目次
48 関係: ATM (タンパク質)、大腸癌、子宮頸癌、乳癌、化学療法 (悪性腫瘍)、リン酸化、ヌクレオソーム、プレグナンX受容体、ヒトパピローマウイルス、ヒト免疫不全ウイルス、ヒトTリンパ好性ウイルス、ヒストン、ヒストンアセチルトランスフェラーゼ、アポトーシス、アンドロゲン受容体、アセチル化、アセチルCoA、クロマチン、クロマチンリモデリング、クロモドメイン、シグナル伝達、ジンクフィンガー、セリン、サイクリン依存性キナーゼ、神経変性疾患、細胞周期、白血病、DNA修復、E2F、ETV6、選択的スプライシング、遺伝子、転写 (生物学)、転写因子、転移 (医学)、胃癌、肺癌、膵癌、酵素、G2/M期DNA損傷チェックポイント、G2期、Mdm2、Myc、P53遺伝子、Tat (HIV)、悪性リンパ腫、悪性黒色腫、悪性腫瘍。
ATM (タンパク質)
ATM（ataxia telangiectasia mutated）は、DNAの二本鎖切断によってリクルートされて活性化されるセリン/スレオニンキナーゼである。ATMは、DNA損傷チェックポイントの活性化を開始する重要なタンパク質をリン酸化し、細胞周期の停止、DNA修復やアポトーシスを引き起こす。p53、CHK2、BRCA1、NBS1、H2AXを含む、ATMの標的となるタンパク質のうちのいくつかはがん抑制因子である。 ATM遺伝子は1995年にYosef Shilohによって発見され、ATMという名称は、その遺伝子の変異（mutation）が毛細血管拡張性運動失調症（ataxia–telangiectasia）の原因であることに由来する。1998年にShilohの研究室とKastanの研究室は、ATMがDNA損傷によって活性が昂進するプロテインキナーゼであることをそれぞれ独自に示した。
大腸癌
大腸癌（だいちょうがん、Colorectal cancer大腸がん研究会によれば Colorectal cancer を「結腸直腸癌」と訳す場合があるが、ほとんど使用されない用語のため、日本では「直腸癌」と訳すことが多い。、Kolorektales Karzinom）は、大腸（盲腸、結腸、直腸）に発生する癌腫である。肛門管に発生するものを含めることもある。 正式には部位別に盲腸癌（もうちょうがん、Cecum cancer）、結腸癌（けっちょうがん、Colon cancer）、直腸癌（ちょくちょうがん、Rectum cancer）と称される。 徴候や症状には、血便、腸の動きの変化、体重の減少、常時の疲労感などがある。
見る KAT5と大腸癌
子宮頸癌
子宮頸癌（しきゅうけいがん、cervical cancer）は、子宮頸部と呼ばれる子宮の出口より発生する癌。そこに生じる悪性の上皮性病変（癌）のこと杉山二郎 『産科婦人科学講義ノート』2000、p88。 発生頻度は発展途上国ほど高い。発症は20代から40代で高い。主な原因に、性交によって感染するヒトパピローマウイルス (HPV)の感染がある。持続感染が起こる場合があり、子宮頸癌のリスクを上昇させる。子宮頸癌の人々の87.4%に、HPVの感染が確認されている。そのため、海外ではHPVワクチンが接種されている。HPVが感染していても除染をせずに、性交を続けてゆくと、相手にも感染させて仕舞い、パートナーの陰茎癌の原因にも成り得る。
見る KAT5と子宮頸癌
乳癌
乳癌（にゅうがん、Breast cancer、独:Brustkrebs、羅:Carcinoma mamae、略称:BC）とは、乳腺内の乳管および乳腺小葉の上皮由来の悪性腫瘍である。診療科目では「婦人科」や「乳腺外来」の範疇に入る。 40歳代後半から60歳代後半に多い。患者の大半は女性である。トランス女性も併せてホルモン治療や性別適合手術をしている場合など、女性と同様に乳癌の発症率が一般男性に比べて50倍にのぼる。一般男性の場合は、女性の約1/100の頻度で発生する。 乳房の腫瘤（しこり）として発見されることが最も多い。
見る KAT5と乳癌
化学療法 (悪性腫瘍)
本稿では、悪性腫瘍に対する化学療法（かがくりょうほう）について解説する。
リン酸化
