目次
40 関係: AMP活性化プロテインキナーゼ、がん抑制遺伝子、子宮頸癌、乳癌、乳腺、伝令RNA、ミトコンドリア、ポリープ、ポイツ・ジェガーズ症候群、リン酸化、リガンド、プロモーター、プロテインキナーゼ、テストステロン、アロステリック効果、アンドロゲン受容体、アデノシン三リン酸、アダプタータンパク質、エストラジオール、エストロゲン受容体α、シンプソン・ゴラビ・ベーメル症候群、ジヒドロテストステロン、サイクリンD1、皮膚がん、精巣腫瘍、細胞極性、選択的スプライシング、遺伝子、遺伝形式、肺癌、膵癌、腺癌、FYN、HER2、HSP90AA1、MTOR、MTORC1、SMARCA4、X線結晶構造解析、2-デオキシ-D-グルコース。
AMP活性化プロテインキナーゼ
AMP活性化プロテインキナーゼ（AMPかっせいかプロテインキナーゼ、、略称: AMPK）は、細胞のエネルギー状態の恒常性に関係する酵素（）で、細胞のエネルギーが低下しているときにグルコースと脂肪酸の取り込みと酸化を活性化する。高度に保存されたタンパク質ファミリーに属し、酵母のオルソログはSNF1、植物ではSnRK1と呼ばれる。AMPKは3つのタンパク質（サブユニット）によって機能的な酵素が構成されており、酵母からヒトまで保存されている。AMPKは、肝臓、脳、骨格筋など多数の組織で発現している。AMPとADPの結合に伴うAMPKの活性化によって、肝臓での脂肪酸の酸化の促進、、骨格筋での脂肪酸の酸化とグルコースの取り込みの促進、コレステロール合成の阻害、、脂肪細胞での脂肪分解の阻害、膵臓のβ細胞でのインスリン分泌の調節が行われる。
がん抑制遺伝子
がん抑制遺伝子（がんよくせいいでんし、tumor suppressor gene）は、がんの発生を抑制する機能を持つタンパク質（がん抑制タンパク質）をコードする遺伝子である。特に有名ながん抑制遺伝子として、p53、Rb、BRCA1などが挙げられる。2倍体の細胞において2つのがん抑制遺伝子両方が損傷することなどにより、結果としてがん抑制タンパク質が作られなくなったり、損傷遺伝子からの異常ながん抑制タンパク質が正常がん抑制タンパク質の機能を阻害すると、組織特異的にがん化が起きると考えられている。 今までに、十数以上のがん抑制遺伝子が知られており、組織特異的であることが多い。ただしp53の変異は大腸癌、乳癌など非組織特異的とみられる。一方、Rbの変異は網膜芽細胞腫、骨肉腫など、BRCA1の変異は家族性乳がん、子宮がんなど、MSH2の変異は大腸癌などに見られる。これらのがん抑制タンパク質の機能は細胞周期チェックポイント制御、転写因子制御、転写、DNA修復など多岐にわたっている。これらのがん抑制遺伝子群の諸機能が解明されることにより、がん発生メカニズムの巨大な謎が解かれつつあると考えられている。
見る LKB1とがん抑制遺伝子
子宮頸癌
子宮頸癌（しきゅうけいがん、cervical cancer）は、子宮頸部と呼ばれる子宮の出口より発生する癌。そこに生じる悪性の上皮性病変（癌）のこと杉山二郎 『産科婦人科学講義ノート』2000、p88。 発生頻度は発展途上国ほど高い。発症は20代から40代で高い。主な原因に、性交によって感染するヒトパピローマウイルス (HPV)の感染がある。持続感染が起こる場合があり、子宮頸癌のリスクを上昇させる。子宮頸癌の人々の87.4%に、HPVの感染が確認されている。そのため、海外ではHPVワクチンが接種されている。HPVが感染していても除染をせずに、性交を続けてゆくと、相手にも感染させて仕舞い、パートナーの陰茎癌の原因にも成り得る。
見る LKB1と子宮頸癌
乳癌
