NFAT

NFAT（Nuclear factor of activated T-cells）は転写因子のファミリーの1つで、免疫応答に重要であることが示されている。免疫系の大部分の細胞ではNFATファミリーのメンバーが1つ以上発現している。また、NFATは心臓、骨格筋、神経系の発達にも関与している。NFATは、T細胞の免疫応答の調節因子、インターロイキン-2の転写アクチベーターとして発見されたが、その後他の系においても重要な役割を果たしていることが判明した。NFAT型転写因子は多くの正常な体内過程に関与するとともに、炎症性腸疾患やいくつかのタイプのがんなどの発症にも関与している。NFATは、いくつかの疾患の薬剤標的としての研究も行われている。

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目次

1. 13 関係: アネルギー (免疫学)、インターロイキン-2、インターロイキン-5、カゼインキナーゼ1、免疫抑制剤、転写因子、FOXP3、NFAT5、PAK1、TRPV1、Wntシグナル経路、Z-DNA、末梢性免疫寛容。

アネルギー (免疫学)

アネルギーまたはアナジー（）とは、異物に対する生体の防御機構による応答の欠如を示す免疫生物学の用語で、末梢性リンパ球寛容（peripheral lymphocyte tolerance）の直接的な誘導からなる。アネルギー状態（免疫不応答とも呼ばれる）にあるヒトは、免疫系が特定の抗原（通常は自己抗原）に対して正常な免疫応答を開始できないことが多くある。リンパ球が特異的な抗原に応答しない場合は、アネルギー性があると言われている。アネルギーは、寛容を誘導する3つのプロセスのうちの1つで、免疫系を変更して自己破壊を防ぐ（他のプロセスはと免疫制御）。

見る NFATとアネルギー (免疫学)

インターロイキン-2

インターロイキン-2（Interleukin-2, 略称: IL-2）は、サイトカインの一つである。IL-2は未分化なT細胞(ナイーブT細胞)及びインターフェロンγやIL-12の刺激を受けてナイーブT細胞から分化した1型ヘルパーT細胞によって産生され、Th1サイトカインと呼ばれるグループに分類される。IL-2は細胞性免疫に関与している。

見る NFATとインターロイキン-2

インターロイキン-5

インターロイキン-5(Interleukin-5,IL-5)とはサイトカインの一種であり、液性免疫を制御するTh2サイトカインである。IL-5は当初、T細胞由来B細胞増殖分化因子(T-cell Replacing Factor,TRF)として発見された液性因子であり、好酸球分化因子、IgA産生促進因子などの名称でも呼ばれたが、のちにこれらはすべて同一の物質であることがわかった。通常二量体を形成して機能し、単量体では生理活性を示さない点が特徴的である。好酸球に対して主に作用を示し、分化・増殖を引き起こす。

見る NFATとインターロイキン-5

カゼインキナーゼ1

カゼインキナーゼ1（、略称: CK1/CKI、）は、真核生物のほとんどの細胞種でシグナル伝達経路の調節因子として機能するセリン・スレオニンキナーゼのファミリーである。CK1のアイソフォームはWntシグナル伝達、概日リズム、転写因子の核-細胞質間移行、DNA修復、転写に関与している。

見る NFATとカゼインキナーゼ1

免疫抑制剤

免疫抑制剤（めんえきよくせいざい、）は、免疫系の活動を抑制ないし阻害するために用いる薬剤。免疫反応の中心的な役割を果たす細胞の働きや増殖などを抑え、免疫作用を抑制する薬。体内で起こっている免疫反応を抑える薬。免疫抑制薬とも。 臨床的には以下のような場合に用いられる。

見る NFATと免疫抑制剤

転写因子

転写因子（てんしゃいんし、、TF）はDNAに特異的に結合するタンパク質の一群である。DNA上のプロモーター領域に、基本転写因子と呼ばれるものと、RNAポリメラーゼ（RNA合成酵素）が結合し、転写が開始する。DNAの遺伝情報をRNAに転写する過程を促進、あるいは逆に抑制する。転写因子はこの機能を単独で、または他のタンパク質と複合体を形成することによって実行する。ヒトのゲノム上には、転写因子をコードする遺伝子がおよそ1,800前後存在するとの推定がなされている。

見る NFATと転写因子

FOXP3

FOXP3（forkhead box P3）またはScurfinは、免疫応答に関与するタンパク質である。FOXP3はFOXタンパク質ファミリーのメンバーであり、制御性T細胞（Treg）の発生と機能の調節経路のとして機能する。一般的に、制御性T細胞は免疫応答を抑える役割を果たす。がんでは制御性T細胞の過剰な活性によってがん細胞が免疫系による破壊を免れている場合があり、また自己免疫疾患では制御性T細胞の活性の欠乏によって他の自己免疫細胞による自組織への攻撃が行われるようになっている場合がある。 その正確な制御機構は十分には解明されていないものの、FOXタンパク質群は類似したDNA結合特性によって転写制御を行っていると考えられている。制御性T細胞のモデル系では、FOXP3は制御性T細胞の機能に関与する遺伝子群のプロモーターに結合し、またT細胞受容体刺激後に重要な遺伝子の転写を阻害している可能性がある。

