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ジスキネジア

索引 ジスキネジア

ネジアまたはジスキネジー(dyskinesia、dyskinesie)は、神経学的症候のひとつであり、不随意運動の一種である。もともとは運動障害、運動異常という意味で、異なる疾患にあらわれる症候であり、その原因によって区別されている。ハロペリドールなどの抗精神病薬を長期服用している患者におきるものは遅発性ジスキネジアまたは口ジスキネジーと呼び、口唇をもぐもぐさせたり舌のねじれや前後左右への動きや歯を食いしばったりすることが見られる。パーキンソン病患者にみられるジスキネジアは痙性の強い、四肢や頭部の舞踏様の運動であることがより一般的であり、通常レボドパによる治療を開始して数年後に現れる。 また原発性線毛運動不全症(繊毛不動症、カルタゲナー症候群とも、primary ciliary dyskinesia, Kartagener syndrome)、胆道ジスキネジー (biliary dyskinesia) もジスキネジーという語が使われている。.

16 関係: 不随意運動ハロペリドールメチレンジオキシメタンフェタミンレボドパパーキンソン病ドーパミンアカシジアセロトニン神経学統合失調症遅発性ジスキネジア視床下核脳深部刺激療法抗パーキンソン病薬抗精神病薬淡蒼球

不随意運動

不随意運動(ふずいいうんどう、involuntary movement)とは、意志に基づかない不合理な運動のこと。対となる用語は随意運動である。.

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ハロペリドール

ハロペリドール(英:Haloperidol)は、1957年ベルギーのヤンセン社の薬理学者ポール・ヤンセン(Paul Janssen)が、アンフェタミン(覚せい剤)による運動量昂進に対して拮抗する薬物として発見したブチロフェノン系の抗精神病薬である。抗妄想・幻覚作用などを有する。主に中枢神経のドパミンD2受容体を遮断することで作用する。統合失調症の治療薬として多く用いられているものの一つである。統合失調症以外に、躁うつ病、せん妄、ジスキネジア、ハンチントン病、トゥレット障害などにも使用される。 副作用として、パーキンソン症候群(振戦、固縮、小刻み歩行など)、急性および遅発性ジストニア、急性および遅発性ジスキネジア、悪性症候群、高プロラクチン血症、アカシジア(静座不能症)などがある。これらは、本来の標的である中脳辺縁系以外の神経伝達を遮断してしまうことによって生じる。たとえばパーキンソン症候群、高プロラクチン血症は、それぞれ黒質線状体系、下垂体漏斗系のドパミンD2受容体を遮断することで生じる。.

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メチレンジオキシメタンフェタミン

3,4-メチレンジオキシメタンフェタミン (3,4-methylenedioxymethamphetamine)、あるいはMDMAは、アンフェタミンと類似した化学構造を持つ化合物である。愛の薬などと呼ばれ共感作用がある。幻覚剤に分類される。心的外傷後ストレス障害(PTSD)に対し、MDMAを併用した心理療法の臨床試験がアメリカ合衆国で進行している。2017年にはアメリカで画期的治療法に指定され、FDAは審査を早く行うことになる。 俗にエクスタシーあるいはモリーと呼ばれている。エクスタシーなどとして街角で売られる薬物は、様々な純度であり、時にはMDMAは全く含まれない。何がどれ位含まれているか不明であり、過剰摂取の危険性が高い。一部では休みなく踊ることが原因で高熱や脱水から死亡し、逆に、それに対処しようと水を摂り過ぎて低ナトリウム血症で死亡している。 心理学者のラルフ・メツナーが、MDMAに対して(共感をもたらす)という言葉を作った。同種の作用のある薬物として、MDA(3,4-メチレンジオキシアンフェタミン)、MDEA(3,4-メチレンジオキシ-N-エチルアンフェタミン)なども知られ、(内面に触れる)と呼ばれる。.

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レボドパ

レボドパまたはL-ドパ(正式名称:L-3,4-ジヒドロキシフェニルアラニン、)は、動物、植物の体内で生成される化学物質である。.

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パーキンソン病

パーキンソン病(パーキンソンびょう、)は、手の震え・動作や歩行の困難など、運動障害を示す、進行性の神経変性疾患である。進行すると自力歩行も困難となり、車椅子や寝たきりになる場合がある。40歳以上の中高年の発症が多く、特に65歳以上の割合が高い。 錐体外路症状を呈し、アルツハイマー病と並んで頻度の高い神経変性疾患と考えられている。日本では難病(特定疾患)に指定されている。本症以外の変性疾患などによりパーキンソン様症状が見られるものをパーキンソン症候群と呼ぶ。.

