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悪性症候群

索引 悪性症候群

悪性症候群(あくせいしょうこうぐん、Syndrome Malin、Neuroleptic Malignant Syndrome, NMS)は、向精神薬の重篤な副作用である。麻酔薬の副作用として表れる悪性高熱症と症状が類似しているが、別の疾患である。 ブチロフェノン系、フェノチアジン系などの定型抗精神病薬のほか、抗うつ薬、炭酸リチウムなどのさまざまな向精神薬によって生ずる。また、アマンタジンなどの抗パーキンソン薬の突然の服用中止によって発症することもある。.

28 関係: うつ病向精神薬ミオクローヌスメトクロプラミドリチウム塩パーキンソン症候群パーキンソン病ドーパミンベンゾジアゼピンアマンタジンアイソザイムクレアチンキナーゼセロトニン症候群CRP統合失調症甲状腺機能亢進症熱中症白血球頻脈褐色細胞腫脱水 (医療)脳炎GOTLDH抗うつ薬抗精神病薬横紋筋融解症悪性高熱症

うつ病

うつ病(うつびょう、鬱病、欝病、Clinical Depression)は、気分障害の一種であり、抑うつ気分、意欲・興味・精神活動の低下、焦燥(しょうそう)、食欲低下、不眠、持続する悲しみ・不安などを特徴とした精神障害である。 『精神障害の診断と統計マニュアル』第5版 (DSM-5) には、うつ病の診断名と大うつ病性障害(だいうつびょうせいしょうがい、Major depressive disorder)が併記されており、この記事では主にこれらについて取り上げる。これは1日のほとんどや、ほぼ毎日、2、3週間は抑うつであり、さらに著しい機能の障害を引き起こすほど重症である場合である。1 - 2年続く死別の反応、経済破綻、重い病気への反応は理解可能な正常な反応である場合がある。 有病者数は世界で3.5億人ほどで一般的であり、世界の障害調整生命年(DALY)において第3位(4.3%)に位置づけられる。しかし多くの国にて治療につながっておらず、先進国であろうと適切にうつ病と診断されていない事が多く、その一方ではうつ病と誤診されたために間違った抗うつ薬投与がなされている。WHOはうつ病の未治療率を56.3%と推定し(2004年)、mhGAPプログラムにて診療ガイドラインおよびクリニカルパスを公開している。.

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向精神薬

向精神薬(こうせいしんやく、Psychoactive drug, Psychotropic)とは、中枢神経系に作用し、生物の精神活動に何らかの影響を与える薬物の総称である。主として精神医学や精神薬理学の分野で、脳に対する作用の研究が行われている薬物であり、また精神科で用いられる精神科の薬、また薬物乱用と使用による害に懸念のあるタバコやアルコール、また法律上の定義である麻薬のようなが含まれる。.

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ミオクローヌス

ミオクローヌス(myoclonus)、ミオクロニー(myoclonic)、ミオクロニアは、自分の意志とは無関係な運動を起こす不随意運動の一つである。一般的に病気を指さず、医学記号として用いられる。短い痙攣は完全に正常である。ミオクロニー痙攣は通常、突然の筋肉の収縮によって引き起こされ、または収縮の消滅によっても引き起こされる。 複数の筋肉群が同時に素早く収縮する。具体的には、急に物を投げるような動作や立っている状態で急に転倒するなどがある。てんかん発作による症候の一つであり、その場合はミオクローヌス発作とも呼ばれる。一方、この現象は正常でもみられることが少なからずある。よくある例は横隔膜と呼吸補助筋のミオクローヌスによって生じるしゃっくり(吃逆)である。また、手足のミオクローヌスも睡眠中に起こすことがある(ジャーキング)。.

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メトクロプラミド

メトクロプラミド(Metoclopramide)は、ドーパミン受容体拮抗薬の1つである。日本ではアステラス製薬がプリンペランの商品名で販売するほか、ジェネリック医薬品も流通している。主に消化管の機能を良くする効果がある。クロルプロマジンと同様に日本の保険適用となってはいない(米国のFDAでは認可されている)が、片頭痛にも効果がある。.

