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ベンラファキシン

索引 ベンラファキシン

ベンラファキシン(Venlafaxine)は、セロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬(SNRI)に分類される抗うつ薬である。商品名イフェクサーで知られる。体内と脳内で神経伝達物質であるセロトニンとノルアドレナリンの濃度を上昇させる。1993年に米国でワイス(現ファイザー)が発売した。うつ病(MDD)、全般性不安障害(GAD)、パニック障害、社交不安障害の治療に用いられる。日本では2015年に、うつ病・うつ状態の適応が下りている。薬事法における劇薬である。 ベンラファキシンとミルタザピンの組み合わせは、エスシタロプラム単剤での反応率や寛解率を上回ることはないが、有害作用が起こる可能性は高くなる。この組み合わせは俗にカリフォルニア・ロケットと呼ばれている。 ベンラファキシンの自殺目的での過量服薬による死亡率は三環系抗うつ薬、モノアミン酸化酵素阻害薬、ブプロピオンよりは低く、SSRIと同程度である。体内で(O-デスメチルベンラファキシン)に代謝される。デスベンラファキシンにも抗うつ効果があり、米国で市販されている。 ベンラファキシンとパロキセチンは、服薬中止の際に最も重篤な離脱症状を呈する。半減期が短いため、飲み忘れによって離脱症候群が発生する可能性がある。.

103 関係: 偽薬うつ病半減期 (薬学)可逆性モノアミン酸化酵素A阻害薬双極性障害対立遺伝子尿閉中毒性表皮壊死症三環系抗うつ薬一塩基多型人工透析二重盲検法代謝物質心室細動心室頻拍心的外傷後ストレス障害心電図医薬品、医療機器等の品質、有効性及び安全性の確保等に関する法律化学構造ペチジンナルコレプシーナロキソンミルタザピンノルアドレナリンバイタルサインメチレンジオキシメタンフェタミンメスカリンメタアナリシスモノアミン酸化酵素阻害薬リゼルグ酸アミドワイス (企業)トラマドールトリプタミントリプタン (医薬品)ブプロピオンプレガバリンパロキセチンパニック障害デュロキセチンデキストロメトルファンフルオキセチンファイザーフェネチルアミンフェンサイクリジンドーパミンベンゾジアゼピン分布容積アミトリプチリンアリピプラゾールアイソザイム...イミプラミンエスシタロプラムオピオイド受容体カリフォルニア・ロケットカタプレキシーシナプスジメチルトリプタミンスティーブンス・ジョンソン症候群セルロースセルトラリンセロトニンセロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬セロトニン症候群セイヨウオトギリゼラチン再生不良性貧血全般性不安障害前頭葉CYP2D6睡眠障害社交不安障害神経伝達物質糖尿病性神経障害緑内障痙攣無顆粒球症片頭痛鎮痛剤選択的セロトニン再取り込み阻害薬解毒剤診療ガイドライン躁病肝臓自傷行為腎臓酸化チタン(IV)酸化鉄LSD (薬物)P糖タンパク質QT延長症候群抗うつ薬抗うつ薬中断症候群抗利尿ホルモン不適合分泌症候群横紋筋融解症気分障害汎血球減少治癒注意欠陥・多動性障害活性炭有意流産悪性症候群更年期障害 インデックスを展開 (53 もっと) »