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ドーパミン

ドーパミン(dopamine)は、中枢神経系に存在する神経伝達物質で、アドレナリン、ノルアドレナリンの前駆体でもある。運動調節、ホルモン調節、快の感情、意欲、学習などに関わる。セロトニン、ノルアドレナリン、アドレナリン、ヒスタミン、ドーパミンを総称してモノアミン神経伝達物質と呼ぶ。またドーパミンは、ノルアドレナリン、アドレナリンと共にカテコール基をもつためカテコールアミンとも総称される。医学・医療分野では日本語表記をドパミンとしている。 統合失調症の陽性症状(幻覚・妄想など)は基底核や中脳辺縁系ニューロンのドーパミン過剰によって生じるという仮説がある。この仮説に基づき薬物療法で一定の成果を収めてきているが、一方で陰性症状には効果が無く、根本的病因としては仮説の域を出ていない。覚醒剤はドーパミン作動性に作用するため、中毒症状は統合失調症に類似する。強迫性障害、トゥレット障害、注意欠陥多動性障害 (ADHD) においてもドーパミン機能の異常が示唆されている。 一方、パーキンソン病では黒質線条体のドーパミン神経が減少し筋固縮、振戦、無動などの運動症状が起こる。また抗精神病薬などドーパミン遮断薬の副作用としてパーキンソン症候群が起こることがある。 中脳皮質系ドーパミン神経は、とくに前頭葉に分布するものが報酬系などに関与し、意欲、動機、学習などに重要な役割を担っていると言われている。新しい知識が長期記憶として貯蔵される際、ドーパミンなどの脳内化学物質が必要になる。陰性症状の強い統合失調症患者や、一部のうつ病では前頭葉を中心としてドーパミンD1の機能が低下しているという仮説がある。 下垂体漏斗系においてドーパミンはプロラクチンなどの分泌抑制因子として働く。そのためドーパミン作動薬は高プロラクチン血症の治療薬として使用され、逆にドーパミン遮断薬(抗精神病薬など)は副作用として高プロラクチン血症を誘発する。 ドーパミン部分作動薬のアリピプラゾール(エビリファイ)は低プロラクチン血症を誘発することが分かっており、高プロラクチン血症の治療効果もある。その副作用として異常性欲や性的倒錯があり、アメリカ食品医薬品局(FDA)は添付文書で黒枠の警告をしている (05-03-2016 FDA)。.

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アカシジア

アカシジア(akathisia)は、錐体外路症状(EPSという)による静座不能の症状のことを言う。ドーパミンD2受容体拮抗作用を持っている抗精神病薬による副作用として出現することがある。高力価な作用を持つ薬物ほどこの症状が出現しやすくなるという。依存性物質、例えばベンゾジアゼピン離脱症候群などからの離脱の際に生じる身体的な症状でもある。アカシジアは、神経伝達物質のノルアドレナリンの濃度増加によることが発見された。ノルアドレナリンは攻撃、覚醒を制御する機序に関している。 さらなる研究はまだ行われていないが、それはまた脳内のNMDAチャンネルの中断と関与する可能性がある。これはノルアドレナリンの相乗及び調節効果の両方を持っている。 症状はむずむず脚症候群と同じ症状である。主な症状は、座ったままでいられない、じっとしていられない、下肢のむずむず感の自覚症状であり、下肢の絶え間ない動き、足踏み、姿勢の頻繁な変更、目的のはっきりしない徘徊(タシキネジア)などが特徴である。また心拍数の増加、息切れ、不安、いらいら感、不穏感等も見られる。アカシジアに伴って、焦燥、不安、不眠などの精神症状が出ることもある。 アカシジアは、急性アカシジア、遅発性アカシジア、離脱性アカシジア、慢性アカシジアに分類される。最も頻度が高いのは急性アカシジアで、原因薬剤の投与開始あるいは増量後、または中止後6週間以内に現れる。投与開始後3か月以上経ってから発現するものを遅発性アカシジア、3か月以上薬剤が投与されており、その中断により6週間以内に発症するものを離脱性アカシジアという。アカシジアの症状が3ヶ月以上続くと、慢性アカシジアなどと呼称されることもある。 アカシジアは主に向精神病薬の副作用として現れるため、元来の精神疾患に伴う治療抵抗性の精神症状や不安発作と誤診されやすい。長期的に適切な処置がされないままで悪化し、自傷行為や自殺に繋がる可能性もある。 アカシジアによる異常行動は、自己判断での薬の増量または中止によって悪化する恐れがある。.

