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33 関係: 可逆性モノアミン酸化酵素A阻害薬、三環系抗うつ薬、医薬品、医療機器等の品質、有効性及び安全性の確保等に関する法律、チラミン、ハルミン、ハルマン、バニステリオプシス・カーピ、モノアミン神経伝達物質、モノアミン酸化酵素、パルギリン、ドーパミン、アマンタジン、アヤワスカ、アンフェタミン、アドレナリン、アゴニスト、イプロニアジド、イソニアジド、ウコン、エロウィド、エフェドリン、クルクミン、ジスキネジア、セロトニン、セロトニン症候群、CYP2D6、CYP3A4、社交不安障害、神経毒、線条体、抗うつ薬、抗パーキンソン病薬、悪性症候群。
可逆性モノアミン酸化酵素A阻害薬
Skeletal formula。 可逆性モノアミン酸化酵素A阻害薬（RIMA:Reversible inhibitors of monoamine oxidase type-A）は、モノアミン酸化酵素のうち、選択的にを阻害する。そのことでモノアミン神経伝達物質の濃度を上昇させる。モノアミン酸化酵素阻害薬の一種。抗うつ薬として用いられる。アメリカ、日本国内で認可されている薬はない。 医薬品のや、南米のアマゾンの原住民が用いるハルミンがある。RIMAは、古いモノアミン酸化酵素阻害薬と異なり、可逆的であり約6時間の半減期に従って、阻害作用は減弱する。阻害作用がはたらいている最中には、特にセロトニン作動薬との併用によるセロトニン症候群の副作用に注意が必要である。.
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三環系抗うつ薬
最も初期の抗うつ薬であるイミプラミンは三環式化合物である。 三環系抗うつ薬（TCA）の作用機序 三環系抗うつ薬（さんかんけいこううつやく、Tricyclic Antidepressants, TCA）は、抗うつ薬の種類の一つで初期のもので、化学構造中にベンゼン環を両端に含む環状構造が3つある三環式化合物であることを共通の特徴とする。 三環系抗うつ薬は、ノルアドレナリン、セロトニンなどの神経伝達物質に関与する神経細胞受容体に作用し、遊離するノルアドレナリン、セロトニンを増やす（正確には神経細胞による再取り込みを阻害する）働きをする。また、臨床効果が現れるのに飲み始めてから1～2週間はかかる。一般に、選択的作用が比較的低い。副作用（主に口渇、便秘、排尿困難など）を伴う場合がある。 三環系抗うつ薬では、鎮静的な副作用が多いものがあり、また過剰摂取した際の死亡率が高い。四環系抗うつ薬も三環系に近い時代に開発されたものである。 三環系・四環系以降の、新しい抗うつ薬には、選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）やセロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬（SNRI）、ノルアドレナリン作動性・特異的セロトニン作動性抗うつ薬 (NaSSA) があり、鎮静的な副作用は少ないものの、24歳以下では賦活症候群による自殺率の増加や、高齢者での死亡率の増加、中止時のSSRI離脱症候群の問題が増えているといった副作用の違いがある。近年、これら以外の薬理作用を示す抗うつ剤（トリアゾロピリジン系など）も登場している。 日本うつ病学会のうつ病の診療ガイドラインでは、緊急入院を要する重症例ではTCAが有効性に勝るのではないかと言う専門家の意見がある。.