リン酸化（リンさんか、phosphorylation）は、各種の有機化合物、なかでも特にタンパク質にリン酸基を付加させる化学反応である。この反応は、生化学の中で大きな役割を担っており、2013年2月現在、MEDLINEデータベースのタンパク質のリン酸化に関する記事は21万にも及んでいる。 リン酸化は、「ホスホリル化」とも呼ばれる。リン酸化を触媒する酵素は一般にキナーゼ (Kinase) と呼ばれ、特にタンパク質を基質とするタンパク質キナーゼを単にキナーゼと呼ぶことも多い。 なお、ATP生合成（ADPへのリン酸化）を単にリン酸化と呼ぶこともある（「酸化的リン酸化」等）。
見る KAT5とリン酸化
ヌクレオソーム
ヌクレオソーム（nucleosome）は、真核生物におけるDNAのパッケージングの基本的単位であり、クロマチンの基本要素である。ヌクレオソームは、ヒストン八量体 (histone octamer) とその周囲に巻きついたDNAから構成される。ヒストン八量体はヒストンH2A、H2B、H3、H4各2コピーずつから成る。 より正確には、ヌクレオソームは、ヌクレオソームコア粒子 (nucleosome core particle) とリンカーDNA (linker DNA) から構成される。ヌクレオソームコア粒子とは、ヒストン八量体の周囲を約146 bpのDNAが左巻きに1.67周分巻いて形成される構造であり、それぞれのコア粒子は最長で約80 bpのリンカーDNAによって連結されている。ヌクレオソームという用語はしばしばコア粒子と同義に用いられることも多いが、正確には両者を区別すべきである。
見る KAT5とヌクレオソーム
プレグナンX受容体
プレグナンX受容体（プレグナンXじゅようたい、、略称: PXR）は、ヒトではNR1I2遺伝子によってコードされるタンパク質である。SXR（steroid and xenobiotic sensing nuclear receptor）、NR1I2（nuclear receptor subfamily 1, group I, member 2）の名称でも知られる。
ヒトパピローマウイルス
ヒトパピローマウイルスの電子顕微鏡写真 ヒトパピローマウイルス（human papillomavirus：HPV）は、パピローマウイルス科に属するウイルスの一つ。ヒト乳頭腫ウイルス（ヒトにゅうとうしゅウイルス）とも言われる。パピローマまたは乳頭腫と呼ばれる疣を形成することから名付けられた。百数十種類以上の型があり、型によって、手足・顔などにできるイボ、陰部にできる性感染症の尖圭コンジローマ、また子宮頚癌に関りがある。 通常は様々な免疫が応答し体内から排除される。発がん性のリスクが高いといわれるHPV16型や18型でも、出生時に感染がみられ、日本の5歳でも、口腔から16型が1/3の子供から検出されている。
ヒト免疫不全ウイルス
ヒト免疫不全ウイルス（ヒトめんえきふぜんウイルス、human immunodeficiency virus, HIV）は、ヒトの免疫細胞に感染してこれを破壊し、最終的に後天性免疫不全症候群 (AIDS)を発症させるウイルス。1983年に分離された。日本では1985年に感染者が認知された。 本項では主にHIVに関して解説する。HIVが引き起こす感染症に関しては上記「AIDS」の項を参照。
ヒトTリンパ好性ウイルス
ヒトTリンパ好性ウイルス（ヒトティーリンパこうせいウイルス、Human T-lymphotropic Virus、Human T-cell Leukemia Virus、HTLV）は、レトロウイルスの一種。1型から4型（HTLV-I, II, III, IV）までがある。1型は成人T細胞白血病 (ATL) の原因ウイルスである。 ヒトT細胞白血病ウイルス、ヒトTリンパ球向性ウイルス、ヒトＴリンパ向性ウイルスとも表記される。
ヒストン
ヒストン（histone）は、真核生物のクロマチン（染色体）を構成する主要なタンパク質である。
見る KAT5とヒストン
ヒストンアセチルトランスフェラーゼ
