFは広範囲な細胞や組織の増殖や分化の過程において重要な役割を果たしている。
統合失調症
280x280ピクセル 統合失調症（とうごうしっちょうしょう、Schizophrenia、Schizophrenie、略: SZ）は、自分が他者からコントロールされていると考え、思考、知覚、感情、言語、自己の感覚、および行動における他者との歪みによって特徴付けられる症状を持つ、精神障害の一つである。青年期以降に後天的に発症し、服薬などの治療をしないと症状は徐々に悪化または再発していく特徴がある。 統合失調症患者の症状には、幻覚や妄想、会話や行動における統合喪失、突然興奮や大声などの陽性症状、周囲への無関心や意欲や集中力の低下といった陰性症状がある。この精神障害は「統合失調症スペクトラム障害」の一つであり、症状が進行しやすい。日本では2002年（平成14年）まで、精神分裂病（せいしんぶんれつびょう）と呼称されており、2002年から「統合失調症」という呼称に改訂されたNeil R.
見る SGK1と統合失調症
環状アデノシン一リン酸
環状アデノシン一リン酸［かんじょうアデノシンいちリンさん、cyclic AMP, cAMP（サイクリックエーエムピー）、環状AMP、3',5'-アデノシン一リン酸］は、アデノシン三リン酸 (ATP) から合成され、リボースの3' および5' 位とリン酸基が環状になっている分子である cAMPは、グルカゴンやアドレナリンといったホルモン伝達の際の細胞内シグナル伝達においてセカンドメッセンジャーとして働く。細胞膜を通り抜ける事はできない。その主な作用はタンパク質リン酸化酵素（タンパク質キナーゼ）の活性化で、これはイオンチャネルを通して、Ca2+の通過を調節する事にも使われる。
炎症
炎症（えんしょう、Inflammation）とは、生体に対する刺激や侵襲によって生じる局所的反応の一種。 生体が受けるストレス侵襲には微生物感染などの生物学的ストレス、温度変化や打撃などの物理的ストレス、酸やアルカリなどの化学的ストレスがあり、炎症はこれらを受けた組織とストレスとの応答により生じる『東京女子医科大学雑誌』2020年 90巻1号 p.1-13。炎症部位には発熱、発赤、腫脹、疼痛などを生じる。 歴史的には紀元前3000年頃の古代エジプトのパピルスに既に炎症に関する記述がみられる公立学校共済組合 関東中央病院、2023年4月9日閲覧。。 1793年にはスコットランドの外科医ジョン・ハンターが「炎症は病気ではなく非特異的な反応」であるとし、炎症は自己防御反応として位置づけられるようになった。
見る SGK1と炎症
遺伝子
生物学において、遺伝子（いでんし、、）という言葉には2つの意味がある。メンデル遺伝子は、遺伝の基本単位である。分子遺伝子は、DNA内のヌクレオチド配列であり、転写されて機能的なRNAを生成する。この分子遺伝子にはタンパク質コード遺伝子と非コード遺伝子の2種類がある。 遺伝子が発現するとき、まずDNAがRNAに転写される。RNAには直接機能するものもあれば、タンパク質合成の中間鋳型となるものもある。 生物のへ遺伝子を伝達することは、ある世代から次の世代へ表現型形質を継承する基礎をなす。これらの遺伝子は、特定の種の集団からなる遺伝子供給源で、個体ごとに特異的な遺伝型と呼ばれるDNA配列を構成する。遺伝型は、環境因子や発達因子とともに、最終的には個体の表現型を決定する。ほとんどの生物学的な形質は、多遺伝子（異なる遺伝子の集合）とが関わる複合的な影響下で発生する。遺伝形質には、花の色や背の高さのようにすぐに分かるものもあれば、血液型や特定の病気のリスク、あるいは生命を構成する何千もの基本的な生化学的過程など、そうでないものもある。
見る SGK1と遺伝子
血小板由来成長因子