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医薬品、医療機器等の品質、有効性及び安全性の確保等に関する法律
医薬品、医療機器等の品質、有効性及び安全性の確保等に関する法律（いやくひん、いりょうききとうのひんしつ、ゆうこうせいおよびあんぜんせいのかくほとうにかんするほうりつ、昭和35年法律第145号、Pharmaceutical Affairs Law）は、日本における医薬品、医薬部外品、化粧品、医療機器及び再生医療等製品に関する運用などを定めた法律である。医薬品医療機器等法、薬機法と略される。 制定当初の題名は薬事法であったが、平成26年11月25日の薬事法等の一部を改正する法律（平成25年法律第84号）の施行により現在の題名に改められた。 目的は、「医薬品、医薬部外品、化粧品、医療機器及び再生医療等製品の品質、有効性及び安全性の確保のために必要な規制を行うとともに、医療上特にその必要性が高い医療品及び医療機器の研究開発の促進のために必要な措置を講ずることにより、保健衛生の向上を図ること」にある（1条）。この趣旨に基づき、行政の承認や確認、許可、監督等のもとでなければ、医薬品や医薬部外品、化粧品、医療機器の製造や輸入、調剤で営業してはならないよう定めている。.
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チラミン
モノアミン神経伝達物質であるドーパミンの構造 チラミン(Tyramine;4-hydroxy phenylethylamine,C8H11NO)は生体内で、芳香族L-アミノ酸デカルボキシラーゼの作用によりチロシン(Tyr)から産生されるアミンで、フェネチルアミン誘導体の一つ。チラミンは、モノアミン神経伝達物質（セロトニン、ノルアドレナリン、アドレナリン、ヒスタミン、ドーパミン、アセチルコリンなど）と構造が良く似ている。さまざまな食品に含有されており、高血圧発作の誘因となる化合物である。.
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ハルミン
ハルミン は、インドール構造とピリジン環を持つ三環式のβ-カルボリンアルカロイドに属する。自然界に広く分布し、植物、海洋生物、昆虫、哺乳類、またヒトの生体内に存在する。様々な国で伝統的に様々な用途の薬として用いられており、近年の研究は抗真菌、抗腫瘍、血管弛緩作用、インスリン感受性増加、幻覚性を明らかにしている。蛍光に発光する特性のため様々な試験に用いられる。 多くの植物に含まれ、特に中東の植物(ハルマルあるいはシリアン・ルーとも) や、南米のつる植物バニステリオプシス・カーピに含まれている。ハルミンを含む薬草の調合剤アヤワスカは、アマゾンの部族の儀式にて摂取される幻覚性の飲料である。 ハルミンは、モノアミンの分解を担う可逆性モノアミン酸化酵素A阻害薬(RIMA)である。ハルミンはMAO-Aにし、類縁体のは阻害しない。このモノアミン酸化酵素阻害作用は、食品に含まれるチラミンや、他の医薬品との相互作用が命に関わることにつながりうることを示す。アヤワスカのうつ病に対する効果、ハルミン単独で、生体での膵β細胞の増殖を誘導し血糖調節を改善できるという予備的な研究が示されている。.
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ハルマン
ハルマン (harmane, harman)は、コーヒー、ソース、焼かれた肉など、様々な食品に含まれる複素環式アミンの一種である。たばこの煙にも含まれる。.
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バニステリオプシス・カーピ
バニステリオプシス・カーピ(Banisteriopsis caapi)は、一般にアヤワスカ、カーピ、ヤヘと呼ばれ、南米のキントラノオ科の。煎じ汁のアヤワスカの調合に用いられ、これはエンセオジェンとして「植物の師匠」(plant teacher)として、アマゾン熱帯雨林の先住民に用いられてきた歴史がある。本種はのハルミンとハルマリン、を含有する。これらのアルカロイドはモノアミン酸化酵素阻害薬 (MAOI) として作用するβ-カルボリン系のアルカロイドである。 アヤワスカのもう一つの原料であるサイコトリア・ヴィリディス (Psychotria viridis) は、主な向精神性の物質である''N'',''N''-ジメチルトリプタミン (DMT) を含み、このMAOIはDMTを経口で摂取しても作用するようにする。 本種の茎には、0.11-0.83%のβ-カルボリンが含まれ、ハルミンとテトラヒドロハルミンがその主な組成物である。 本種の全部位にアルカロイドが含まれている。 The CRC World Dictionary of Plant Names (Umberto Quattrocchi著)によれば、の命名は、による。彼は、17世紀のイギリスの聖職者で博物学者である。当初はBanisteria属とされたため、本種は時にBanisteria caapiと呼ばれる。.