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リチウム塩

リチウム塩(リチウムえん、略号Li)は、化学的なリチウムの塩で、実際には炭酸リチウムやクエン酸リチウムの形態をとり、主に双極性障害に用いられる気分安定薬である。日本では1980年より商品名リーマスなどで販売され、適応は「躁病および躁うつ病の躁状態」である。日本うつ病学会の双極性障害の診療ガイドラインでは、躁病エピソードだけでなく、うつ病エピソード、維持にも推奨されている。他の気分安定薬と比べ、自殺を含めた総死亡率が低いことが特徴である。なお双極性障害II型の維持では証拠が少なく使用はケースによる。 薬事法における劇薬である。リチウム塩は過剰摂取のリスクが高く、治療薬物モニタリングが必要であり、世界保健機関のガイドラインでは、血液検査が可能な場合に限って、治療選択肢となっている。 リチウム塩の使用は1949年にオーストラリアの精神科医、ジョン・ケイドによって、偶然に動物に対する効果を発見したのちに開発された。1954年にデンマークの精神科医がケイドの発表が正しいことを認め、以降ヒトに対する使用が開始された。.

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パーキンソン症候群

パーキンソン症候群 は、パーキンソン病以外の変性疾患や薬物投与、精神疾患等によりパーキンソン様症状が見られる疾患・状態を指す。パーキンソニズム ともよばれるが、パーキンソニズムは症状そのものをも意味する。.

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パーキンソン病

パーキンソン病(パーキンソンびょう、)は、手の震え・動作や歩行の困難など、運動障害を示す、進行性の神経変性疾患である。進行すると自力歩行も困難となり、車椅子や寝たきりになる場合がある。40歳以上の中高年の発症が多く、特に65歳以上の割合が高い。 錐体外路症状を呈し、アルツハイマー病と並んで頻度の高い神経変性疾患と考えられている。日本では難病(特定疾患)に指定されている。本症以外の変性疾患などによりパーキンソン様症状が見られるものをパーキンソン症候群と呼ぶ。.

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ドーパミン

ドーパミン(dopamine)は、中枢神経系に存在する神経伝達物質で、アドレナリン、ノルアドレナリンの前駆体でもある。運動調節、ホルモン調節、快の感情、意欲、学習などに関わる。セロトニン、ノルアドレナリン、アドレナリン、ヒスタミン、ドーパミンを総称してモノアミン神経伝達物質と呼ぶ。またドーパミンは、ノルアドレナリン、アドレナリンと共にカテコール基をもつためカテコールアミンとも総称される。医学・医療分野では日本語表記をドパミンとしている。 統合失調症の陽性症状(幻覚・妄想など)は基底核や中脳辺縁系ニューロンのドーパミン過剰によって生じるという仮説がある。この仮説に基づき薬物療法で一定の成果を収めてきているが、一方で陰性症状には効果が無く、根本的病因としては仮説の域を出ていない。覚醒剤はドーパミン作動性に作用するため、中毒症状は統合失調症に類似する。強迫性障害、トゥレット障害、注意欠陥多動性障害 (ADHD) においてもドーパミン機能の異常が示唆されている。 一方、パーキンソン病では黒質線条体のドーパミン神経が減少し筋固縮、振戦、無動などの運動症状が起こる。また抗精神病薬などドーパミン遮断薬の副作用としてパーキンソン症候群が起こることがある。 中脳皮質系ドーパミン神経は、とくに前頭葉に分布するものが報酬系などに関与し、意欲、動機、学習などに重要な役割を担っていると言われている。新しい知識が長期記憶として貯蔵される際、ドーパミンなどの脳内化学物質が必要になる。陰性症状の強い統合失調症患者や、一部のうつ病では前頭葉を中心としてドーパミンD1の機能が低下しているという仮説がある。 下垂体漏斗系においてドーパミンはプロラクチンなどの分泌抑制因子として働く。そのためドーパミン作動薬は高プロラクチン血症の治療薬として使用され、逆にドーパミン遮断薬(抗精神病薬など)は副作用として高プロラクチン血症を誘発する。 ドーパミン部分作動薬のアリピプラゾール(エビリファイ)は低プロラクチン血症を誘発することが分かっており、高プロラクチン血症の治療効果もある。その副作用として異常性欲や性的倒錯があり、アメリカ食品医薬品局(FDA)は添付文書で黒枠の警告をしている (05-03-2016 FDA)。.