ヒストンアセチルトランスフェラーゼ（ヒストンアセチル基転移酵素、ヒストンアセチル化酵素、、略称: HAT）は、ヒストンタンパク質のリジン残基をアセチル化する酵素である。アセチルCoAからのアセチル基の転移によって、ε-N-アセチルリジンが形成される。真核生物のゲノムDNAはヒストンの周囲に巻き付いており、ヒストンへのアセチル基の転移によって遺伝子はオンとなったりオフとなったりする。一般的に、ヒストンのアセチル化は遺伝子発現を増加させる。 ヒストンのアセチル化は一般的に、転写の活性化やユークロマチンと関連付けられている。ユークロマチンは染色体の凝縮度の低い領域であり、転写因子はより容易にDNA上の調節部位へ結合し、転写活性化を引き起こすことができる。ヒストンのアセチル化が最初に発見された際には、リジンのアセチル化はヒストンの正電荷を中和することで負に帯電したDNAとの親和性を低下させ、DNAに転写因子がアクセスしやすい状態にすると考えられていた。その後、リジンのアセチル化やヒストンの他の翻訳後修飾は、特定のタンパク質間相互作用ドメインの結合部位を形成することも示された。例えば、アセチル化リジンにはブロモドメインを持つタンパク質が結合する。また、ヒストンアセチルトランスフェラーゼは核内受容体や他の転写因子など、ヒストン以外のタンパク質もアセチル化し、遺伝子発現を促進する。
アポトーシス
アポトーシス、アポプトーシス (apoptosis) とは、多細胞生物の体を構成する細胞の死に方の一種で、個体をより良い状態に保つために積極的に引き起こされる、管理・調節された細胞の自殺すなわちプログラムされた細胞死（狭義にはその中の、カスパーゼに依存する型）のこと。ネクローシス（necrosis）の対義語。 Apoptosis の語源はギリシャ語の （apoptōsis アポプトーシス）：「apo-（離れて）」と「ptōsis（落下、転倒）」に由来し、「（枯れ葉などが木から）落ちる」という意味である。英語では と発音されるが、この語が最初に提唱された論文では2番目のpを黙字としている。
見る KAT5とアポトーシス
アンドロゲン受容体
アンドロゲン受容体 (AR)は核内受容体の一種。NR3C4 (nuclear receptor subfamily 3, group C, member 4)としても知られる。アンドロゲン受容体はアンドロゲンホルモンであるテストステロン、又は、ジヒドロテストステロンに細胞質で結合し活性化され、核内に移行する。 アンドロゲン受容体はプロゲステロン受容体と構造が似ており、高用量のプロゲスチンはアンドロゲン受容体を阻害する。 アンドロゲン受容体は転写因子として働き遺伝子の発現を制御する。
アセチル化
アセチル化（アセチルか、Acetylation）とは、有機化合物中にアセチル基が導入されることである。IUPAC命名法ではエタノイル化という。逆に、有機化合物からアセチル基が除かれる反応は脱アセチル化という。 具体的には、有機化合物中の活性化した水素原子がアセチル基で置き換わる反応である。水酸基の水素原子がアセチル基で置換されてエステル（酢酸塩）を生じる反応もこの反応に含まれる。アセチル化剤としては、しばしば無水酢酸が使われる。この反応は例えば、アスピリンの合成などにも必須である。
見る KAT5とアセチル化
アセチルCoA
アセチルCoA （アセチルコエンザイムエー、アセチルコエー、Acetyl-CoA）は、アセチル補酵素Aの略で、化学式がC23H38P3N7O17Sで表される分子量が809.572 g/mol の有機化合物である。補酵素Aの末端のチオール基が酢酸とチオエステル結合したもので、主としてβ酸化やクエン酸回路、メバロン酸経路でみられる。メバロン酸経路では、テルペノイドは三分子のアセチルCoAを原料として合成される。 ヒトの体内では、消費されない過剰のアセチルCoAは、脂肪酸生合成の原料となり、中性脂肪を生成する（脂肪酸の合成の記事を参照）。そのため、アセチルCoAの代謝を抑制することで動脈硬化、高脂血症を防ぐ研究が進行中である。
見る KAT5とアセチルCoA
クロマチン
クロマチン（chromatin）は、真核細胞内に存在するDNAとタンパク質からなる構造である。日本語では染色質と訳される。
見る KAT5とクロマチン
クロマチンリモデリング
クロマチンリモデリング（）は、クロマチン構造の動的な調節である。クロマチンリモデリングは凝縮したゲノムDNAに対する転写調節装置のタンパク質のアクセスを可能にし、遺伝子発現の制御が行われる。こうしたリモデリングは主に、(1) 特異的酵素による共有結合的なヒストン修飾（ヒストンアセチル化酵素、脱アセチル化酵素、メチル化酵素、キナーゼなどによるもの）、(2) ヌクレオソームを動かしたり、除去したり、再構築したりするATP依存的なクロマチン構造のリモデリング、によって行われる。クロマチン構造の動的なリモデリングは、遺伝子発現の活発な調節の他にも、卵細胞のDNA複製や修復、アポトーシス、、発生や多能性など、いくつかの重要な生物学的過程のエピジェネティックな調節を可能にする。クロマチンリモデリングタンパク質の異常は、がんを含むヒトの疾患と関係していることが判明している。いくつかのがんに対しては、クロマチンリモデリング経路を標的とした治療戦略の進化が続いている。