血小板由来成長因子（けっしょうばんゆらいせいちょういんし、英:Platelet-Derived Growth Factor、PDGF）とは主に間葉系細胞（線維芽細胞、平滑筋細胞、グリア細胞等）の遊走および増殖などの調節に関与する増殖因子であり、PDGF/VEGFファミリーに属する。主に巨核球によって産生されるほか、血小板のα顆粒中にも含まれる。後の研究により、PDGFは上皮細胞や内皮細胞など様々な細胞によって産生されることが分かっている。PDGFにはPDGF-A、B、CおよびDの少なくとも4種類が存在するが、A鎖およびB鎖はジスルフィド結合を形成することによりホモあるいはヘテロ2量体構造をとり3種類のアイソフォーム（PDGF-AA、AB、BB）を有している。PDGFはチロシンキナーゼ関連型であるPDGF受容体（PDGFR）を介してその生理作用を発現することが知られている。
血圧
血圧（けつあつ、、略称:BP）とは、循環血液の血管壁に対する圧力のことである。
見る SGK1と血圧
血清
血清（けっせい、）は、血液が凝固した時、上澄みにできる淡黄色の液体成分のことである。血漿が凝固成分を含むのに対して、凝固成分をほとんど含まない、あるいは含んだとしても少量のものをさす。
見る SGK1と血清
記憶
記憶（きおく）とは、。
見る SGK1と記憶
高血圧
高血圧（こうけつあつ、Hypertension、高血圧症）とは、血圧が正常範囲を超えて高く維持されている状態のことを指す。高血圧自体の自覚症状は何もないことが多いが、虚血性心疾患、脳卒中、腎不全などの発症原因となるので臨床的には重大な状態である。 生活習慣病のひとつとされ、厚生労働省（2013年度）は男女共に最も通院者率が高い疾患として公表している（2位は男性が糖尿病、女性が腰痛）。 アメリカ合衆国では1995年に、成人全体の24%には高血圧があり、そのうちの53%の人は降圧剤を服用していた。日本高血圧学会によると、日本には4000万人の高血圧の人がいると推定されている。肥満、脂質異常症、糖尿病との合併は死の四重奏、syndrome X、インスリン抵抗性症候群などと称されていたが、これらは現在メタボリックシンドロームと呼ばれる。
見る SGK1と高血圧
転写 (生物学)
転写中のDNAとRNAの電子顕微鏡写真。DNAの周りに薄く広がるのが合成途中のRNA（多数のRNAが同時に転写されているため帯状に見える）。RNAポリメラーゼはDNA上をBeginからEndにかけて移動しながらDNAの情報をRNAに写し取っていく。Beginではまだ転写が開始された直後なため個々のRNA鎖が短く、帯の幅が狭く見えるが、End付近では転写がかなり進行しているため個々のRNA鎖が長く（帯の幅が広く）なっている とは、一般に染色体またはオルガネラのDNAの塩基配列(遺伝子)を元に、RNA(転写産物transcription product)が合成されることをいう。遺伝子が機能するための過程（遺伝子発現）の一つであり、セントラルドグマの最初の段階にあたる。
転写因子
転写因子（てんしゃいんし、、TF）はDNAに特異的に結合するタンパク質の一群である。DNA上のプロモーター領域に、基本転写因子と呼ばれるものと、RNAポリメラーゼ（RNA合成酵素）が結合し、転写が開始する。DNAの遺伝情報をRNAに転写する過程を促進、あるいは逆に抑制する。転写因子はこの機能を単独で、または他のタンパク質と複合体を形成することによって実行する。ヒトのゲノム上には、転写因子をコードする遺伝子がおよそ1,800前後存在するとの推定がなされている。
見る SGK1と転写因子
興奮毒性
興奮毒性（こうふんどくせい、）とは、正常範囲では必要かつ安全なグルタミン酸などの神経伝達物質が病理学的な高濃度状態となり、受容体の過剰刺激によって神経細胞が損傷したり死滅したりする現象である。例えば、NMDA受容体やAMPA受容体などのグルタミン酸受容体が興奮性神経伝達物質であるグルタミン酸の過剰量存在下に置かれると、神経細胞には大きな損傷が生じる可能性がある。過剰なグルタミン酸は、細胞内に高濃度のカルシウムイオン（Ca2+）を流入させる。細胞内に流入したCa2+は、ホスホリパーゼ、エンドヌクレアーゼ、プロテアーゼ（カルパインなど）を含む多数の酵素を活性化する。これらの酵素は、細胞骨格の構成要素、細胞膜、DNAなどの細胞構造を損傷する。生命のような進化した複雑適応系では特定の機構が単純かつ直接的なものであることは稀であり、例えば、毒性量以下のNMDAへの曝露は毒性量のグルタミン酸に対する神経細胞の生存を誘導するなど、複雑な応答が観察される。