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ベンゾジアゼピン

ベンゾジアゼピン系精神安定剤(左からユーロジン、メイラックス、デパス、ソラナックス) ベンゾジアゼピン(benzodiazepine、時に口語的にベンゾ)は、縮合したベンゼン環とジアゼピン環が中心となる化学構造をもつ、向精神薬である。よくBZDと略記される。 この系統の初めての薬であるクロルジアゼポキシドは、1955年にレオ・スターンバックにより偶然発見され、1960年にホフマン・ラ・ロシュにより作り変えられたジアゼパムもまた1963年以来販売されている。 同種の効用を持つ以前の医薬品は、バルビツール酸系薬や非バルビツール酸系薬であり、1960年代にはベンゾジアゼピン系のクロルジアゼポキシド(日本ではコントールやバランスとして知られる)が登場し、以前の薬剤の危険性から置き換えられて用いられる様になった。 以上3種の薬剤は、1950年代〜1960年代にかけてトランキライザー(精神安定剤)として市販され、乱用および自殺に用いられた経緯があり、現在では1971年の国際条約である向精神薬に関する条約において、乱用の懸念のため国際的に厳重な管理下にあり処方は医師によってのみ行われる。各国が条約に批准したため、多くのベンゾジアゼピン系薬は日本の麻薬及び向精神薬取締法(麻薬取締法)における第三種向精神薬に指定され、また個別には麻薬取締法と重複して日本の薬事法において習慣性医薬品に指定されているものがある。 その後に、催眠用途の医薬品として、非ベンゾジアゼピン系が登場している。不安障害においても第一選択はSSRI系抗うつ薬であり、ベンゾジアゼピン系薬の位置づけは低下している。 ベンゾジアゼピンは、GABAA受容体における神経伝達物質のγ-アミノ酪酸(GABA)の作用を強め、鎮静、催眠 ()、抗不安、陶酔、抗けいれん、筋弛緩の特性がある。 また、多くの短時間型ベンゾジアゼピンの高用量における応用薬理として、健忘-解離作用がある。これらの特性は、不安、不眠症、、発作、けいれん、の治療や、医療的あるいは歯科的処置のに役立っている。 ベンゾジアゼピンは、短時間型、中間型、長時間型の作用に分類される。短時間と中間型作用のベンゾジアゼピンは不眠症の治療に、長時間型のベンゾジアゼピンは不安の治療のために推奨されている。 一般に短期間の使用であれば安全で有効であるが、時に認知障害と攻撃性や行動脱抑制のような奇異反応が生じる。少数では、通常予想されるのとは反対の反応を示す。例えば、パニックの状態が、ベンゾジアゼピンを服用することでかなり悪化する場合がある。 長期間の使用は、有害な精神的、身体的影響に関する懸念のため議論がある。ベンゾジアゼピン系には耐性、身体依存、また長期間の使用の後に断薬した場合に離脱症状を生じさせる傾向があるために、有効性に対する疑問が増加している。ベンゾジアゼピン系の長期間の使用に伴う有害作用により悪化した身体や精神の健康が、ベンゾジアゼピンから離脱することにより改善されることがよくある。 高齢者では、短期間また長期間の薬物有害反応に苦しむリスクが高く、認知症のリスクの約50%の増加にも結びついている。しかし認知症発症の前駆期を考慮すると、認知症のリスク増加とは関連していないことが分かっている。さらに離脱症状が生じることが繰り返されれば、次第にキンドリング現象により、離脱時の不安感の増加や発作の閾値が低下するなど離脱症状が重篤化していく。ベンゾジアゼピン系薬(またバルビツール酸系、アルコール)の離脱症状は、振戦せん妄(DT)により致命的となる可能性があるため、振戦せん妄の兆候の診断が必要である。 妊娠中のベンゾジアゼピン系の使用には、安全性について懸念から議論がある。催奇性は大きくないが、少数の乳児において口唇口蓋裂の原因になるかどうかや、胎児期の曝露の結果として神経行動学的影響が発生するかどうかは不明である。また、の原因になることが知られている。 ベンゾジアゼピンは、過量服薬によって危険な昏睡の原因になる。しかし、以前のバルビツール酸系よりもはるかに毒性が低く、単独で服用された場合の死亡は稀である。アルコールやオピエートのような他の中枢神経系の抑制剤と併用された場合には、毒性と致命的な過量服薬は増加する。 ベンゾジアゼピン系は、他の乱用薬物との併用で摂取されていることも一般的である。 さらに、すべてのベンゾジアゼピン系は高齢者に望ましくないビアーズ基準に含まれており、臨床業務において重要である。.