クロモドメイン
クロモドメイン（、chromatin organization modifier）は、クロマチンのリモデリングや操作に関係するタンパク質に広く存在する、約40–50アミノ酸残基からなるタンパク質ドメインである。このドメインは植物と動物の双方で高度に保存されており、また多くのゲノムにおいて多数の異なる遺伝子中にコードされている。クロモドメイン含有遺伝子の一部には、クロモドメインを完全に省いた複数の選択的スプライシングアイソフォームが存在するものもある。哺乳類では、クロモドメインを持つタンパク質は、クロマチンリモデリングやヘテロクロマチン領域の形成と関係した遺伝子調節を担っている。クロモドメインを持つタンパク質はメチル化されたヒストンに結合し、（RITS）複合体中にも存在するようである。クロモドメインはヒストン修飾に関与する因子の中で高度に保存されており、クロマチンタンパク質の表面に存在するメチル化リジン残基に結合して転写を調節する機能を果たす。
見る KAT5とクロモドメイン
シグナル伝達
本項においては、生体内におけるシグナル伝達（シグナルでんたつ、Signal transduction）システムについて記述する。 いかなる生命も周囲の環境に適応しなければならず、それは体内環境においても、個々の細胞においてすらも同様である。環境中には刺激となる何らかの形の生化学的情報（これを「生化学的シグナル」、あるいは単に「シグナル」という）があり、これが別の刺激を誘導することで次々と伝達し、定まった経路（「シグナル経路」という）やシステムを形成する。この情報伝達システムをシグナル伝達システムといい、刺激を媒介する様々なシグナル分子が担っている。細胞の運命や行動はそれらへの応答として決定される。刺激で生まれたシグナル伝達の結果が生命個体にとって都合のよい結果となることを、その生物にとっての「環境適応」という。
見る KAT5とシグナル伝達
ジンクフィンガー
ジンクフィンガーの名の由来となった手掌様構造 ジンクフィンガー（Zinc finger）はタンパク質ドメインの大きなスーパーファミリーの1つで、DNAに結合する性質を持つ。ジンクフィンガーは2つの逆平行βシートと1つのαヘリックスからなる。小さすぎて疎水中心を持たないため亜鉛イオンが安定化にとって重要である。
セリン
セリン (serine) とはアミノ酸の1つで、アミノ酸の構造の側鎖がヒドロキシメチル基（–CH2OH）になった構造を持つ。Ser あるいは S の略号で表され、IUPAC命名法に従うと 2-アミノ-3-ヒドロキシプロピオン酸である。セリシン（絹糸に含まれる蛋白質の一種）の加水分解物から1865年に初めて単離され、ラテン語で絹を意味する sericum からこの名がついた。構造は1902年に明らかになった。 極性無電荷側鎖アミノ酸に分類され、グリシンなどから作り出せるため非必須アミノ酸である。糖原性を持つ。酵素の活性中心において、求核試薬として機能している場合がある。
見る KAT5とセリン
サイクリン依存性キナーゼ
G2期。期間の比は正確ではない。 サイクリン依存性キナーゼ（サイクリンいぞんせいキナーゼ、、略称: CDK）はプロテインキナーゼのファミリーの1つであり、細胞周期を調節する役割が最初に発見された。その他にも転写の調節、mRNAのプロセシング、神経細胞の分化にも関与している。CDKは既知のすべての真核生物に存在し、細胞周期の調節は進化的に保存された機能である。事実、酵母のCDKの遺伝子をヒトの相同遺伝子に置換しても酵母細胞は正常な増殖を行うことができる。CDKは34–40 kDaの比較的小さなタンパク質で、ほぼキナーゼドメインのみから構成される。CDKはサイクリンと呼ばれる調節タンパク質に結合する。サイクリンがなければCDKはほとんどキナーゼ活性を持たず、サイクリン/CDK複合体を形成することで活性型キナーゼとなる。CDKは基質のセリンまたはスレオニン残基をリン酸化するため、セリン/スレオニンキナーゼに分類される。CDKの基質のリン酸化部位のコンセンサス配列はPXで、S/T*はリン酸化されるセリンまたはスレオニン、Pはプロリン、Xは任意のアミノ酸、Kはリジン、Rはアルギニンを表す。