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モノアミン神経伝達物質
モノアミン神経伝達物質（モノアミンしんけいでんたつぶっしつ、monoamine neurotransmitter）はアミノ基を一個だけ含む神経伝達物質または神経修飾物質の総称である。セロトニン、ノルアドレナリン、アドレナリン、ヒスタミン、ドーパミンなどが含まれる。このうちノルアドレナリン、アドレナリン、ドーパミンはカテコール基をもつためカテコールアミンと呼ばれる。.
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モノアミン酸化酵素
モノアミン酸化酵素（monoamine oxidases, MAO, EC番号 1.4.3.4）はモノアミン神経伝達物質の酸化を促進させる酵素群の総称である。モノアミン酸化酵素は、生体のほとんどの細胞においてミトコンドリア外膜に閉じ込められた状態で存在する。 人間においては、MAO-AとMAO-Bの2種類のモノアミン酸化酵素が存在する。双方とも神経系やアストログリア（星状膠細胞）において存在し、MAO-Aは肝臓や胃腸、胎盤にも存在する。中枢神経系の他では、MAO-Bは主に血液血小板に存在する。 また、MAO-Aは主にノルアドレナリンとセロトニンのバランスを調整し、MAO-Bはドーパミンの調整をつかさどる。.
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パルギリン
パルギリン(Pargyline)は、非可逆的で選択的なモノアミン酸化酵素-B阻害薬である。抗うつ薬としてEutonylという商品名で、1963年にアボット社がアメリカとイギリスとで発売し、1960年代にモノアミン酸化酵素阻害薬導入されたものは他に, 、などがある。2007年に市場から撤退した。.
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ドーパミン
ドーパミン（dopamine）は、中枢神経系に存在する神経伝達物質で、アドレナリン、ノルアドレナリンの前駆体でもある。運動調節、ホルモン調節、快の感情、意欲、学習などに関わる。セロトニン、ノルアドレナリン、アドレナリン、ヒスタミン、ドーパミンを総称してモノアミン神経伝達物質と呼ぶ。またドーパミンは、ノルアドレナリン、アドレナリンと共にカテコール基をもつためカテコールアミンとも総称される。医学・医療分野では日本語表記をドパミンとしている。 統合失調症の陽性症状（幻覚・妄想など）は基底核や中脳辺縁系ニューロンのドーパミン過剰によって生じるという仮説がある。この仮説に基づき薬物療法で一定の成果を収めてきているが、一方で陰性症状には効果が無く、根本的病因としては仮説の域を出ていない。覚醒剤はドーパミン作動性に作用するため、中毒症状は統合失調症に類似する。強迫性障害、トゥレット障害、注意欠陥多動性障害 (ADHD) においてもドーパミン機能の異常が示唆されている。 一方、パーキンソン病では黒質線条体のドーパミン神経が減少し筋固縮、振戦、無動などの運動症状が起こる。また抗精神病薬などドーパミン遮断薬の副作用としてパーキンソン症候群が起こることがある。 中脳皮質系ドーパミン神経は、とくに前頭葉に分布するものが報酬系などに関与し、意欲、動機、学習などに重要な役割を担っていると言われている。新しい知識が長期記憶として貯蔵される際、ドーパミンなどの脳内化学物質が必要になる。陰性症状の強い統合失調症患者や、一部のうつ病では前頭葉を中心としてドーパミンD1の機能が低下しているという仮説がある。 下垂体漏斗系においてドーパミンはプロラクチンなどの分泌抑制因子として働く。そのためドーパミン作動薬は高プロラクチン血症の治療薬として使用され、逆にドーパミン遮断薬（抗精神病薬など）は副作用として高プロラクチン血症を誘発する。 ドーパミン部分作動薬のアリピプラゾール（エビリファイ）は低プロラクチン血症を誘発することが分かっており、高プロラクチン血症の治療効果もある。その副作用として異常性欲や性的倒錯があり、アメリカ食品医薬品局（FDA）は添付文書で黒枠の警告をしている (05-03-2016 FDA)。.