偽薬

偽薬(ぎやく)は、本物の薬のように見える外見をしているが、薬として効く成分は入っていない、偽物の薬の事である。成分として少量ではヒトに対してほとんど薬理的影響のないブドウ糖や乳糖が使われることが多い。プラシーボ(placebo 英音: 米音: )、プラセボ(placebo )ともいい、いずれもplacēbō プラケーボー(「私は喜ばせる」の意)に由来する。医学・薬学では「プラセボ」を用いることが多い。 「placebo」は、広義には「薬」以外にも、本物の治療のように見せて実質上の治療の機序が含まれないあらゆる治療手段を指すため、厳密にはより広い意味の言葉である。プラセボ手術(placebo surgery)が行われることすらある。 偽薬は、偽薬効果(プラセボ効果)を期待して処方されることもあるが、本物の薬の治療効果を実験的に明らかにするため、比較対照試験(対照実験)で利用されることが多い(その代表としては二重盲検法がある)。不眠などの不定愁訴を訴える患者に対し、睡眠薬を継続して処方することが危険と判断される場合、ビタミン剤を睡眠薬と偽って処方することがあるが、WHOはこのような事を行わないよう勧告している。 偽薬を処方することに対する倫理的な批判もあるため、現在の治験における比較対照試験では、通常、類似薬効薬が用いられる。.

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うつ病

うつ病(うつびょう、鬱病、欝病、Clinical Depression)は、気分障害の一種であり、抑うつ気分、意欲・興味・精神活動の低下、焦燥(しょうそう)、食欲低下、不眠、持続する悲しみ・不安などを特徴とした精神障害である。 『精神障害の診断と統計マニュアル』第5版 (DSM-5) には、うつ病の診断名と大うつ病性障害(だいうつびょうせいしょうがい、Major depressive disorder)が併記されており、この記事では主にこれらについて取り上げる。これは1日のほとんどや、ほぼ毎日、2、3週間は抑うつであり、さらに著しい機能の障害を引き起こすほど重症である場合である。1 - 2年続く死別の反応、経済破綻、重い病気への反応は理解可能な正常な反応である場合がある。 有病者数は世界で3.5億人ほどで一般的であり、世界の障害調整生命年(DALY)において第3位(4.3%)に位置づけられる。しかし多くの国にて治療につながっておらず、先進国であろうと適切にうつ病と診断されていない事が多く、その一方ではうつ病と誤診されたために間違った抗うつ薬投与がなされている。WHOはうつ病の未治療率を56.3%と推定し(2004年)、mhGAPプログラムにて診療ガイドラインおよびクリニカルパスを公開している。.

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半減期 (薬学)

薬学における半減期(はんげんき、Biological half-life、elimination half-life)とは、薬成分の血中濃度が半減するまでの時間のことを指す。 血中(濃度)半減期、消失半減期とも言い、文章上では T1/2 あるいは t1/2、T-half と表記されることもある。 一般に成分の血中濃度が最高値の半分以下になると離脱症状が出やすくなることから、薬が生体に作用する(体内動態)時間の目安とされているが、薬の血中濃度が下がる時間と言うのは個人差や環境(発汗や運動、飲食など)による差異が大きく、あくまでも目安に過ぎない。 薬の投与した瞬間を0時間とし、最高血中濃度到達時間(Tmax)、半減期(T1/2)に沿って減衰しつつ、定期的な服用によって血中濃度が上昇していく様子。血中濃度は5~6回の繰り返しの服用によって一定にまで上昇する。 薬を飲んだ瞬間を0時間とした場合、薬成分の血中濃度はある程度の時間が経過した後に最高血中濃度 (Cmax) に達する。Cmax にいたるまでにかかる時間を最高血中濃度到達時間 (Tmax) と呼び、その後は一般に、薬成分の血中濃度は徐々に低下していく。この血中濃度が低下していく過程において、ある時点の濃度から濃度が半減するまでにかかる時間が半減期 (T1/2) である。血中濃度が下がる理由はほとんどの場合、肝臓などで代謝されたり尿や便で排出されるためである。 離脱症状が生じると、病気によっては患者が非常に危険な状態になりかねないため、前に投与した薬の半減期が来る前に再度薬を投与する必要がある。逆に、血中に出てくるまでに時間がかかる薬の場合は血中濃度が低いからといって投与を増やすと Cmax が高くなりすぎることがある。そのため半減期は、薬を投与する頻度に大きくかかわってくる。例えば半減期が8時間前後の薬の場合は毎食後に、24時間前後の場合は1日1回という具合である。ただしこれは持続性の薬に適用されるもので、一時的に作用すれば良い頓服薬についてはこの限りではない。.