見る SGK1と興奮毒性
脱水 (医療)
脱水（だっすい、英:dehydration）とは、医学において体内の水分量が不足した状態を言う。この脱水には二種類の状態が存在し、細胞外液（血漿と間質液）を失う“volume depletion"と、細胞外液中の水分と細胞内液中の水を失う “dehydration" があるが、日本ではこれらを総称して「脱水」と呼んでいる。簡易なチェック方法として毛細血管再充満時間を計る方法（指の爪を上から5秒間押して白くなった状態から元のピンク色に戻るまでの時間）がある。2秒以上かかる場合は異常と判断される。
見る SGK1と脱水 (医療)
脳由来神経栄養因子
脳由来神経栄養因子（のうゆらいしんけいえいよういんし、BDNF; Brain-derived neurotrophic factor）は、標的細胞表面上にある特異的受容体TrkBに結合し、神経細胞の生存・成長・シナプスの機能亢進などの神経細胞の成長を調節する脳細胞の増加には不可欠な神経系の液性蛋白質である。 BDNFは、ヒトでは、BDNF遺伝子から生成される蛋白質である。BDNFは、成長因子の中の神経栄養因子の一つであり、標準的な神経成長因子と関連している。神経栄養因子は、脳や末梢で見出される。
膜輸送体
膜輸送体（まくゆそうたい；）とは、生体膜を貫通し、膜を通して物質の輸送をする蛋白質の総称である。単に輸送体または輸送担体（Transporter）あるいは輸送蛋白質（Transport protein）ともいう。 親油性の低分子化合物は、生体膜を通して高濃度側から低濃度側へ自発的に（濃度勾配に従って）移動する。しかし親油性の低い物質はそのように自発的には移動しない。また低濃度側から高濃度側への（濃度勾配に逆らう）移動は自発的には進行せず自由エネルギーの供給が必要である。これらの非自発的な輸送を司るのが膜輸送体である。 膜輸送体による輸送は上のように2つに分けられ、このうち親油性の低い物質の移動を促進拡散（受動輸送の一種）という。またエネルギーを要する低濃度側から高濃度側への移動を能動輸送という。以下、この機能的分類に従って説明する。
見る SGK1と膜輸送体
長期増強
神経科学の分野において、長期増強（ちょうきぞうきょう、Long-term potentiation、略称: LTP）は、神経細胞を同時刺激することにより2つの神経細胞間の信号伝達が持続的に向上する現象である。神経細胞はシナプス結合を介して信号伝達しており、記憶はこのシナプスに貯えられていると信じられているので、長期増強は学習と記憶の根底にある主要な細胞学的機構の1つであると広く考えられている。 長期増強と長期記憶には多くの共通点が存在するため、長期増強は学習の細胞学的機構の有力な候補となっている。例えば、長期増強と長期記憶はともに、急速に開始され、新しいタンパク質の生合成に依存していて、連合性をもち、何か月もの持続が可能である。長期増強は、すべての動物に見られる比較的単純な古典的条件づけから、ヒトに見られるより複雑な高次の認知までの、様々な種類の学習を説明する現象である可能性がある。
見る SGK1と長期増強
酸化ストレス
酸化ストレス（さんかストレス、Oxidative stress）とは、活性酸素が産生され障害作用を発現する生体作用と、生体システムが活性酸素を直接解毒したり、生じた障害を修復したりする生体作用との間で、均衡が崩れた状態のことである。生体組織の通常の酸化還元状態が乱されると、過酸化物やフリーラジカルが産生され、タンパク質、脂質そしてDNAが障害されることで、様々な細胞内器官が障害を受ける。 酸化ストレスの人体への影響は大きい。判明しているだけでも、ADHD、がん-->、アテローム動脈硬化症、パーキンソン病、、心不全、心筋梗塞、アルツハイマー病、鎌状赤血球症、脆弱X症候群、扁平苔癬、尋常性白斑、自閉症、うつ病、慢性疲労症候群、およびアスペルガー症候群などの疾患・症候等が酸化ストレスと関与している。