神経変性疾患
神経変性疾患（しんけいへんせいしっかん、neurodegenerative disease）とは、それぞれ特有の領域の神経系統が侵され、神経細胞を中心とする様々な退行性変化を呈する疾患群である。臨床的には潜在的に発症し、緩徐だが常に進行する神経症状を呈し、血管障害、感染、中毒などのような明らかな原因がつかめない一群の疾患を指してきた。アルツハイマー病、パーキンソン病、筋萎縮性側索硬化症、脊髄小脳変性症などがこの疾患群に属する。
見る KAT5と神経変性疾患
細胞周期
細胞周期（さいぼうしゅうき; cell cycle）は、一つの細胞が二つの娘細胞を生み出す過程で起こる一連の事象、およびその周期のことをいう。細胞周期の代表的な事象として、ゲノムDNAの複製と分配、それに引き続く細胞質分裂(dh)がある。
見る KAT5と細胞周期
白血病
健康人の正常な血液。中央に1つある細胞が白血球。正常な血液で白血球は赤血球の500分の1から1000分の1の数しかない。なお、各写真は見やすいように染色した画像である。染色しない白血球や幼若細胞は無色半透明である。 急性骨髄性白血病（AML-M6）の血液の例。白血病では赤血球は減少していることがあり、逆に白血球が著明に増加していたり（減少していることもある）、血球の幼若球（芽球）が末梢血に出現したりする。この画像では（健康人の血液では決して出現しない赤芽球に似た）白血病細胞が著明に出現している。なお、標本の作り方、観察方法によって顕微鏡写真像は異なるため、白血病の血液が皆、このように見えるとは限らない。 白血病（はっけつびょう、Leukemia）は、遺伝子変異を起こした造血細胞（白血球系細胞）が骨髄で無限に増殖して正常な造血を阻害し、多くは骨髄のみにとどまらず血液中にも白血病細胞があふれ出てくる血液疾患である。「血液のがん」ともいわれる。
見る KAT5と白血病
DNA修復
DNA修復（DNAしゅうふく、）とは、生物細胞において行われている、様々な原因で発生するDNA分子の損傷を修復するプロセスのことである。DNA分子の損傷は、細胞の持つ遺伝情報の変化あるいは損失をもたらすだけでなく、その構造を劇的に変化させることでそこにコード化されている遺伝情報の読み取りに重大な影響を与えることがあり、DNA修復は細胞が生存しつづけるために必要な、重要なプロセスである。生物細胞にはDNA修復を行う機構が備わっており、これらをDNA修復機構、あるいはDNA修復系と呼ぶ。
見る KAT5とDNA修復
E2F
E2Fは、高等真核生物で転写因子ファミリーをコードする遺伝子ファミリーである。そのうち3つはアクチベーターであり（、、）、他の6つはリプレッサーである（E2F3b、、、E2F6、、E2F8）。哺乳類の細胞でこれらは全て、細胞周期の調節とDNA合成に関与している。E2Fは転写因子として、標的プロモーター配列のTTTCCCGCコンセンサス配列（とそのバリエーション）に結合する。
見る KAT5とE2F
ETV6
ETV6（ETS variant transcription factor 6）またはTEL（translocated ETS leukemia）は、ヒトではETV6遺伝子（以前の名称はTEL遺伝子）にコードされる転写因子である。ETV6タンパク質はさまざまな細胞種、特に血液組織の発生と成長を調節している。ETV6遺伝子には高頻度でさまざまな変異が生じ、致死的となりうるがんが引き起こされる。より具体的には、ETV6は他の遺伝子と融合して特定種のがんの発生や進行を駆動するがん原遺伝子として臨床的に重要である。一方でETV6はがん抑制遺伝子でもあり、末端が切り詰められた不活性型タンパク質が産生されるようになる変異も特定種のがんと関係している。
見る KAT5とETV6
選択的スプライシング