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アマンタジン

アマンタジン (Amantadine) は、アダマンタンにアミノ基がついた構造をしているアミンの一種である。別名1-アミノアダマンタン、トリシクロデカン-1-アミン。 製品名はシンメトレル。ノバルティスが製造・販売している。.

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アイソザイム

アイソザイム(Isozyme;アイソエンザイム Isoenzymeともいう)とは、酵素としての活性がほぼ同じでありながら、タンパク質分子としては別種である(アミノ酸配列が異なる)ような酵素をいう。.

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クレアチンキナーゼ

レアチンキナーゼ(Creatine Kinase、CK)、CPK(クレアチンホスホキナーゼ、Creatine PhosphoKinase)は、動物が持つ酵素で、筋肉の収縮の際にエネルギー代謝に関与している。EC番号2.7.3.2。 働きは、クレアチンとATPからクレアチンリン酸とADPが生成する反応の媒介である。骨格筋や心筋など、興奮性を持つ細胞に分布している。.

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セロトニン症候群

トニン症候群(セロトニンしょうこうぐん)とは、抗うつ薬類を服用中に脳内セロトニン濃度が過剰になることによって起きる副作用である。.

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CRP

CRP.

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統合失調症

統合失調症(とうごうしっちょうしょう)またはスキゾフレニア(Schizophrenie、Schizophrénie、Schizophrenia、SZ)とは、思考、知覚、感情、言語、自己の感覚、および行動における他者との歪みによって特徴付けられる症状を持つ精神障害の一つ。一般的には幻聴、幻覚、異常行動などを伴うが、罹患者によって症状のスペクトラムも多様である。エミール・クレペリン、オイゲン・ブロイラー、クルト・シュナイダーが共通して挙げている当該疾患の特徴的で頻発の症状は「思考途絶(連合障害)」と「思考化声(自生思考)」である。日本では2002年(平成14年)まで、精神分裂病(せいしんぶんれつびょう)と呼ばれていた。 統合失調症は、精神病理学あるいは臨床単位上の精神障害の診断・統計カテゴリーの一つである。この疾患群は、自閉症状と連合障害(認知障害)を基礎疾患とする複数の脳代謝疾患群と考えられている。各症状が同根の神経生物学的基礎を有するか否かは、現在のところ全く不明である。発症のメカニズムや根本的な原因は解明されておらず、また、単一の疾患ではない可能性が指摘されており、症候群である可能性がある。様々な仮説が提唱されているものの、未だに決定的な定説の確立を見ない。 有病者数は世界で2,100万人(男性1,200万人、女性900万人)ほどで、患者は一般人口より死亡率が2.0 - 2.5倍ほど高い。成人の年間有病率は0.1 - 7.5%、生涯有病率は0.1 - 1.8%と世界保健機関は報告している。世界の障害調整生命年()のうち約1%を占める。日本では71万3千人の患者がいると推計されている。 精神疾患としては深刻なもの(Severe mental disorder)に位置づけられるが、治療可能な病気でありながら、患者の大部分(2人に1人)は受診につながっていない。この疾患の担当診療科は精神科であり、精神科医が診療に当たる。世界保健機関は、低中所得国を対象とした改善計画 を開始し、クリニカルパスおよび診療ガイドラインを作成し公開している。.

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甲状腺機能亢進症

腺機能亢進症(こうじょうせんきのうこうしんしょう)とは、甲状腺ホルモンの分泌量(活性)が過剰になる疾患である。甲状腺ホルモンは細胞レベルで非常に大切なホルモンであり、体の殆どの組織に影響を及ぼす。代謝内分泌疾患の一つ。.