見る SGK1と酸化ストレス
酵素
リボン図）。酵素の研究に利用される、構造を抽象化した図の一例。 とは、生体内外で起こる化学反応に対して触媒として機能する分子である。酵素によって触媒される反応を「酵素的」反応という。このことについて酵素の構造や反応機構を研究する古典的な学問領域が、酵素学（こうそがく、enzymology）である。 酵素は生物が物質を消化する段階から吸収・分布・代謝・排泄に至るまでのあらゆる過程（ADME）に関与しており、生体が物質を変化させて利用するのに欠かせない。したがって、酵素は生化学研究における一大分野であり、早い段階から研究対象になっている。 最近の研究では、の新しい分野が成長し、進化の間、いくつかの酵素において、アミノ酸配列および異常な「擬似触媒」特性にしばしば反映されている生物学的触媒を行う能力が失われたことが認識されている。
見る SGK1と酵素
鉱質コルチコイド
アルドステロン 鉱質コルチコイド（こうしつコルチコイド、Mineralocorticoid）は、副腎皮質の球状層で産生される、副腎皮質ホルモンの一つである。電解質コルチコイド、ミネラルコルチコイドなどとも言われる。塩分と水分のバランス（電解質バランスと体液バランス）に影響を与える。主な鉱質コルチコイドはアルドステロンである。
電気けいれん療法
電気痙攣療法（でんきけいれんりょうほう）は、両前頭葉上の皮膚に電極をあてて頭部に通電することで、人為的に痙攣発作を誘発する治療法である。ECT（electroconvulsive therapy）、電撃療法（）、電気ショック療法（）とも言う。 ECTには大きく分けて、四肢や体幹の筋に痙攣を実際に起こすもの（有痙攣ECT）と、筋弛緩剤を用いて筋の痙攣を起こさせないもの（修正型ECT、無痙攣ECT）に分類され、用いる電流も「サイン波」型と「パルス波」型に分類できる。 1938年、イタリア・ローマのウーゴ・チェルレッティとによって創始された、元は精神分裂病（現在の統合失調症）に対するショック療法として考案されたものである。日本では1939年（昭和14年）に、九州大学の安河内五郎と向笠広次によって創始された。その後、他の疾患にも広く応用されて急速に普及し、精神科領域における特殊療法中、最も一般化した治療法である。作用機序は不明であるフランク・ゴンザレス・クルッシ『医学が歩んだ道』堤理華・訳、武田ランダムハウスジャパン、2008年。ISBN 9784270003657。p.275.。
虚血
虚血（きょけつ、ischemia, ischaemia）は、動脈血量の減少による局所の貧血。阻血に同義。乏血あるいは全身性の貧血（一般的に貧血と呼ばれる現象）と区別して局所性貧血と呼ばれることもある。虚血はその原因により、閉塞性虚血、圧迫性虚血、痙攣性虚血、代償性虚血に大別される。虚血が持続すると細胞の変性、萎縮、線維化が生じる。虚血では血流が完全に遮断されるために解糖の基質の供給が妨げられるため、虚血に陥っている臓器では解糖の基質の枯渇により細胞内代謝物の蓄積が生じる。
見る SGK1と虚血
Na+/K+-ATPアーゼ
Na+/K+-ATPアーゼ（Na+/K+-ATPase, NAKA）は、2種のサブユニットから成る細胞の膜輸送系の膜貫通タンパク質（EC ）である。片仮名転記では、表記揺れでNa+/K+-ATPエースとも書かれる。この酵素は、細胞内でのATPの加水分解と共役して細胞内からナトリウムイオンを汲み出し、カリウムイオンを取り込むのでナトリウム-カリウムポンプ（Na+/K+ポンプ）または単にナトリウムポンプ（Na+ポンプ）とも呼ばれる。ヒトの全ての細胞で見られる共通のタンパク質である。