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可逆性モノアミン酸化酵素A阻害薬

Skeletal formula。 可逆性モノアミン酸化酵素A阻害薬(RIMA:Reversible inhibitors of monoamine oxidase type-A)は、モノアミン酸化酵素のうち、選択的にを阻害する。そのことでモノアミン神経伝達物質の濃度を上昇させる。モノアミン酸化酵素阻害薬の一種。抗うつ薬として用いられる。アメリカ、日本国内で認可されている薬はない。 医薬品のや、南米のアマゾンの原住民が用いるハルミンがある。RIMAは、古いモノアミン酸化酵素阻害薬と異なり、可逆的であり約6時間の半減期に従って、阻害作用は減弱する。阻害作用がはたらいている最中には、特にセロトニン作動薬との併用によるセロトニン症候群の副作用に注意が必要である。.

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双極性障害

双極性障害(そうきょくせいしょうがい、Bipolar disorder)は、躁病(そうびょう)と抑うつの病相(エピソード)を循環する精神障害である。 ICD-10と以前のDSM-IV(1994年)では、うつ病とともに気分障害に分類されている。ICD-10における診断名は双極性感情障害であり『ICD-10』 第5章 「精神及び行動の障害」 F31 双極性感情障害<躁うつ病>、もっと古くはと呼ばれた。 双極I型障害と、より軽い軽躁病のエピソードを持つ双極II型障害とがある。双極性障害の躁状態、うつ状態はほとんどの場合回復するが、90%以上再発する。単極性の(躁病のない)うつ病は異なる経過をたどる。発病のメカニズムや使われる薬は異なる。 気分安定薬による予防が必要となることが一般的である。双極II型障害に対しては証拠が少なく薬物療法はケースバイケースで判断する。生活習慣の改善が必要となる。障害とは生涯にわたるつきあいとなる。20年後の自殺率は6%以上高く、その他の不安障害、薬物乱用などの併発も多い。 世界保健機関(WHO)は世界で6000万人が罹患していると推定している。好発年齢は25歳で、初回発病は15-19歳からであり12歳以下は稀である。35歳以上でも別の原因が念頭に入れられる。一卵性双生児における一致率は50 - 80%と、二卵性双生児 (5 - 30%) よりも高いことから、遺伝要因の関与が高いことが指摘されている。.

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対立遺伝子

対立遺伝子(たいりついでんし、)とは、対立形質を規定する個々の遺伝子を指す。アレルと呼ばれることもある。.

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尿閉

尿閉(にょうへい、英:urinary retention)とは、腎臓で尿は作られるものの、排泄機序・機能に問題があるため、体外に尿が排泄されないこと。乏尿や無尿とは意義が異なる。.

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中毒性表皮壊死症

中毒性表皮壊死症(ちゅうどくせいひょうひえししょう、Toxic epidermal necrolysis、TEN)はライエル症候群(Lyell's syndrome)としても知られる重篤な皮膚障害で、通常医薬品の副作用として発生するGarra, GP (2007).