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熱中症

熱中症(ねっちゅうしょう、heat stroke, sun strokeということが多い)とは、暑熱環境下においての身体適応の障害によっておこる状態の総称である。本質的には、脱水による体温上昇と、体温上昇に伴う臓器血流低下と多臓器不全で三宅康史:、表面的な症状として主なものは、めまい、失神、頭痛、吐き気、強い眠気、気分が悪くなる、体温の異常な上昇、異常な発汗(または汗が出なくなる)などがある。また、熱中症が原因で死亡する事もある。特にIII度の熱中症においては致死率は30%に至るという統計もあり、発症した場合は程度によらず適切な措置を取る必要があるとされている。また死亡しなかったとしても、特に重症例では脳機能障害や腎臓障害の後遺症を残す場合がある。 屋内・屋外を問わず高温や多湿等が原因となって起こり得る。湿球黒球温度1954年、アメリカ合衆国サウスカロライナ州パリスアイランド海兵隊新兵訓練所にて、服装や装備の厳しい制約や訓練に加えて同地区は湿度が高く、熱中症リスクを事前に判断するためWBGT(Wet-Bulb Globe Temperature“湿球黒球温度”)を用いた暑さ指数の測定を導入。21 - 25℃あたりから要注意になるといわれている。国立衛生研究所の資料によると、25℃あたりから患者が発生し(段階的に増え)、31℃を超えると急増する。 日射病とは違い、室内でも発症するケースが多い。高温障害で、日常生活の中で起きる「非労作性熱中症」と、スポーツや仕事などの活動中に起きる「労作性熱中症」に大別することが出来る。.

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白血球

走査型電子顕微鏡写真。左から赤血球、血小板、白血球(リンパ球)色は画像処理でつけたもので、実際の色ではない 白血球(はっけっきゅう、あるいは)は、広義には生体防御に関わる免疫担当細胞を指す。しかしながら、血液に含まれる細胞成分や、骨髄系前駆細胞から分化する免疫担当細胞(好中球をはじめとした顆粒球、単球、樹状細胞などを含み、リンパ球を含まない)、さらには狭義には好中球を単独で表すこともある例えば白血球増加症は実質的には好中球増加症である。ため、文脈により何を指すか全く異なる場合があることに留意する必要がある。一般にはリンパ球、顆粒球、単球の総称とされるため、本項は主に血液に含まれ、一般的な検査で検出される細胞成分の一つという定義に基づいている。この細胞成分は外部から体内に侵入した細菌・ウイルスなど異物の排除と腫瘍細胞・役目を終えた細胞の排除などを役割とする造血幹細胞由来の細胞である。 血液検査などではWBCと表されることが多い。 大きさは6から30µm(マクロファージはそれ以上)。数は、男女差はなく、正常血液1 µLあたり、3500から9500個程度である。.

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頻脈

頻脈(ひんみゃく)とは、心拍数が増加している状態。 成人の安静時心拍数はおよそ毎分50~70回(bpm)であるが、100bpmを超える状態を頻脈という。 心臓は自律神経(交感神経と副交感神経)によって支配されており、何らかの要因で交感神経が優位になると心拍数が増える。心因性、運動性の要因が多いが、薬物性要因による場合もある。心因性による場合は、比較的短時間の内に解消される。運動性による場合には適度な過負荷訓練により反復訓練を行うことによって、解消される。薬物性因子による場合は、当該薬物の使用を即時中止するとともに、緊急に医療機関の受診を行い、薬物の中和をおこなわなければ、人体に深刻な影響を及ぼす場合もある。 また心臓の刺激伝導回路に異常があって頻脈となる場合もあり(発作性上室性頻拍など)、早急に医師の診察を必要とする。 なお、発生因子の関連が不明である頻脈は通常、医師の受診と経過観察を必要とする。もっとも、120bpm以下で徐々に遅くなるのであれば、大抵は病的なものではない。.

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褐色細胞腫

褐色細胞腫(かっしょくさいぼうしゅ、Pheochromocytoma)は、腫瘍組織型の1つで、副腎髄質や傍神経節から発生するカテコールアミン産生腫瘍。統計的理由から俗に「10%病」とも言い、症状から俗に「5H病」とも言う。副腎外の傍神経節から発生した腫瘍を傍神経節腫、またはパラガングリオーマ (英語版)と呼ぶことがある。.

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脱水 (医療)

脱水(だっすい、英:dehydration)とは、医学において体内の水分の量が不足した状態を言う。この脱水には二種類の状態が存在し、細胞外液(血漿と間質液)を失う“volume depletion"と、細胞外液中の水分と細胞内液中の水を失う “dehydration" があるが、日本ではこれらを総称して「脱水」と呼んでいる。.