乳癌（にゅうがん、Breast cancer、独:Brustkrebs、羅:Carcinoma mamae、略称:BC）とは、乳腺内の乳管および乳腺小葉の上皮由来の悪性腫瘍である。診療科目では「婦人科」や「乳腺外来」の範疇に入る。 40歳代後半から60歳代後半に多い。患者の大半は女性である。トランス女性も併せてホルモン治療や性別適合手術をしている場合など、女性と同様に乳癌の発症率が一般男性に比べて50倍にのぼる。一般男性の場合は、女性の約1/100の頻度で発生する。 乳房の腫瘤（しこり）として発見されることが最も多い。
見る LKB1と乳癌
乳腺
乳腺（にゅうせん、Mammary gland、Glandula mammaria）は、哺乳類の、乳汁を産生する外分泌組織。 左右対をなし、霊長類では胸部、有蹄類の大部分は鼠径部、食肉類、豚、齧歯類では腋窩から鼠径部にかけて存在する。この項では、ヒトのものについて記述する。
見る LKB1と乳腺
伝令RNA
分子生物学において、伝令RNA（でんれいアールエヌエー、）は、mRNAまたはメッセンジャーリボ核酸とも呼ばれ、タンパク質を合成する過程でリボソームによって読み取られる、遺伝子の遺伝子配列に対応する一本鎖のリボ核酸（RNA）分子である。 mRNAは、RNAポリメラーゼという酵素が遺伝子を一次転写産物のmRNA前駆体（pre-mRNA）に変換する転写過程で作られる。このpre-mRNAには通常、最終的なアミノ酸配列をコードしないイントロンという領域が含まれるが、これらはRNAスプライシングの過程で除去され、タンパク質をコードする領域であるエクソンのみが残る。このエクソン配列が成熟mRNAを構成する。
見る LKB1と伝令RNA
ミトコンドリア
ミトコンドリア（mitochondrion、複数形: mitochondria）は、ほとんど全ての真核生物の細胞の中に存在する、細胞小器官の1つである。ヤヌスグリーンによって青緑色に染色される。 ミトコンドリアの電子顕微鏡写真。マトリクスや膜が見える。 (1) 核小体（仁）、(2) 細胞核、(3) リボソーム、(4) 小胞、(5) 粗面小胞体、(6) ゴルジ装置、(7) 微小管、(8) 滑面小胞体、(9) ミトコンドリア、(10) 液胞、(11) 細胞質基質、(12) リソソーム、(13) 中心体 --> ミトコンドリアは脂質二重層でできた外膜と内膜を有し、膜には様々なタンパク質が存在する。ミトコンドリアでは、高エネルギーの電子と酸素分子を利用して、ATPを合成する。すなわち、ミトコンドリアは真核生物における好気呼吸の場である。また、真核生物の細胞が有する核とは別に、ミトコンドリア独自のミトコンドリアDNA（mtDNA）を内部に有し、ある程度ながら自立的にミトコンドリアは細胞内で分裂して、増殖する。このmtDNAは、ミトコンドリア内部だけに限らず、真核生物の細胞全体の生命現象にも関与する。さらに、細胞のアポトーシスにおいても、ミトコンドリアは重要な役割を担っている。
見る LKB1とミトコンドリア
ポリープ
ポリープ（瘜肉、Polyp）とは、病理学的に粘膜（上皮細胞）に覆われた管腔臓器に発生する隆起性病変の総称である。“Polyp” はギリシア語の “Polupous” （“多くの足”の意）より引用された。
見る LKB1とポリープ
ポイツ・ジェガーズ症候群
ポイツ・イェガース症候群（ポイツ・イェガースしょうこうぐん、Peutz–Jeghers syndrome）とは大腸に100個以上のポリープ（ポリポーシス）が発生する常染色体優性遺伝疾患のこと消化管の病理学 第2版 医学書院発行 ISBN 978-4260006200南山堂医学大辞典 第12版 ISBN 978-4525010294。
リン酸化
リン酸化（リンさんか、phosphorylation）は、各種の有機化合物、なかでも特にタンパク質にリン酸基を付加させる化学反応である。この反応は、生化学の中で大きな役割を担っており、2013年2月現在、MEDLINEデータベースのタンパク質のリン酸化に関する記事は21万にも及んでいる。 リン酸化は、「ホスホリル化」とも呼ばれる。リン酸化を触媒する酵素は一般にキナーゼ (Kinase) と呼ばれ、特にタンパク質を基質とするタンパク質キナーゼを単にキナーゼと呼ぶことも多い。 なお、ATP生合成（ADPへのリン酸化）を単にリン酸化と呼ぶこともある（「酸化的リン酸化」等）。