選択的スプライシング（せんたくてき－、Alternative Splicing）とは、DNAからの転写過程において特定のエクソンをとばしてスプライシングを行うことである。択一的スプライシングとも呼ばれる。 選択的スプライシング。エクソンのスキッピングなどにより複数種の成熟mRNAが生じる。 遺伝子にはアミノ酸配列に関する情報を含む核酸塩基配列（エクソン）が遺伝情報を含まない配列（イントロン）によっていくつかに分断されている。通常、DNAからmRNAへの転写が行われる際にはこれらのすべてが順に転写されていく。その後、転写生成物（mRNA前駆体）からイントロン部分の切り捨てが行われてエクソン部分が連結し成熟mRNAが出来上がるが、この不要な部分の切り捨ての過程をスプライシングと呼んでいる。
遺伝子
生物学において、遺伝子（いでんし、、）という言葉には2つの意味がある。メンデル遺伝子は、遺伝の基本単位である。分子遺伝子は、DNA内のヌクレオチド配列であり、転写されて機能的なRNAを生成する。この分子遺伝子にはタンパク質コード遺伝子と非コード遺伝子の2種類がある。 遺伝子が発現するとき、まずDNAがRNAに転写される。RNAには直接機能するものもあれば、タンパク質合成の中間鋳型となるものもある。 生物のへ遺伝子を伝達することは、ある世代から次の世代へ表現型形質を継承する基礎をなす。これらの遺伝子は、特定の種の集団からなる遺伝子供給源で、個体ごとに特異的な遺伝型と呼ばれるDNA配列を構成する。遺伝型は、環境因子や発達因子とともに、最終的には個体の表現型を決定する。ほとんどの生物学的な形質は、多遺伝子（異なる遺伝子の集合）とが関わる複合的な影響下で発生する。遺伝形質には、花の色や背の高さのようにすぐに分かるものもあれば、血液型や特定の病気のリスク、あるいは生命を構成する何千もの基本的な生化学的過程など、そうでないものもある。
見る KAT5と遺伝子
転写 (生物学)
転写中のDNAとRNAの電子顕微鏡写真。DNAの周りに薄く広がるのが合成途中のRNA（多数のRNAが同時に転写されているため帯状に見える）。RNAポリメラーゼはDNA上をBeginからEndにかけて移動しながらDNAの情報をRNAに写し取っていく。Beginではまだ転写が開始された直後なため個々のRNA鎖が短く、帯の幅が狭く見えるが、End付近では転写がかなり進行しているため個々のRNA鎖が長く（帯の幅が広く）なっている とは、一般に染色体またはオルガネラのDNAの塩基配列(遺伝子)を元に、RNA(転写産物transcription product)が合成されることをいう。遺伝子が機能するための過程（遺伝子発現）の一つであり、セントラルドグマの最初の段階にあたる。
転写因子
転写因子（てんしゃいんし、、TF）はDNAに特異的に結合するタンパク質の一群である。DNA上のプロモーター領域に、基本転写因子と呼ばれるものと、RNAポリメラーゼ（RNA合成酵素）が結合し、転写が開始する。DNAの遺伝情報をRNAに転写する過程を促進、あるいは逆に抑制する。転写因子はこの機能を単独で、または他のタンパク質と複合体を形成することによって実行する。ヒトのゲノム上には、転写因子をコードする遺伝子がおよそ1,800前後存在するとの推定がなされている。
見る KAT5と転写因子
転移 (医学)
転移（てんい、metastasis）とは、腫瘍細胞が原発病変とは違う場所に到達し、そこで再び増殖し、同一種類の腫瘍を二次的に生じること。
見る KAT5と転移 (医学)
胃癌
胃癌（いがん、英：Stomach cancer または Gastric cancer）は、胃に生じる上皮性悪性腫瘍・癌の総称。初期の症状には、胸やけ、上腹部の痛み、吐き気、食欲不振などがある。進行すると、体重減少、嘔吐、嚥下困難、下血などの症状が出現する。がんは胃以外にも広がり、とりわけ肝臓、肺、骨、腹膜、リンパ節などに転移することがある。 最も多い原因はヘリコバクター・ピロリ菌の感染であり、60%以上を占める。特定種のピロリ菌は、他のピロリ菌よりも高リスクである。喫煙、食事習慣（たとえば高塩分の食餌摂取や肥満）などもリスク要因である。 診断は一般的に胃カメラによる生検による。さらに他への転移を調べるために、画像診断がなされる。日本と韓国は発病率が高いため胃がんスクリーニングが行われている。
見る KAT5と胃癌
肺癌