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脳炎

脳炎(のうえん)は、脳の炎症性疾患の総称。急性脳炎は脳実質に生じた炎症によって、発熱、頭痛、意識障害、麻痺などの急性症状を呈した状態をさす。脳炎様の臨床症状が存在するにもかかわらず脳実質に炎症が見られない場合は病理学的に脳炎に含めず脳症に分類する。脳症の病理学的な特徴は炎症ではなく脳浮腫である。 かつては両者の区別が難しいことから脳炎・脳症とまとめて述べることが多かった。詳細な病歴、臨床所見の把握、MRI検査、血液、髄液検査、ウイルス、細菌検査、長時間脳波検査、有機酸分析、アシルカルニチン分析などを駆使して診断に至る。しかし十分な検索ができず急死する例もある。.

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GOT

GOT, gotとは、.

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LDH

LDH(エル・ディー・エイチ).

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抗うつ薬

抗うつ薬(こううつやく、Antidepressant)とは、典型的には、抑うつ気分の持続や希死念慮を特徴とするうつ病のような気分障害(MD)に用いられる精神科の薬である。不安障害のうち全般性不安障害やパニック障害、社交不安障害(SAD)、強迫性障害、心的外傷後ストレス障害(PTSD)にも処方される。慢性疼痛、月経困難症などへの適応外使用が行われる場合がある。適用外の処方には議論があり、アメリカでは司法省による制裁が行われている例もある。 抗うつ薬の種類としては、1950年代にモノアミン酸化酵素阻害薬と三環系抗うつ薬の抗うつ作用が偶然に発見されて以降、セロトニンとノルアドレナリンの挙動に着目した。一方1970年代には、化学的にはセロトニンは関係がないという結論に達している(化学的不均衡も参照)。四環系抗うつ薬、選択的セロトニン再取り込み阻害薬(SSRI)、セロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬(SNRI)、ノルアドレナリン作動性・特異的セロトニン作動性抗うつ薬(NaSSA)等が開発されてきた。多くの抗うつ薬は効果の発現が服薬開始から2-6週間遅れるが、しばしば1週間後までに効果が見られることもある。抗うつ薬の有効性が議論されており、現在では軽症のうつ病に対しては、必ずしも薬剤の投与は一次選択にはなっていない。統計的には偽薬との差があるが効果は小さく、臨床的に意味がない差だとされる。1990年代後半からの約30年間の抗うつ薬の大幅な増加は、測定可能な公衆の利益を生み出していない。使用にあたっても1種類の抗うつ薬のみを使用することが原則とされる。もし抗うつ薬に対して反応がない場合でも複数の抗うつ薬の併用はせず、有害作用が臨床上問題にならない範囲で十分量まで増量を行い、十分量まで増量しても反応が見られない場合は薬剤の変更を、一部の抑うつ症状に改善がみられるがそれ以上の改善がない場合は抗うつ効果増強療法を行う。ケタミンは、治療抵抗性うつ病に対しても時間単位で効果が現れるという即効性から諸外国では用いられるケースがある。ただケタミンは解離性麻酔薬であり乱用されうる薬剤でもあることから製薬会社はケタミンの薬理学的作用に注目したケタミン様薬物の研究を進めている。 抗うつ薬の使用は、口渇といった軽いものから、肥満や性機能障害など様々な#副作用が併存する可能性がある。また2型糖尿病の危険性を増加させる。さらに他者に暴力を加える危険性は抗うつ薬全体で8.4倍に増加させるが、薬剤により2.8倍から10.9倍までのばらつきがある。投与直後から、自殺の傾向を高める賦活症候群の危険性がある。治験における健康な被験者でも自殺念慮や暴力の危険性が2倍であった。日本でも添付文書にて、24歳以下で自殺念慮や自殺企図の危険性を増加させることを注意喚起している。WHOガイドラインでは12歳未満の子供については禁忌である。急に服薬を中止した場合、ベンゾジアゼピン離脱症状に酷似した離脱症状(抗うつ薬中断症候群)を生じさせる可能性がある。離脱症状は、少なくとも2〜3週間後の再発とは異なり、数時間程度で発生し、多くは軽度で1-2週間でおさまる。離脱症状の高い出現率を持つ薬剤、パロキセチン(パキシル)で66%やセルトラリン(ゾロフト)で60%がある。副作用に関するデータは過小評価されており、利益よりも害のほうが大きい可能性がある。 製薬会社は、特許対策のために分子構造を修正し似たような医薬品設計を行っていたが、2009年にはグラクソスミスクラインが神経科学分野での採算の悪さを理由に研究を閉鎖した。その後、大手製薬会社の似たような傾向が続いた。.