見る LKB1とリン酸化
リガンド
生化学や薬理学では、リガンド(Ligand; ライガンド)とは生体分子と複合体を形成して生物学的な目的を果たす物質のことを指す。 タンパク質-リガンド結合では、リガンドは通常、標的タンパク質上の結合部位に結合することでシグナルを生成する分子である。 この結合は、通常、標的タンパク質の配座異性体(コンフォメーション)の変化をもたらす。 DNA-リガンド結合研究では、リガンドはDNA二重らせんに結合する低分子、イオン、タンパク質のいずれかである。 リガンドと結合相手の関係は、電荷、疎水性、分子構造の関数である。 結合のインスタンスは、時間と空間の無限の範囲で発生するので、その速度定数は通常、非常に小さな数である。
見る LKB1とリガンド
プロモーター
プロモーター（Promoter）とは転写（DNA からRNA を合成する段階）の開始に関与する遺伝子の上流領域を指す。プロモーターに基本転写因子が結合して転写が始まる。
見る LKB1とプロモーター
プロテインキナーゼ
プロテインキナーゼ (Protein kinase; プロテインカイネース) は、タンパク質分子にリン酸基を付加する（リン酸化する）酵素である。タンパク質キナーゼあるいは英語風にプロティーンカイネースとも呼ぶ。キナーゼ（リン酸基転移酵素）の中でタンパク質をリン酸化するキナーゼをプロテインキナーゼと呼ぶが、このプロテインキナーゼのことを特にキナーゼと呼ぶことが多い（本記事では以後単にキナーゼという）。
テストステロン
テストステロン分子を三次元で描いた図。 テストステロン（Testosterone）は、アンドロゲンに属するステロイドホルモンで、男性における主要な性ホルモンであり、蛋白同化ステロイドでもある。男性において、テストステロンは、精巣や前立腺などの男性生殖組織の発達に重要な役割を果たすと共に、筋肉や骨量の増加、体毛の成長などの二次性徴を促進する。さらに、男女共にテストステロンは、気分や行動などの健康や幸福、骨粗鬆症の予防にも関与している。男性のテストステロンが不足すると、虚弱体質や骨量減少などの異常が生じる可能性がある。 テストステロンは、3位と17位にそれぞれケト基とヒドロキシ基を持つアンドロスタンクラスのステロイドである。テストステロンは、コレステロールからいくつかの段階を経て生合成され、アンドロゲン受容体に結合して活性化することで作用を発揮する。肝臓で不活性な代謝物に変換される。人間をはじめとするほとんどの脊椎動物では、テストステロンは主に男性の精巣から分泌され、女性の卵巣からも分泌される。成人男性のテストステロン濃度は、成人女性の約7 - 8倍である。
見る LKB1とテストステロン
アロステリック効果
アロステリック効果（アロステリックこうか）または協同効果（きょうどうこうか）とは、蛋白質の機能が他の化合物（制御物質、エフェクター）によって調節されることを言う。主に酵素反応に関して用いられる用語であるが、近年、G蛋白質共役受容体 (GPCR) を中心とする受容体蛋白質の活性化制御において、アロステリック効果を示す化学物質 (アロステリックモジュレーター、アロステリック調節因子) の存在が知られるようになってきた。 アロステリー（allostery、その形容詞がアロステリックallosteric）という言葉は、ギリシア語で「別の」を意味するallosと「形」を意味するstereosから来ている。これは、一般にアロステリック蛋白質のエフェクターが基質と大きく異なる構造をしていることによる。このことから、制御中心が活性中心から離れた場所にあると考えられたのである。
アンドロゲン受容体