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アマンタジン
アマンタジン (Amantadine) は、アダマンタンにアミノ基がついた構造をしているアミンの一種である。別名1-アミノアダマンタン、トリシクロデカン-1-アミン。 製品名はシンメトレル。ノバルティスが製造・販売している。.
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アヤワスカ
アヤワスカのつる。 アヤワスカ茶。 アヤワスカ（ケチュア語: 、Ayawaska）は、アマゾン北西部で伝統的に用いられている幻覚剤。ペルーの国家文化遺産。狭義には原料のひとつ、南米のアマゾン川流域に自生するキントラノオ科のつる植物のバニステリオプシス・カーピ（以下カーピ）のこと。ハルミンを含むカーピと、ジメチルトリプタミン (DMT) を含む植物を組み合わせる。後者のサイコトリア・ヴィリディス（チャクルーナ）やディプロプテリス・カブレラナ（チャリポンガ、チャクロパンガ）を加え、煮出してこの幻覚性の飲料が作られる。服飲すると、嘔吐を伴う強力な幻覚作用をもたらす。主に先住民族がシャーマニズムの儀式や民間療法、20世紀に創始されたキリスト教系のサント・ダイミなどで宗教儀式に用いる。ハルミンは、可逆性モノアミン酸化酵素A阻害薬 (RIMA) であるため、シャーマンは何年も食事制限を守り、一般の参加者も前後には食事制限が行われ、また薬の相互作用にも注意が必要である。多くのドキュメンタリーが撮影されている。 臨床研究が行われている。治療抵抗性うつ病を対象としたランダム化比較試験 (RCT) では、7日目で寛解率（うつ病ではない比率）36%である。また、薬物依存症の更生施設がブラジル、ペルー、アルゼンチン、ウルグアイ、チリにあり、アヤワスカを使った治療に取り組んでいる。.
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アンフェタミン
左の白色粉末がアンフェタミン。右二つの容器に入っているのは1-フェニル-2-ニトロ-1-プロペン。 アンフェタミン（amphetamine, alpha-methylphenethylamine）とは、間接型アドレナリン受容体刺激薬としてメタンフェタミンと同様の中枢興奮作用を持つ。アメリカでは商品名Adderallで販売され、適応は注意欠陥・多動性障害のみである。強い中枢興奮作用および精神依存、薬剤耐性により、犯罪や反社会的行動につながりやすいため、日本では法律上の覚醒剤に指定されている。 密造と乱用がヨーロッパ諸国で横行し、主にフェニルプロパノールアミンから合成した硫酸アンフェタミンの形で出回っている。さらに、アメリカ合衆国、イギリス、オーストラリア、カナダなどの国々ではナルコレプシーやADHDの治療に用いられるため、処方されたアンフェタミンが横流しされ、高校や大学で最も頻繁に乱用される薬剤の一つとなっている。.
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アドレナリン
アドレナリン（adrenaline、英名：アドレナリン、米名：エピネフリン、IUPAC組織名：4-ベンゼン-1,2-ジオール）は、副腎髄質より分泌されるホルモンであり、また、神経節や脳神経系における神経伝達物質でもある。分子式はC9H13NO3である。 ストレス反応の中心的役割を果たし、血中に放出されると心拍数や血圧を上げ、瞳孔を開きブドウ糖の血中濃度（血糖値）を上げる作用などがある。.