見る NFATとFOXP3

NFAT5

NFAT5（nuclear factor of activated T-cells 5）またはTonEBP（tonicity-responsive enhancer binding protein）は、浸透圧ストレスに関与する遺伝子の発現を調節する転写因子であり、ヒトではNFAT5遺伝子にコードされる。 NFAT5は転写因子のNFATファミリーのメンバーである。このファミリーに属するタンパク質は、免疫応答時の遺伝子の転写誘導に中心的役割を果たす。NFAT5は、哺乳類細胞で浸透圧ストレスによって誘導される遺伝子の発現を調節する。このタンパク質はホモ二量体として存在し、DNAエレメントと安定な複合体を形成する。NFAT5遺伝子には異なるアイソフォームをコードする複数の転写バリアントが存在する。

見る NFATとNFAT5

PAK1

PAK1（p21 (RAC1) activated kinase 1）は、ヒトではPAK1遺伝子にコードされる酵素である。 PAK1はセリン/スレオニンキナーゼのPAKファミリーの6種類のメンバーのうちの1つである。PAKファミリーは進化的に保存されており、大きくグループI（PAK1、、）とグループII（、、）に分類される。PAK1は細胞質と核の特定の領域に明確な局在パターンを示す。PAK1は細胞骨格のリモデリングや遺伝子発現を調節し、さまざまな表現型をもたらすシグナルを伝達する。また、方向性のある運動や、浸潤、転移、増殖、細胞周期の進行、血管新生など広範囲の細胞過程に影響を与える。PAK1シグナル依存的な細胞機能は生理的過程と疾患過程の双方を調節しており、ヒトのがんでは全体的にPAK1の過剰発現や過剰刺激が広くみられる。

見る NFATとPAK1

TRPV1

一過性受容体電位カチオンチャネルサブファミリーVメンバー1 (Transient receptor potential cation channel subfamily V member 1 TrpV1、カプサイシン受容体およびバニロイド受容体1としても知られる) はタンパク質であり、(ヒトでは)TRPV1遺伝子によってコードされる。これは、一過性受容体電位バニロイド受容体タンパク質の最初の単離されたメンバーであり、同様に一過性受容体電位タンパク質グループのサブファミリーである。このタンパク質は、イオンチャネルの一過性受容体電位ファミリーのグループのメンバーである。 TRPV1の機能は、体温の検出と調節である。加えて、TRPV1はヤケドのような熱と痛みの感覚 (痛覚、:en:Nociception) を提供する。一次求心性感覚ニューロンは、:en:TRPA1(化学刺激受容体)と協力し有害な環境刺激の検出を仲介する。

見る NFATとTRPV1

Wntシグナル経路

Wntシグナル経路（ウィント-シグナルけいろ、）は、細胞表面受容体を介して細胞内へシグナルを伝達するタンパク質によって開始されるシグナル伝達経路の1つである。Wntという名称は、winglessとint-1という2つの遺伝子の名称に由来する「かばん語」である。Wntシグナル経路は、近接する細胞間のコミュニケーション（傍分泌）または細胞自身に対するコミュニケーション（自己分泌）のいずれかを利用する。この経路は動物で進化的に高度に保存されており、ショウジョウバエからヒトまで類似した経路が存在する。 古典的（標準的、cannonical）Wnt経路に加えて、非古典的（非標準的、non-cannonical）経路である平面内細胞極性（PCP）経路、Wnt/カルシウム経路の3種類のWntシグナル経路の特性解析がなされている。これら3つの経路は全て、WntリガンドがFrizzledファミリーの受容体に結合することで活性化され、細胞内のDishevelledタンパク質へ生物学的シグナルが伝達される。古典的Wnt経路は遺伝子の転写調節をもたらすが、その一部はによる負の調節を受ける。平面内細胞極性経路は細胞骨格を調節し、細胞の形状形成を担う。Wnt/カルシウム経路は細胞内のカルシウムを調節する。

見る NFATとWntシグナル経路

Z-DNA

Z-DNAまたはZ型DNAは、DNAがとりうる二重らせん構造のうちの1つである。一般的な右巻きのB-DNAとは異なり、左方向へジグザグに巻いた二重らせん構造をしている。Z-DNAは、A-DNA、B-DNAとともに生物学的活性のある3つの二重らせん構造の1つであると考えられている。

見る NFATとZ-DNA

末梢性免疫寛容

末梢性免疫寛容（まっしょうせいめんえきかんよう、）は、中枢性免疫寛容の後に行われる2つ目の免疫寛容機構であり、末梢免疫系で（T細胞やB細胞や一次リンパ器官を出た後に）生じる。主な目的は、中枢性寛容を逃れた自己反応性T細胞やB細胞が自己免疫疾患を引き起こすことがないよう保証することである。また、末梢性寛容は無害な食物抗原やアレルゲンに対する免疫応答も防いでいる。 胸腺における自己反応性T細胞の除去効率は60%から70%であり、ナイーブT細胞のレパートリーには多くの低自己反応性T細胞が含まれている。こうした細胞は自己免疫応答の引き金となる場合があるため、これらの活性化を防ぐいくつかの末梢性寛容機構が存在する。抗原特異的な末梢寛容機構には、T細胞の静止期の持続や抗原の無視（イグノランス）のほか、クローン除去（デリーション）、制御性T細胞（Treg）への変換、アネルギーの誘導のいずれかによるエフェクターT細胞の直接的不活性化などがある。胸腺でのT細胞の発生過程でも生み出されるTregは、末梢における従来型リンパ球のエフェクター機能をさらに抑制する。

見る NFATと末梢性免疫寛容

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