アンドロゲン受容体 (AR)は核内受容体の一種。NR3C4 (nuclear receptor subfamily 3, group C, member 4)としても知られる。アンドロゲン受容体はアンドロゲンホルモンであるテストステロン、又は、ジヒドロテストステロンに細胞質で結合し活性化され、核内に移行する。 アンドロゲン受容体はプロゲステロン受容体と構造が似ており、高用量のプロゲスチンはアンドロゲン受容体を阻害する。 アンドロゲン受容体は転写因子として働き遺伝子の発現を制御する。
アデノシン三リン酸
とは、アデノシンのリボースに3分子のリン酸が付き、2個の高エネルギーリン酸結合を持つヌクレオチドである。リボースの5位の炭素に、リン酸が結合しているため、アデノシン 5'-三リン酸などとも書かれる。しばしば「adenosine triphosphate」から取ったアルファベットを並べて「」と呼称される。本稿では以後、ATPと略記する。
アダプタータンパク質
アダプタータンパク質（英：Adaptor Protein）とはシグナル伝達に関与するタンパク質の一種である。アダプター分子（英：Adaptor Molecule）とも呼ばれる。アダプタータンパク質自体は基本的に酵素活性を有していないが(一部例外あり)、他のタンパク質との結合に関与するドメインを複数有しており、SH2ドメインやロイシンジッパー、Znフィンガーなどの構造がその例である。アダプタータンパク質はこれらの構造を介してシグナル伝達分子と結合し、そのリクルートを行うと共に、受容体とシグナル伝達分子の会合を仲介する役割を持ち、チロシンキナーゼや酵素などのシグナル伝達分子を受容体の近くに集めることでシグナル伝達分子の活性化を促進させている。
エストラジオール
エストラジオール（英Estradiol、E2）とはエストロゲンの一種。性質等は、エストロゲンに詳しい。
エストロゲン受容体α
エストロゲン受容体α（、略称: ERα）またはNR3A1（nuclear receptor subfamily 3, group A, member 1）は、エストロゲン受容体の主要な2つのタイプのうちの1つである。エストロゲン受容体は性ホルモンであるエストロゲンによって活性化される核内受容体である。ヒトでは、ERαはESR1遺伝子にコードされる。
シンプソン・ゴラビ・ベーメル症候群
シンプソン・ゴラビ・ベーメル症候群（シンプソン・ゴラビ・ベーメルしょうこうぐん、、略称: SGBS）は、頭蓋顔面、骨格、心臓、腎臓の異常が引き起こされる希少遺伝疾患である。この疾患はX染色体劣性遺伝するため、表現型が生じるのは通常男性である。変異遺伝子を1コピーだけ持つ女性はこの疾患のとみなされるが、さまざまな程度で表現型がみられる場合もある。
ジヒドロテストステロン
ジヒドロテストステロン（DHT 、5α-ジヒドロテストステロン、5α-DHT、アンドロスタノロンまたはスタノロン）は、内因性のアンドロゲンであり、性ホルモンおよびステロイドホルモンとして機能する。 男性ホルモンの標的細胞内における活性型ホルモンである。 前立腺、精嚢、精巣上体、皮膚、毛包、肝臓、脳などの特定の組織において5α-レダクターゼによってテストステロンからDHTに変換される。DHTはアンドロゲン受容体（AR）のアゴニストとしてテストステロンと比べてより強力に作用する（アンドロゲン作用が強い）。 DHTは頭髪減少（男性型脱毛＝AGA）や皮脂増加（痤瘡）、外性器の発達や前立腺の肥大と関連がある。
サイクリンD1
サイクリンD1（）は、ヒトではCCND1遺伝子にコードされるタンパク質である。
見る LKB1とサイクリンD1
皮膚がん
皮膚がん（ひふがん）は、皮膚に生じた悪性新生物の総称である。主なものに基底細胞癌、有棘細胞癌、悪性黒色腫が含まれるほかさまざまなものがある。皮膚に生じる悪性新生物としてはそのほか皮膚T細胞リンパ腫である菌状息肉症、セザリー症候群などがある。日光角化症、ボーエン病、パジェット病は表皮内癌である。