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アゴニスト
アゴニスト（Agonist）又は作動薬とは生体内の受容体分子に働いて神経伝達物質やホルモンなどと同様の機能を示す作動薬のこと。 現実に生体内で働いている物質はリガンドと呼ばれる。それは、持っている作用が生体物質とまったく同一であれば利用する意味がない（その物質そのものを用いればよい）ためである。そのためアゴニストとされる物質は、生体物質とは少し違った性質を持っている。多くの場合、それは分子間選択性であったり、標的分子への結合力であったりする。 たとえば、中枢神経系における主要な興奮性神経伝達物質としてグルタミン酸があるが、その受容体は4種類存在する。NMDAと言う物質はその4種のグルタミン酸受容体のうち、NMDA型グルタミン酸受容体と呼ばれる受容体だけに作用し、残りの3種には作用しない。このような場合、NMDAをNMDA型グルタミン酸受容体に対する選択的アゴニストと呼ぶ。 対義語としてアンタゴニストがある。これは、同様に受容体に作用するが、作用する事で受容体の活動を抑制する薬剤のことである。.
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イプロニアジド
イプロニアジド（Iproniazid）は、ヒドラジン系の非選択的で非可逆的なモノアミン酸化酵素阻害薬である。1960年代に、世界中の多くの国で販売停止されたが、フランスでは20世紀末まで使用されていた。Marsilid, Rivivol, Euphozid, Iprazid, Ipronid, Iproninといった商品名であった。 当初、結核の治療薬として開発された。1952年に結核薬のイソニアジドが投与された患者が、想定外に幸せを感じたことから抗うつ作用が発見された。続いて、N-イソプロピルを追加して、抗うつ薬として開発され、1958年に使用が承認された。3年後の1961年には、肝炎の高い発生率から市場から撤退し、の少ないやといった薬で置き換えられた。 イプロニアジドは抗うつ薬として最初に販売された薬のひとつであり、1935年のアンフェタミン（ベンゼドリンまたは日本ではヒロポン、が「軽症のうつ」などのために）がこれに先行している。 また、気分を変えるための乳香はかなり古くから伝統的に販売されてきたものの、その煙の化合物のひとつがマウスに抗うつ作用を示したことが判明したのは2012年のことである.
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イソニアジド
イソニアジド（Isoniazid、イソニコチン酸ヒドラジド、INHなどとも称される）は、結核の予防や治療の第一選択薬とされている抗結核薬である。モノアミンオキシダーゼ阻害剤として1912年に初めて発見されて以来、はじめは抗うつ薬として使用されたものの、副作用のために利用されなくなった。1951年になって、イソニアジドが結核に対して効果を持つことが明らかになった。イソニアジドに対して結核菌は耐性を急速に獲得することが知られているので、単独で治療に用いられることはほとんどない。.
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ウコン
ウコン（鬱金、欝金、宇金、郁金、玉金）は、ショウガ科ウコン属の多年草。学名 Curcuma longa 。英語名ターメリック (turmeric)。インドが原産であり、紀元前からインドで栽培されている。「鬱金」の原義は「鮮やかな黄色」。呉音「ウッコン」が転訛しウコンとなった。 東南アジア諸国には、インドネシア原産でクルクミンの含有量が多く薬効が強い変種ジャワウコン（Javanese turmeric）があり、現地名のクニッツや別名クスリウコンという呼び名で日本でも流通している。ヒンディー語・ウルドゥー語・グジャラーティー語のハルディ (Haldi) でも知られる他に、沖縄方言のウッチン、インドネシア語・マレー語のクニッツ (kunyit)、ハワイ語のオレナ (Ōlena) などでも知られる。タイ語では、カミンチャン。 伝統医学のアーユルヴェーダやインド料理に使われ、また、根茎に含まれるクルクミンは黄色い染料の原料としても広く用いられてきた。今日でもスパイスとして用いられている。日本では、カレー粉に用いられるほか、クルクミンの肝機能への影響を期待して二日酔い対策ドリンクの原料にも用いられる。.
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エロウィド
ウィド (Erowid) または、エロウィド・センター (Erowid Center) は、アメリカ歳入法の501(c)(3)に基づく非営利の教育団体であり、向精神性の植物や化学物質や、同様に、瞑想、明晰夢、経頭蓋磁気刺激法、のような、変性意識状態をもたらす技法についての情報を提供している。 エロウィドは合法・非合法の物質の用途や有害作用を文書化している。そのサイトの情報は、出版された論文、関連する分野の専門家によるもの、一般大衆の体験談など、多様な情報の収集から成る。新たな情報の出版社としてだけでなく、文書や画像など他で公開された資料も収蔵している。.