肺癌（はいがん、Lung cancer）は、肺に発生する上皮細胞由来の悪性腫瘍。90%以上が気管支原性癌 (bronchogenic carcinoma)、つまり気管支、細気管支あるいは末梢肺由来の癌である。 国際肺癌学会によれば、肺癌は世界的に最も致死的な癌であるが、その理由の1つは、多くの場合発見が遅すぎて効果的な治療を行うことができないことであり、早期に発見された場合は手術や放射線治療でその多くを治癒することができる。 全世界での死亡患者数は159万人に上り（2012年）、主な原因としてたばこが挙げられる。
見る KAT5と肺癌
膵癌
膵臓の位置。膵頭部に総胆管が走行しており、これが癌に巻き込まれると黄疸が出現する。 膵癌の組織像（HE染色）。膵管由来と思われる癌細胞が増殖している。 膵癌（すいがん、Pancreatic cancer）は、膵臓に発生した上皮由来の悪性腫瘍（癌）である。膵臓癌、膵臓がん（すいぞうがん）とも呼ぶ。
見る KAT5と膵癌
酵素
リボン図）。酵素の研究に利用される、構造を抽象化した図の一例。 とは、生体内外で起こる化学反応に対して触媒として機能する分子である。酵素によって触媒される反応を「酵素的」反応という。このことについて酵素の構造や反応機構を研究する古典的な学問領域が、酵素学（こうそがく、enzymology）である。 酵素は生物が物質を消化する段階から吸収・分布・代謝・排泄に至るまでのあらゆる過程（ADME）に関与しており、生体が物質を変化させて利用するのに欠かせない。したがって、酵素は生化学研究における一大分野であり、早い段階から研究対象になっている。 最近の研究では、の新しい分野が成長し、進化の間、いくつかの酵素において、アミノ酸配列および異常な「擬似触媒」特性にしばしば反映されている生物学的触媒を行う能力が失われたことが認識されている。
見る KAT5と酵素
G2/M期DNA損傷チェックポイント
G2/M期DNA損傷チェックポイント（G2/MきDNAそんしょうチェックポイント、G2/Mチェックポイント、）は真核生物における細胞周期の重要なチェックポイントであり、損傷した、もしくは不完全な複製が行われたDNAが十分に修復されるまで、有糸分裂の開始（G2期からM期への移行）が起こらないよう保証する機構である。G2/Mチェックポイントに欠陥を有する細胞において、DNA修復の完了を待たずにM期が開始された場合には、細胞分裂後にアポトーシスもしくは細胞死が引き起こされる。このチェックポイントは生化学的現象としてはM期サイクリン-CDK複合体の活性化であり、この複合体は紡錘体の組み立てを促進するタンパク質をリン酸化して有糸分裂中期への移行をもたらす。
G2期
G2期（、Gap 2 phase）は、細胞周期における間期の3番目の段階、つまりDNAの複製が行われるS期が正常に完了した後の段階、有糸分裂の直前の段階である。有糸分裂の第1段階である前期の開始によってG2期は終結する。 G2期は迅速な細胞成長とタンパク質合成が行われ、細胞が有糸分裂に備える段階である。G2期は細胞周期に必須の期間ではなく、一部の細胞種（特にツメガエルXenopusの初期胚や一部のがん））はDNA複製から直接有糸分裂への進行が起こる。G2期とその後の有糸分裂への進行を調節するに関しては多くのことが知られているが、その重要性や調節、特にがんとの関係に関しては未解明の事項が多く存在する。G2期の細胞成長は、分裂酵母Schizosaccharomyces pombeでは、を介した活性の空間的調節によって制御されている。しかし、Wee1は有糸分裂開始を負に調節する保存された因子であるものの、G2期に細胞のサイズの制御を行う一般的機構は未解明である。
見る KAT5とG2期
Mdm2
Mdm2はがん抑制因子であるp53の活動を抑制的に調節するタンパク質で、ヒトではMDM2遺伝子にコードされる。Mdm2タンパク質は、p53のN末端のトランスアクティベーションドメイン（TAD）を認識するE3ユビキチンリガーゼとして、またp53の転写活性化の阻害因子として機能する。
見る KAT5とMdm2
Myc