見る LKB1と皮膚がん
精巣腫瘍
精巣腫瘍（せいそうしゅよう、Testicular cancer）とは、精巣に発生する腫瘍で、睾丸（こうがん）腫瘍とも呼ばれる。精巣では、多種多様の細胞が盛んに細胞分裂を行うが、それに伴い多種類の腫瘍も発生、存在する。腫瘍における良性と悪性の発生比率では、9割以上が悪性だとされる。 なお、本項において特定の明記が無い限り、精巣がんについて記する。
見る LKB1と精巣腫瘍
細胞極性
細胞極性（さいぼうきょくせい、英語：cell polarity）とは、細胞がもつ空間的な極性の総称である。細胞膜や細胞内の成分は、細胞内に均一に分布しているわけではなく、ある偏りをもって存在しており、これらによって極性が生じる。 極性は細胞の空間的な制御において重要な役割をもつ。例えば上皮細胞やニューロンなどは厳密な極性を持っており、これは細胞が正常に働くために必須の性質である。また、球状のリンパ球、あるいは不規則に見える繊維芽細胞でも、移動や活性化の際には細胞の形が変化し、細胞内成分および細胞膜成分の再配置を伴う変化を起こし、極性を持つようになる。複数の細胞から構成された多細胞生物だけでなく、単一の細胞からなる単細胞生物や卵においても見られる。
見る LKB1と細胞極性
選択的スプライシング
選択的スプライシング（せんたくてき－、Alternative Splicing）とは、DNAからの転写過程において特定のエクソンをとばしてスプライシングを行うことである。択一的スプライシングとも呼ばれる。 選択的スプライシング。エクソンのスキッピングなどにより複数種の成熟mRNAが生じる。 遺伝子にはアミノ酸配列に関する情報を含む核酸塩基配列（エクソン）が遺伝情報を含まない配列（イントロン）によっていくつかに分断されている。通常、DNAからmRNAへの転写が行われる際にはこれらのすべてが順に転写されていく。その後、転写生成物（mRNA前駆体）からイントロン部分の切り捨てが行われてエクソン部分が連結し成熟mRNAが出来上がるが、この不要な部分の切り捨ての過程をスプライシングと呼んでいる。
遺伝子
生物学において、遺伝子（いでんし、、）という言葉には2つの意味がある。メンデル遺伝子は、遺伝の基本単位である。分子遺伝子は、DNA内のヌクレオチド配列であり、転写されて機能的なRNAを生成する。この分子遺伝子にはタンパク質コード遺伝子と非コード遺伝子の2種類がある。 遺伝子が発現するとき、まずDNAがRNAに転写される。RNAには直接機能するものもあれば、タンパク質合成の中間鋳型となるものもある。 生物のへ遺伝子を伝達することは、ある世代から次の世代へ表現型形質を継承する基礎をなす。これらの遺伝子は、特定の種の集団からなる遺伝子供給源で、個体ごとに特異的な遺伝型と呼ばれるDNA配列を構成する。遺伝型は、環境因子や発達因子とともに、最終的には個体の表現型を決定する。ほとんどの生物学的な形質は、多遺伝子（異なる遺伝子の集合）とが関わる複合的な影響下で発生する。遺伝形質には、花の色や背の高さのようにすぐに分かるものもあれば、血液型や特定の病気のリスク、あるいは生命を構成する何千もの基本的な生化学的過程など、そうでないものもある。
見る LKB1と遺伝子
遺伝形式
遺伝形式（いでんけいしき）とは、ある形質（遺伝によって子孫に伝えられる、生物の性質）が遺伝する法則を分類したもの。医学では、遺伝性（家族性）の疾患を分類するために用いられる。
見る LKB1と遺伝形式
肺癌
肺癌（はいがん、Lung cancer）は、肺に発生する上皮細胞由来の悪性腫瘍。90%以上が気管支原性癌 (bronchogenic carcinoma)、つまり気管支、細気管支あるいは末梢肺由来の癌である。 国際肺癌学会によれば、肺癌は世界的に最も致死的な癌であるが、その理由の1つは、多くの場合発見が遅すぎて効果的な治療を行うことができないことであり、早期に発見された場合は手術や放射線治療でその多くを治癒することができる。 全世界での死亡患者数は159万人に上り（2012年）、主な原因としてたばこが挙げられる。