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抗精神病薬

抗精神病薬(こうせいしんびょうやく、Antipsychotics)は、広義の向精神薬の一種で、主に統合失調症や躁状態の治療に承認されている精神科の薬である。過去には、神経遮断薬(Neuroleptics)、あるいはメジャートランキライザー(Major tranquilizers)とも呼ばれ、1950年代には単にトランキライザーと呼ばれた。薬事法における劇薬に指定されるものが多い。抗精神病薬は、それ以外にも幅広い精神障害に使用される。 抗精神病薬は大きく2分類することができ、古い定型抗精神病薬と、新世代型の非定型抗精神病薬がある。非定型抗精神病薬は、双極性障害のうつ状態やうつ病にも適応がある薬がある。非定型抗精神病薬は、従来の定型抗精神病薬と比較してドーパミンD2受容体拮抗作用に加えてセロトニン5HT2A受容体拮抗作用を有したり、「緩い」ドーパミンD2受容体拮抗作用を有するなどの特徴をもった薬剤である。非定型抗精神病薬は、錐体外路症状、口が渇く、便秘といった副作用が少なく、統合失調症の陰性症状にも効果が認められる場合があるとされる。しかし#定型対非定型節に見られるように、大規模な試験による分析によれば、非定型抗精神病薬が定型抗精神病薬よりも優れているという根拠は乏しい。 副作用として、口渇、便秘、無意識的に身体が動く錐体外路症状や、肥満といった代謝の異常、母乳が出るといった高プロラクチン血症などがある。代謝の異常は、特に非定型抗精神病薬に特徴的である。抗精神病薬を服用している患者の代謝のチェックが日常的に適切に行われていないことが多く、約90%の患者が1つ以上の代謝性の危険因子を持ち、約30%がメタボリックシンドロームである。さらに抗精神病薬の使用は高い無職率の原因となっている。また服薬を中断する場合#離脱症状が生じる可能性がある。#有効性節以下で示されるが、効果がなかったり副作用のため服薬の中止が多い薬剤である。 抗精神病薬の過剰処方が問題となっている。投与量の増大に伴う治療効果は頭打ちになるが、副作用発現率は上昇していくため、世界保健機関および英米の診療ガイドラインでは単剤療法を推奨している。日本でも2010年に、抗精神病薬の種類が2種類以下である場合に診療報酬が有利になる改定が行われた。厚生労働省自殺・うつ病等対策プロジェクトチームが「統合失調症に対する抗精神病薬多剤処方の是正に関するガイドライン」の策定を計画しており、2013年10月にSCAP法という減薬ガイドラインが公開された。抗精神病薬の大量処方からの減量は、過感受性精神病という離脱症状による精神症状の悪化を引き起こす可能性があり注意が必要である。 抗精神病薬の使用は脳の容積を減少させるかについてはさらなる研究を要する。抗精神病薬の使用は若年認知症発症の危険因子である。.

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横紋筋融解症

横紋筋融解症(おうもんきんゆうかいしょう、rhabdomyolysis)は、横紋筋細胞が融解し筋細胞内の成分が血中に流出する症状、またはそれを指す病気のこと。 重症の場合には腎機能の低下を生じ、腎不全などの臓器機能不全を発症し、死に至る場合もある。.

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悪性高熱症

悪性高熱症(あくせいこうねつしょう、malignant hyperthermia, MH)は、全身麻酔の併発症の一つで、唯一の特効薬であるダントロレンによる対処法が確立されて以降、発症しても死亡率は17.5%(1991年)にまで低下しているものの、依然として全身麻酔による最も死亡率の高い疾患である。全身麻酔に使用される多くの薬剤で発症し、特に、ハロタンをはじめとした全ての吸入麻酔薬およびスキサメトニウムをはじめとした脱分極性筋弛緩薬によることが知られている。 これらの薬剤が骨格筋細胞のリアノジン受容体RyR1のカルシウム誘発性カルシウム放出を暴走させ、筋小胞体内のカルシウムと、筋細胞内のATPを筋収縮と発熱を引き起こしながら消費し尽くし、体温が制御できなくなり、適切な処置が行われないと死亡する。ヒトのみでなく、イヌ、ウマ、ブタ等にも存在する。 ダントロレンで治療する点や症状が悪性症候群と類似しているが、同じ原因遺伝子を含む可能性を残しながら、基本的には別の疾患として取り扱われる。.

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