Mycは、転写因子をコードする遺伝子ファミリーであり、かつがん原遺伝子のファミリーである。Mycファミリーは、関連する3つのヒト遺伝子c-Myc（）、l-Myc（）、n-Myc（MYCN）から構成される。c-Myc（単にMyc、MYCと呼ばれることもある）はこのファミリーで最初に発見された遺伝子であり、名称はウイルス遺伝子v-mycとの相同性に由来する。 がんでは、c-Mycはしばしば恒常的に発現している。c-Mycによって多くの遺伝子の発現が上昇し、その一部は細胞増殖に関与しているため、がんの形成に寄与することとなる。c-Mycと関係した染色体転座は、バーキットリンパ腫の症例の大部分で重要な役割を果たしている。c-Myc遺伝子の恒常的なアップレギュレーションは頸部、大腸、胸部、肺、胃の癌腫でも観察されている。そのため、Mycは抗がん剤の有望な標的であると考えられている。残念ながら、Mycは抗がん剤の標的として適さないいくつかの特徴を持っているため、タンパク質自身を標的とする低分子化合物ではなく、MycをコードするmRNAを標的とするなど、間接的にタンパク質に作用することが必要である。
見る KAT5とMyc
P53遺伝子
p53遺伝子（ピー53いでんし）とは、一つ一つの細胞内でDNA修復や細胞増殖停止、アポトーシスなどの細胞増殖サイクルの抑制を制御する機能を持ち、細胞ががん化したときアポトーシスを起こさせるとされる。この遺伝子による機能が不全となるとがんが起こると考えられている、いわゆる癌抑制遺伝子の一つ。 p53のpはタンパク質（protein）、53は分子量53,000を意味し、その遺伝子産物であるp53タンパク質（以下単にp53）は393個のアミノ酸から構成されている。この遺伝子は進化的に保存されており、昆虫や軟体動物にも存在している。ただしそれらのアミノ酸一次配列はかなり多様化している。またパラログとしてp63やp73もある。
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Tat (HIV)
Tat（trans-activator of transcription）は、HIV-1のtat遺伝子にコードされるタンパク質であり、ウイルスの転写効率を劇的に高める。Tatは86–101アミノ酸からなるタンパク質であり、長さはサブタイプによって異なる。TatはHIV二本鎖DNAの転写レベルを大幅に高める役割を果たす。まず二本鎖DNAから少数のRNA転写産物が産生され、そこからTatタンパク質が産生される。その後Tatは宿主因子に結合し、宿主因子によるリン酸化活性を媒介して全てのHIV遺伝子の転写を高めることで、ポジティブフィードバックループを形成する。 また、TatはHIVの疾患過程においてより直接的な役割も果たしているようであり、HIV-1感染患者の血液には感染細胞から放出されたTatタンパク質が検出される。TatはHIVに感染していない細胞に吸収され、非感染バイスタンダーT細胞に対し、アポトーシスを介して細胞死を誘導する毒素として直接的に作用することで、AIDSへの進行を補助する。
悪性リンパ腫
悪性リンパ腫（あくせいリンパしゅ、Malignant Lymphoma、略称:ML）は、血液のがんで、リンパ系組織から発生する悪性腫瘍である。
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悪性黒色腫
悪性黒色腫（あくせいこくしょくしゅ、メラノーマ、malignant melanoma、略称:MM）とは、皮膚、眼窩内組織、口腔粘膜上皮などに発生するメラノサイト由来の悪性腫瘍である。正確な発生原因は不明であるが、表皮基底層部に存在するメラノサイトの悪性化によって生じる。また、皮膚に発生する悪性黒色腫は紫外線曝露と、足底に発生するものは機械的刺激と関連性が深いと考えられている。
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悪性腫瘍
悪性腫瘍（あくせいしゅよう、Malignant Tumor, Cancer）は、生体の自律制御を外れて自己増殖する細胞集団である。周囲の組織に浸潤して転移する腫瘍を指す。がん（ガンまたは癌）や「悪性新生物」とも称し、死亡につながることも多い。国立がん研究センターによると、2007年以降に登録された院内がんデータでは、2018年の時点で10年生存率は59.4%であり、部位や病期（「ステージ」）により差が大きい「がん患者10年生存59.4％ 国立がんセンター集計 08年診断の24万人」『読売新聞』朝刊2021年4月28日（社会面）。
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HTATIP、TIP60 別名。