見る LKB1と肺癌
膵癌
膵臓の位置。膵頭部に総胆管が走行しており、これが癌に巻き込まれると黄疸が出現する。 膵癌の組織像（HE染色）。膵管由来と思われる癌細胞が増殖している。 膵癌（すいがん、Pancreatic cancer）は、膵臓に発生した上皮由来の悪性腫瘍（癌）である。膵臓癌、膵臓がん（すいぞうがん）とも呼ぶ。
見る LKB1と膵癌
腺癌
胆嚢癌の組織像。異型細胞が管腔構造を形成する典型的な腺癌である。 腺癌（せんがん、Adenocarcinoma）とは、腺組織に由来する癌。上皮性の悪性腫瘍の一つ。
見る LKB1と腺癌
FYN
FYN（fibroblast Yes related novel）は、ヒトではFYN遺伝子にコードされる酵素（プロテインキナーゼ）である。 FYNはに属する約59 kDaのタンパク質であり、発生過程や正常生理においてT細胞や神経細胞のシグナル伝達と関係している。これらのシグナル伝達経路の破壊はさまざまながんの形成に影響を及ぼすことが多い。FYN遺伝子はがん原遺伝子であり、FYNは細胞成長の調節を補助するタンパク質である。DNA配列の変化によってFYN遺伝子はがん遺伝子へと変化し、正常な細胞調節に影響を及ぼすようになる。FYNはファミリーに属し、細胞成長の制御への関与が示唆される膜結合型チロシンキナーゼである。FYNはPI3キナーゼのp85サブユニットと結合し、と相互作用する。FYN遺伝子には異なるアイソフォームをコードする選択的スプライシングバリアントが存在している。
見る LKB1とFYN
HER2
HER2の細胞外ドメインとトラスツズマブの複合体の構造。 HER2の細胞外ドメインとペルツズマブの複合体の構造。トラスツズマブと異なり、第IIドメインに結合し、HER2の二量体化を防ぐ。 HER2（ハーツー）は、細胞表面に存在する約185 kDaの糖タンパクで、受容体型チロシンキナーゼである。上皮成長因子受容体 (EGFR、別名ERBB1) に類似した構造をもち、EGFR2、ERBB2、CD340、あるいはNEUとも呼ばれる。HER2タンパクをコードする遺伝子は HER2/neu、erbB-2 で17番染色体長腕に存在する。また、HER2 は、human epidermal growth factor receptor (HER/EGFR/ERBB) family(EGFRファミリー)に属するタンパク質である。
見る LKB1とHER2
HSP90AA1
HSP90AA1（heat shock protein 90 alpha family class A member 1）もしくはHsp90α（Hsp90A）は、ヒトではHSP90AA1遺伝子にコードされるタンパク質である。
MTOR
mTOR（日本ではエムトールと呼ばれることもあるが、正しくはエムトアまたはエムトーである）は哺乳類などの動物で細胞内シグナル伝達に関与するタンパク質キナーゼ（セリン・スレオニンキナーゼ）の一種。酵母を用いたスクリーニングでラパマイシンの標的分子として発見されたため、TOR (target of rapamycin)つまり「ラパマイシン標的タンパク質」の略として命名された（TOR1、TOR2の2種類がある）。後に哺乳類のホモログが見出され、同定した研究者らによりFRAP1、RAFT1などと命名されたが、一般にはmTOR (mammalian TOR：哺乳類のTOR)との呼称が普及した。その後、様々な生物種でTORホモログが広く同定されたのを受け、HUGO遺伝子命名法委員会 (HGNC)は2009年に本遺伝子の公式名をMTOR（mechanistic target of rapamycin）に決定した。なお、HGNCによる公式名称では、Mはmechanistic（物理的、機械的、機構的）の略であり、当初一般的であったmammalian（哺乳類の）ではない。