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エフェドリン
フェドリン（ephedrine）は、充血除去薬（特に気管支拡張剤）、または局部麻酔時の低血圧に対処するために使われる交感神経興奮剤で、漢方医学で生薬として用いられる裸子植物のマオウ（麻黄）Ephedra sinica Stapf に由来するアルカロイドである。 1885年（明治18年）、長井長義がマオウから単離抽出した。マオウは、主要な有効成分としてエフェドリンを含んでいる。マオウ類の他種においても同様にこの成分を含む。 塩酸エフェドリンは、交感神経興奮効果を利用した様々な用途に使われている。現在では、主に感冒薬（風邪薬）、鎮咳薬を中心として、薬効をよりマイルドとした誘導体である dl-塩酸メチルエフェドリンが、気管支拡張剤として使用されている。日本国内においては医薬品としてヱフェドリン「ナガヰ」錠 25 mg、アストフィリン配合錠などが販売されている（注射剤のみが処方箋医薬品である）。乱用の危険性があり、含有する一般医薬品は1箱に制限されている。 ソーマと呼ばれるヴェーダやゾロアスター教の祭祀用飲料は、古代において原型となったものはマオウ由来ではないかと考証されており、主要成分としてエフェドリンを含んでいた可能性が高い。.
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クルクミン
ルクミン (curcumin) は、ウコン（ターメリック、学名Curcuma longa）などに含まれる黄色のポリフェノール化合物。クルクミノイドに分類される。スパイスや食品領域の着色剤として利用され、日本ではウコン色素として既存添加物(着色料)に指定されている。ウコン由来のクルクミンは「医薬品の範囲に関する基準」では医薬品でないものに分類され健康食品の安全性と有効性情報 「クルクミン」国立栄養・健康研究所 2016年8月3日閲覧効用を謳わない限りは食品扱いとなる。.
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ジスキネジア
ネジアまたはジスキネジー（dyskinesia、dyskinesie）は、神経学的症候のひとつであり、不随意運動の一種である。もともとは運動障害、運動異常という意味で、異なる疾患にあらわれる症候であり、その原因によって区別されている。ハロペリドールなどの抗精神病薬を長期服用している患者におきるものは遅発性ジスキネジアまたは口ジスキネジーと呼び、口唇をもぐもぐさせたり舌のねじれや前後左右への動きや歯を食いしばったりすることが見られる。パーキンソン病患者にみられるジスキネジアは痙性の強い、四肢や頭部の舞踏様の運動であることがより一般的であり、通常レボドパによる治療を開始して数年後に現れる。 また原発性線毛運動不全症（繊毛不動症、カルタゲナー症候群とも、primary ciliary dyskinesia, Kartagener syndrome）、胆道ジスキネジー (biliary dyskinesia) もジスキネジーという語が使われている。.
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セロトニン
トニン（serotonin）、別名5-ヒドロキシトリプタミン（5-hydroxytryptamine、略称5-HT）は、動植物に広く分布する生理活性アミン、インドールアミンの一種。名称はserum(血清)とtone(トーン)に由来し、血管の緊張を調節する物質として発見・名付けられた。ヒトでは主に生体リズム・神経内分泌・睡眠・体温調節などに関与する。.
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セロトニン症候群
トニン症候群（セロトニンしょうこうぐん）とは、抗うつ薬類を服用中に脳内セロトニン濃度が過剰になることによって起きる副作用である。.
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CYP2D6
トクロムP450 2D6 (CYP2D6) はシトクロムP450 (CYP) の分子種の一種であり、人体に存在するを代謝する酵素の主要なものの1つである。主要な薬剤としてはタモキシフェン、フルボキサミン、コデインなどがCYP2D6による代謝を受ける。またCYP2D6により生物活性化される生体内物質が多く有る。.