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セロトニン

トニン(serotonin)、別名5-ヒドロキシトリプタミン(5-hydroxytryptamine、略称5-HT)は、動植物に広く分布する生理活性アミン、インドールアミンの一種。名称はserum(血清)とtone(トーン)に由来し、血管の緊張を調節する物質として発見・名付けられた。ヒトでは主に生体リズム・神経内分泌・睡眠・体温調節などに関与する。.

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神経学

経学(しんけいがく、neurology)は、神経系を取り扱う内科学の一分野で、神経内科学とも呼称される。神経系には中枢神経(脳、脊髄)と末梢神経がある。また神経内科学は筋疾患(ミオパチー)をも扱う。 内科学と精神医学の両面から発展し、同領域を外科学分野では脳神経外科学で取り扱い、小児の脳、神経、筋疾患のてんかんや発達障害は小児神経学で取り扱う。 標榜診療科の名称としては「神経内科」とされてきたが、2017年より日本神経学会が「脳神経内科」に変更する事を決めた。これに伴い脳神経内科学とも呼称されていく事が考えられる。.

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統合失調症

統合失調症(とうごうしっちょうしょう)またはスキゾフレニア(Schizophrenie、Schizophrénie、Schizophrenia、SZ)とは、思考、知覚、感情、言語、自己の感覚、および行動における他者との歪みによって特徴付けられる症状を持つ精神障害の一つ。一般的には幻聴、幻覚、異常行動などを伴うが、罹患者によって症状のスペクトラムも多様である。エミール・クレペリン、オイゲン・ブロイラー、クルト・シュナイダーが共通して挙げている当該疾患の特徴的で頻発の症状は「思考途絶(連合障害)」と「思考化声(自生思考)」である。日本では2002年(平成14年)まで、精神分裂病(せいしんぶんれつびょう)と呼ばれていた。 統合失調症は、精神病理学あるいは臨床単位上の精神障害の診断・統計カテゴリーの一つである。この疾患群は、自閉症状と連合障害(認知障害)を基礎疾患とする複数の脳代謝疾患群と考えられている。各症状が同根の神経生物学的基礎を有するか否かは、現在のところ全く不明である。発症のメカニズムや根本的な原因は解明されておらず、また、単一の疾患ではない可能性が指摘されており、症候群である可能性がある。様々な仮説が提唱されているものの、未だに決定的な定説の確立を見ない。 有病者数は世界で2,100万人(男性1,200万人、女性900万人)ほどで、患者は一般人口より死亡率が2.0 - 2.5倍ほど高い。成人の年間有病率は0.1 - 7.5%、生涯有病率は0.1 - 1.8%と世界保健機関は報告している。世界の障害調整生命年()のうち約1%を占める。日本では71万3千人の患者がいると推計されている。 精神疾患としては深刻なもの(Severe mental disorder)に位置づけられるが、治療可能な病気でありながら、患者の大部分(2人に1人)は受診につながっていない。この疾患の担当診療科は精神科であり、精神科医が診療に当たる。世界保健機関は、低中所得国を対象とした改善計画 を開始し、クリニカルパスおよび診療ガイドラインを作成し公開している。.

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遅発性ジスキネジア

遅発性ジスキネジア(ちはつせいジスキネジア、Tardive dyskinesia)は、ジスキネジアの治療困難な形態であり、無意識的で反復的な体の動きのある障害である。 ジスキネジアのこの形態では、不随意な動作が「遅発性(tardive)」であり、ゆっくりあるいは遅れて発症するということを意味する。 この神経学的異常は 抗精神病薬プロクロルペラジン、リスペリドンなどの長期間あるいは高用量使用の後に、また小児や幼少における胃腸障害に対する薬剤の使用による副作用としてしばしば出現する、メトクロプラミド。.

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視床下核

視床下核(ししょうかかく subthalamic nucleus)は、大脳基底核の構成要素の神経核のひとつ。19世紀フランスの神経学者 Jules Bernard Luys が記載したことから、ルイ体 (Luys body, corpus Luysii)とも呼ばれる。通常の意味での視床(背側視床)には含まれないが、腹側視床の構成要素の一部である。 淡蒼球外節からGABA作動性の入力を受けるので大脳基底核の間接路の構成要素の一部である。ほかに、大脳新皮質から直接グルタミン酸作動性の入力がある(hyperdirect pathway)。視床下核のニューロンはグルタミン酸作動性であり、黒質網様部および淡蒼球内節のGABA作動性ニューロンへ興奮性の出力を行う他、淡蒼球外節への投射も知られている。 脳深部刺激療法(DBS, deep brain stimulation)によってパーキンソン病の治療を行う際の標的部位として注目を集めているが、この領域を電気刺激することで症状が軽減する理由についてはまだ不明の点が多い。不随意運動のひとつに分類されるバリスム(ballism)について、片側性のもの(ヘミバリスム hemiballism)は、対側の視床下核が責任病巣とされることが多い。 Category:脳 Category:脳神経解剖学.