NEDD4
NEDD4 (neural precursor cell expressed developmentally down-regulated protein 4) は、ヒトのNEDD4遺伝子にコードされている酵素 (ユビキチンリガーゼ) である。 NEDD4は、ユビキチン化の過程においてタンパク質の標的化を担うE3ユビキチンリガーゼである。NEDD4は真核生物で高度に保存されている遺伝子で、型ユビキチンリガーゼのNEDD4ファミリーのメンバーである。NEDD4ファミリーはNEDD4、NEDD4-2 (NEDD4L)、、、、、、NEDL1、NEDL2 の9つのメンバーから構成される。NEDD4は、イオンチャネルや膜貫通受容体といった多数の膜タンパク質を、ユビキチン化とエンドサイトーシスによって調節する。
見る SGK1とNEDD4
P38分裂促進因子活性化タンパク質キナーゼ
p38分裂促進因子活性化タンパク質キナーゼ（p38ぶんれつそくしんいんしかっせいかタンパクしつキナーゼ、p38 mitogen-activated protein kinases）は、サイトカインや紫外線照射、熱ショック、浸透圧ショックといったストレス刺激に応答する分裂促進因子活性化タンパク質キナーゼ（MAPキナーゼ）の一分類であり、細胞の分化、アポトーシス、オートファジーに関与している。 p38 MAPキナーゼ（MAPK）は、RKあるいはCSBP（サイトカイニン特異的結合タンパク質）とも呼ばれ、酵母においてサイトカインやストレスに対する細胞応答を制御するシグナル伝達に関与しているHog1pMAPキナーゼのほ乳類オーソログである。
P53遺伝子
p53遺伝子（ピー53いでんし）とは、一つ一つの細胞内でDNA修復や細胞増殖停止、アポトーシスなどの細胞増殖サイクルの抑制を制御する機能を持ち、細胞ががん化したときアポトーシスを起こさせるとされる。この遺伝子による機能が不全となるとがんが起こると考えられている、いわゆる癌抑制遺伝子の一つ。 p53のpはタンパク質（protein）、53は分子量53,000を意味し、その遺伝子産物であるp53タンパク質（以下単にp53）は393個のアミノ酸から構成されている。この遺伝子は進化的に保存されており、昆虫や軟体動物にも存在している。ただしそれらのアミノ酸一次配列はかなり多様化している。またパラログとしてp63やp73もある。
見る SGK1とP53遺伝子
PI3キナーゼ
PI3キナーゼ（Phosphoinositide 3-kinase, PI3K、EC 2.7.1.137）は、イノシトールリン脂質のイノシトール環3位のヒドロキシル基（-OH基）のリン酸化を行う酵素である。イノシトールリン脂質は真核生物の細胞膜を構成する成分の一つであり、PI3Kをはじめとしたキナーゼ（リン酸化酵素）の触媒作用を受けてホスファチジルイノシトール-3,4,5-三リン酸 PtdIns(3,4,5)P3となり、プロテインキナーゼB（PKB）/Aktを活性化する。このシグナル伝達経路はPI3キナーゼ-Akt経路と呼ばれ、様々な生理作用の発現に関与する。特にインスリンの分泌促進に深く関与することから、新たな糖尿病薬の開発が示唆されている。
見る SGK1とPI3キナーゼ
QT時間
正常な心電図のイメージ図青色で示すのがQT時間 QT時間（キュー・ティーじかん、QT interval）とは、ヒトの心電図におけるQ波の始まりからT波の終わりにいたるまでの時間のこと。
見る SGK1とQT時間
抗うつ薬
抗うつ薬（こううつやく、Antidepressant）とは、典型的には、抑うつ気分の持続や希死念慮を特徴とするうつ病のような気分障害 (MD)に用いられる精神科の薬である。 不安障害のうち全般性不安障害やパニック障害、社交不安障害 (SAD)、強迫性障害、心的外傷後ストレス障害 (PTSD)にも処方される。慢性疼痛、月経困難症、更年期障害、耳鳴りなどへの適応外使用が行われる場合がある。しかし適用外の処方には議論があり、アメリカ合衆国司法省による制裁が行われた例もある。