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CYP3A4
トクロムP450 3A4 (CYP3A4) はシトクロムP450 (CYP) の分子種の一種であり、人体に存在するを代謝する酵素の主要なものの1つである。CYPによる酸化反応では寄与する範囲が最も広い。また、肝臓に存在するCYPのうちの大部分を占める。 胎児は肝臓その他の組織でCYP3A4ではなく同様な基質に作用するCYP3A7を作る。成長に伴い、CYP3A7はCYP3A4に徐々に置き換えられていく。.
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社交不安障害
交不安障害（しゃこうふあんしょうがい、）あるいは社交恐怖（しゃこうきょうふ、英:Social phobia）は、愚かに見えないかとか、場に合っていないのではとか、他人に辱められることに強い不安を感じるために、社交状況を避けたり、耐えていることによって、相当な苦痛があるとか生活に重大な支障があるという精神障害である。対して、正常な内気は、単に知り合いのいないパーティを怖がるといったものである。対して社交不安障害では、そうした社交状況においてほぼ毎回、動悸、下痢、発汗、時にパニック発作といった不安症状が起こる。 2008年に日本精神神経学会は、「社会」から「社交」へと訳語を変更した。以前のDSM-IVでは社会恐怖と社会不安障害の併記、それ以前のDSM-IIIでは社会恐怖である。対人恐怖の概念と似ているとする意見がある。 治療は、認知行動療法が優先され、薬物療法では選択的セロトニン再取り込み阻害薬(SSRI)であり、反応が部分的である場合にこれらが併用される。子供や若年者での薬物療法や、大人でのSSRI以外の薬は推奨されない。.
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神経毒
経毒（しんけいどく、Neurotoxicity）とは、神経細胞（神経単位、ニューロン）に特異的に作用する毒のことである。通常、膜蛋白質とイオンチャネルとの相互作用によって効果を及ぼす。一般的な作用は麻痺であり、それは極めて急速に起こる。.
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線条体
線条体（せんじょうたい、striatum）は、終脳の皮質下構造であり、大脳基底核の主要な構成要素のひとつである。線条体は運動機能への関与が最もよく知られているが、意思決定などその他の神経過程にも関わると考えられている。線条体は、新線条体（または背側線条体）と腹側線条体に区分されるが、単に「線条体」と言った場合には新線条体のことを指す場合が多い。線条体 striatum という名称は、ヒト新線条体の尾状核と被殻が内包（大脳新皮質や視床からの軸索線維の束であり白質）によって分断される場所で、互いに連絡している部分が線条 stria として見えることから命名された。.
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抗うつ薬
抗うつ薬（こううつやく、Antidepressant）とは、典型的には、抑うつ気分の持続や希死念慮を特徴とするうつ病のような気分障害(MD)に用いられる精神科の薬である。不安障害のうち全般性不安障害やパニック障害、社交不安障害(SAD)、強迫性障害、心的外傷後ストレス障害(PTSD)にも処方される。慢性疼痛、月経困難症などへの適応外使用が行われる場合がある。適用外の処方には議論があり、アメリカでは司法省による制裁が行われている例もある。 抗うつ薬の種類としては、1950年代にモノアミン酸化酵素阻害薬と三環系抗うつ薬の抗うつ作用が偶然に発見されて以降、セロトニンとノルアドレナリンの挙動に着目した。一方1970年代には、化学的にはセロトニンは関係がないという結論に達している（化学的不均衡も参照）。四環系抗うつ薬、選択的セロトニン再取り込み阻害薬(SSRI)、セロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬(SNRI)、ノルアドレナリン作動性・特異的セロトニン作動性抗うつ薬(NaSSA)等が開発されてきた。