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脳深部刺激療法

脳深部刺激療法(のうしんぶしげきりょうほう、Deep brain stimulation; DBS)とは、何らかの病変により、脳の一部が機能不全を起こしている患者の脳に適切な電気的または磁気的刺激を継続的に送りこむことによって、症状の改善を図る治療法である。1995年頃にフランスのリモザンによって考案され、パーキンソン病・ジストニア・てんかん・トゥレット障害等の不随意運動や、重症のうつ病、強迫性障害、遷延性意識障害といった、脳の病変に起因するさまざまな疾患について、薬物療法での改善が見られなかった例を対象にアメリカなどで治験が続けられている。日本ではパーキンソン病や振戦の治療に関して2000年より保険適応が認められている。.

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抗パーキンソン病薬

抗パーキンソン病薬(antiparkinson, antiparkinsonian)は、パーキンソン病やパーキンソン症候群の症状を治療し軽減する目的で用いられる薬物の種類である。これらの薬剤の多くは、中枢神経系(CNS)におけるドーパミン活性を増加させたりアセチルコリン活性を低下することによって作用する。 1960年代にはパーキンソン病の治療にドーパミン補充療法が登場したため、抗コリン性のパーキンソン病薬は、主に抗精神病薬との併用において用いられる。抗コリン薬は、抗精神病薬の使用による遅発性ジスキネジアには無効である。抗コリン薬のビペリデン(商品名はアキネトンやタスモリン)の添付文書には、その旨が記載されている。しかし、使用を控えるように推奨される現代においても、しばしば精神科の多剤大量処方にて用いられる。.

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抗精神病薬

抗精神病薬(こうせいしんびょうやく、Antipsychotics)は、広義の向精神薬の一種で、主に統合失調症や躁状態の治療に承認されている精神科の薬である。過去には、神経遮断薬(Neuroleptics)、あるいはメジャートランキライザー(Major tranquilizers)とも呼ばれ、1950年代には単にトランキライザーと呼ばれた。薬事法における劇薬に指定されるものが多い。抗精神病薬は、それ以外にも幅広い精神障害に使用される。 抗精神病薬は大きく2分類することができ、古い定型抗精神病薬と、新世代型の非定型抗精神病薬がある。非定型抗精神病薬は、双極性障害のうつ状態やうつ病にも適応がある薬がある。非定型抗精神病薬は、従来の定型抗精神病薬と比較してドーパミンD2受容体拮抗作用に加えてセロトニン5HT2A受容体拮抗作用を有したり、「緩い」ドーパミンD2受容体拮抗作用を有するなどの特徴をもった薬剤である。非定型抗精神病薬は、錐体外路症状、口が渇く、便秘といった副作用が少なく、統合失調症の陰性症状にも効果が認められる場合があるとされる。しかし#定型対非定型節に見られるように、大規模な試験による分析によれば、非定型抗精神病薬が定型抗精神病薬よりも優れているという根拠は乏しい。 副作用として、口渇、便秘、無意識的に身体が動く錐体外路症状や、肥満といった代謝の異常、母乳が出るといった高プロラクチン血症などがある。代謝の異常は、特に非定型抗精神病薬に特徴的である。抗精神病薬を服用している患者の代謝のチェックが日常的に適切に行われていないことが多く、約90%の患者が1つ以上の代謝性の危険因子を持ち、約30%がメタボリックシンドロームである。さらに抗精神病薬の使用は高い無職率の原因となっている。また服薬を中断する場合#離脱症状が生じる可能性がある。#有効性節以下で示されるが、効果がなかったり副作用のため服薬の中止が多い薬剤である。 抗精神病薬の過剰処方が問題となっている。投与量の増大に伴う治療効果は頭打ちになるが、副作用発現率は上昇していくため、世界保健機関および英米の診療ガイドラインでは単剤療法を推奨している。日本でも2010年に、抗精神病薬の種類が2種類以下である場合に診療報酬が有利になる改定が行われた。厚生労働省自殺・うつ病等対策プロジェクトチームが「統合失調症に対する抗精神病薬多剤処方の是正に関するガイドライン」の策定を計画しており、2013年10月にSCAP法という減薬ガイドラインが公開された。抗精神病薬の大量処方からの減量は、過感受性精神病という離脱症状による精神症状の悪化を引き起こす可能性があり注意が必要である。 抗精神病薬の使用は脳の容積を減少させるかについてはさらなる研究を要する。抗精神病薬の使用は若年認知症発症の危険因子である。.

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淡蒼球

淡蒼球(たんそうきゅう globus pallidus.

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