見る SGK1と抗うつ薬
恒常性
恒常性（こうじょうせい）ないしはホメオスターシス（ὅμοιοστάσις、homeostasis）とは、生物において、その内部環境を一定の状態に保ち続けようとする傾向のことである。
見る SGK1と恒常性
気分
気分（きぶん、Stimmung、mood）は、一般には心身についての微弱で持続的な感情のことである。
見る SGK1と気分
消化器
消化器（しょうかき、digestive organ, digestive apparatus）とは、多細胞生物、特に動物において、食物を体内に摂取し、貯蔵と消化、消化された食物からの栄養素の吸収、不消化物の排泄、およびそれらを行うための運搬、といった働きを担う器官群の総称生化学辞典第2版、p.649 【消化器官】。主要な器官は消化管（しょうかかん、alimentary canal, digestive tract）であり、これらの働きをコントロールする消化腺（しょうかせん）また付属腺（ふぞくせん）、歯や肝臓などの付属器（ふぞくき）も含まれる。これらの器官をまとめたシステムを消化器系（しょうかきけい、digestive system）という器官系として扱う。
見る SGK1と消化器
成長因子
成長因子（せいちょういんし、Growth factor）とは、動物体内において、特定の細胞の増殖や分化を促進する内因性のタンパク質の総称である。増殖因子、細胞増殖因子（さいぼうぞうしょくいんし）などともいう。様々な細胞学的・生理学的過程の調節に働いており、標的細胞の表面の受容体タンパク質に特異的に結合することにより、細胞間のシグナル伝達物質として働く。 歴史を見ると過去には、種々の生物や組織に対して成長を促進する物質を指して成長因子と呼び、ビタミンなども含んだ。
見る SGK1と成長因子
海馬 (脳)
海馬（かいば、）は、大脳辺縁系の一部である、海馬体の一部。特徴的な層構造を持ち、脳の記憶や空間学習能力に関わる脳の器官。 その他、虚血に対して非常に脆弱であることや、アルツハイマー病における最初の病変部位としても知られており、最も研究の進んだ脳部位である。心理的ストレスを長期間受け続けるとコルチゾールの分泌により、海馬の神経細胞が破壊され、海馬が萎縮する。心的外傷後ストレス障害（PTSD）・うつ病の患者にはその萎縮が確認される。βエンドルフィン（＝脳内ホルモンの一つ）が分泌されたり、A10神経が活性化すると、海馬における長期記憶が増強する。 神経科学の分野では、海馬体の別の部位である歯状回と海馬をあわせて「海馬」と慣例的に呼ぶことが多い。本項では海馬のみならず、歯状回についてもあわせて言及する。
見る SGK1と海馬 (脳)
浸透圧
浸透圧（しんとうあつ）は、物理化学の用語である。半透膜を挟んで液面の高さが同じ、溶媒のみの純溶媒と溶液がある時、純溶媒から溶液へ溶媒が浸透するが、溶液側に圧を加えると浸透が阻止される。この圧を溶液の浸透圧という。浸透圧は希薄溶液中において、物質の種類に依存しない法則が成立するという束一的性質の一種である。
見る SGK1と浸透圧
性腺刺激ホルモン
性腺刺激ホルモンまたはゴナドトロピン（、）は脊椎動物の下垂体の性腺刺激ホルモン産生細胞から産生されるタンパク質ホルモンである。黄体化ホルモン（または黄体形成ホルモン、LH:luteinizing hormone）と卵胞刺激ホルモン（または濾胞刺激ホルモン、FSH:follicle stimulating hormone）の2種類の主要な性腺刺激ホルモンがある。LH、FSHともに、2つのペプチド鎖のα鎖とβ鎖が非共有結合している。LHとFSHはほぼ同一のα鎖を持ち、β鎖が受容体相互作用へ特異性を与えている。 また、ヒトの第三の性腺刺激ホルモンとしてヒト絨毛性ゴナドトロピン（hCG:human chorionic gonadotropin）が挙げられ、妊娠中の胎盤で産生される。