多くの抗うつ薬は効果の発現が服薬開始から2-6週間遅れるが、しばしば1週間後までに効果が見られることもある。抗うつ薬の有効性が議論されており、現在では軽症のうつ病に対しては、必ずしも薬剤の投与は一次選択にはなっていない。統計的には偽薬との差があるが効果は小さく、臨床的に意味がない差だとされる。1990年代後半からの約30年間の抗うつ薬の大幅な増加は、測定可能な公衆の利益を生み出していない。使用にあたっても1種類の抗うつ薬のみを使用することが原則とされる。もし抗うつ薬に対して反応がない場合でも複数の抗うつ薬の併用はせず、有害作用が臨床上問題にならない範囲で十分量まで増量を行い、十分量まで増量しても反応が見られない場合は薬剤の変更を、一部の抑うつ症状に改善がみられるがそれ以上の改善がない場合は抗うつ効果増強療法を行う。ケタミンは、治療抵抗性うつ病に対しても時間単位で効果が現れるという即効性から諸外国では用いられるケースがある。ただケタミンは解離性麻酔薬であり乱用されうる薬剤でもあることから製薬会社はケタミンの薬理学的作用に注目したケタミン様薬物の研究を進めている。 抗うつ薬の使用は、口渇といった軽いものから、肥満や性機能障害など様々な#副作用が併存する可能性がある。また2型糖尿病の危険性を増加させる。さらに他者に暴力を加える危険性は抗うつ薬全体で8.4倍に増加させるが、薬剤により2.8倍から10.9倍までのばらつきがある。投与直後から、自殺の傾向を高める賦活症候群の危険性がある。治験における健康な被験者でも自殺念慮や暴力の危険性が2倍であった。日本でも添付文書にて、24歳以下で自殺念慮や自殺企図の危険性を増加させることを注意喚起している。WHOガイドラインでは12歳未満の子供については禁忌である。急に服薬を中止した場合、ベンゾジアゼピン離脱症状に酷似した離脱症状（抗うつ薬中断症候群）を生じさせる可能性がある。離脱症状は、少なくとも2〜3週間後の再発とは異なり、数時間程度で発生し、多くは軽度で1-2週間でおさまる。離脱症状の高い出現率を持つ薬剤、パロキセチン（パキシル）で66%やセルトラリン（ゾロフト）で60%がある。副作用に関するデータは過小評価されており、利益よりも害のほうが大きい可能性がある。 製薬会社は、特許対策のために分子構造を修正し似たような医薬品設計を行っていたが、2009年にはグラクソスミスクラインが神経科学分野での採算の悪さを理由に研究を閉鎖した。その後、大手製薬会社の似たような傾向が続いた。.
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抗パーキンソン病薬
抗パーキンソン病薬（antiparkinson, antiparkinsonian）は、パーキンソン病やパーキンソン症候群の症状を治療し軽減する目的で用いられる薬物の種類である。これらの薬剤の多くは、中枢神経系（CNS）におけるドーパミン活性を増加させたりアセチルコリン活性を低下することによって作用する。 1960年代にはパーキンソン病の治療にドーパミン補充療法が登場したため、抗コリン性のパーキンソン病薬は、主に抗精神病薬との併用において用いられる。抗コリン薬は、抗精神病薬の使用による遅発性ジスキネジアには無効である。抗コリン薬のビペリデン（商品名はアキネトンやタスモリン）の添付文書には、その旨が記載されている。しかし、使用を控えるように推奨される現代においても、しばしば精神科の多剤大量処方にて用いられる。.
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悪性症候群
悪性症候群（あくせいしょうこうぐん、Syndrome Malin、Neuroleptic Malignant Syndrome, NMS）は、向精神薬の重篤な副作用である。麻酔薬の副作用として表れる悪性高熱症と症状が類似しているが、別の疾患である。 ブチロフェノン系、フェノチアジン系などの定型抗精神病薬のほか、抗うつ薬、炭酸リチウムなどのさまざまな向精神薬によって生ずる。また、アマンタジンなどの抗パーキンソン薬の突然の服用中止によって発症することもある。.
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