見る LKB1とMTOR
MTORC1
mTORC1（mechanistic/mammalian target of rapamycin complex 1）は、栄養素・エネルギー・酸化還元状態のセンサーとして機能し、タンパク質合成を制御するタンパク質複合体である。 mTORC1は、mTOR、RPTOR、、、からなる複合体である。この複合体はmTORの古典的機能、すなわち栄養素・エネルギー・酸化還元状態のセンサー、そしてタンパク質合成の制御因子としての機能を担う。この複合体の活性は、ラパマイシン、インスリン、成長因子、ホスファチジン酸、特定のアミノ酸とその誘導体（ロイシンや3-ヒドロキシイソ吉草酸など）、機械刺激、酸化ストレスによって調節される。
見る LKB1とMTORC1
SMARCA4
SMARCA4（SWI/SNF related, matrix associated, actin dependent regulator of chromatin, subfamily a, member 4）もしくはBRG1（BRM/SWI2-related gene 1）は、ヒトではSMARCA4遺伝子にコードされるタンパク質である。
見る LKB1とSMARCA4
X線結晶構造解析
X線結晶構造解析（エックスせんけっしょうこうぞうかいせき、Kristallstrukturanalyse、X-ray crystallography、略称: XRC、X線結晶学とも）は、結晶構造へと入射したX線が多数の特定の方向に回折する性質を用いて、結晶の原子構造や分子構造を決定する解析手法である。回折したX線の角度と強度を測定することにより、結晶学者は結晶内の電子密度の3次元画像を作成することができる。この電子密度から、結晶内の原子の平均位置、化学結合、結晶学的無秩序などのさまざまな情報を決定することができる。 塩、金属、鉱物、半導体、更には非常に多くの無機、有機、生体分子が結晶を形成することができるため、X線結晶構造解析は多くの科学分野の発展の基礎となってきた。実用化から最初の数十年間で、鉱物や合金などの分野のさまざまな材料における原子のサイズ、化学結合の長さと種類、原子スケールの差異がX線結晶構造解析によって決定された。また、この手法はビタミン、薬品、タンパク質、DNAなどの核酸といった多くの生体分子の構造と機能を明らかにした。X線結晶構造解析は現在でも新しい材料の原子構造を特定したり、他の実験では類似しているように見える材料同士を識別したりする上で依然として主要な方法である。X線結晶構造解析は材料の特異な電子的または弾性的特性に説明を与えたり、化学反応における相互作用やプロセスを明らかにしたり、病気に対する医薬品を設計する基礎を提案したりすることも可能である。
2-デオキシ-D-グルコース
2-デオキシ-D-グルコース（2-Deoxy-D-glucose）は、2-ヒドロキシル基が水素原子に置換されたグルコース分子である。そのため解糖系による代謝を受けない。2-DGはホスホグルコースイソメラーゼを競合的に、ヘキソキナーゼを非競合的に阻害する。ほとんどの細胞において、グルコースヘキソキナーゼは2-デオキシグルコースをリン酸化し、（肝臓および腎臓を除いて）細胞内に2-デオキシグルコース6-リン酸を捕捉する。ゆえに、標識された2-デオキシグコースは組織のグルコース利用とヘキソキナーゼ活性のよいマーカーとなる。多くのがんは、グルコース取り込みおよびヘキソキナーゼレベルが上昇している。トリチウムあるいは炭素14で標識された2-デオキシグルコースは、実験室での動物実験でリガンドとしてよく使用されており、組織切片化とオートラジオグラフィーによって分布を調べることができる。
STK11 別名。