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三環系抗うつ薬

最も初期の抗うつ薬であるイミプラミンは三環式化合物である。 三環系抗うつ薬(TCA)の作用機序 三環系抗うつ薬(さんかんけいこううつやく、Tricyclic Antidepressants, TCA)は、抗うつ薬の種類の一つで初期のもので、化学構造中にベンゼン環を両端に含む環状構造が3つある三環式化合物であることを共通の特徴とする。 三環系抗うつ薬は、ノルアドレナリン、セロトニンなどの神経伝達物質に関与する神経細胞受容体に作用し、遊離するノルアドレナリン、セロトニンを増やす(正確には神経細胞による再取り込みを阻害する)働きをする。また、臨床効果が現れるのに飲み始めてから1~2週間はかかる。一般に、選択的作用が比較的低い。副作用(主に口渇、便秘、排尿困難など)を伴う場合がある。 三環系抗うつ薬では、鎮静的な副作用が多いものがあり、また過剰摂取した際の死亡率が高い。四環系抗うつ薬も三環系に近い時代に開発されたものである。 三環系・四環系以降の、新しい抗うつ薬には、選択的セロトニン再取り込み阻害薬(SSRI)やセロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬(SNRI)、ノルアドレナリン作動性・特異的セロトニン作動性抗うつ薬 (NaSSA) があり、鎮静的な副作用は少ないものの、24歳以下では賦活症候群による自殺率の増加や、高齢者での死亡率の増加、中止時のSSRI離脱症候群の問題が増えているといった副作用の違いがある。近年、これら以外の薬理作用を示す抗うつ剤(トリアゾロピリジン系など)も登場している。 日本うつ病学会のうつ病の診療ガイドラインでは、緊急入院を要する重症例ではTCAが有効性に勝るのではないかと言う専門家の意見がある。.

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一塩基多型

ある生物種集団のゲノム塩基配列中に一塩基が変異した多様性が見られ、その変異が集団内で1%以上の頻度で見られる時、これを一塩基多型(いちえんき・たけい、SNP: Single Nucleotide Polymorphism)と呼ぶ。従って、対立遺伝子頻度がこれより低いときに使用するのは基本的に誤りで、そのような物は突然変異と呼ばれる(参照:多型)。ある一つの塩基が別の塩基に置換されて起きるため、一つのSNPには置換前と置換後の二種類の対立遺伝子しか見つからないことが多い。が、まれに3から4個の対立遺伝子があるSNPもある。複数形でSNPs(スニップスと発音)と呼ばれることもある。SNPの起源は中立進化説がいうように、種の分化後にランダムに発生したものだと考えられている。 SNPはSingle Nucleotide Poplymorphismの略とされているが、実際にこの用語が使用される場面では1塩基に限らず、2塩基から十数塩基程度の短い置換、挿入、欠失を含むデータを指している場合も多い。また、1%以上の頻度のものをSNPと呼ぶというルールも目安であり、現在では1%を閾値とする場合が多いが、5%が目安とされる場合もある。無作為抽出のサンプル数が少ない場合には、サンプリングをやりなおすと前回は1%以上であったSNPが1%以下になってしまうということもあり、厳密に1%という定義に意味があるわけではなく、commonに観察されることが期待される短い変異、程度の意味で使われることが多い。 ヒトの染色体にはおよそ30億の塩基対があるが、その配列は個人間(相同染色体間)で異なっている。その量は1000塩基に1つ程度である。SNP をDNAマーカーとして利用すると遺伝的背景を調べることができる他、原因遺伝子のわかっている遺伝病については、将来的な危険率も診断することができる。また、SNP を利用した連鎖解析や関連解析によって疾患関連遺伝子の特定が行えると期待されている。 検出法としては古くは制限酵素断片長多型法(RFLP法)が用いられたが、操作が煩雑で長時間を要する上、SNP部位近辺の塩基配列によっては解析不可能な場合が多いなど、臨床検査の現場で使用するには問題の多いことが指摘されてきた。そこで近年では、より簡便で汎用性のある手法としてInvader法、TaqMan PCR法、一塩基伸長法、Pyrosequencing法、Exonuclease Cycling Assay法など種々の方法が開発されている。 アルコールに対する強さなどの遺伝的な要因は、主にアルデヒドデヒドロゲナーゼ遺伝子(ALDH2)の SNP に依存することが知られている。臨床での応用が期待される遺伝子のSNPも近年多く見出されており、多くの薬剤代謝に関与する酵素チトクロームP450(CYP)のファミリーや抗結核薬イソニアジドの代謝に関与するN-acetyltransferase 2 (NAT-2)、経口抗凝固剤ワーファリンの効果の強さに大きく影響するCYP2C9とVKORC1などがそれである。これらの遺伝子にその酵素活性を低下させるようなSNPがあると、薬剤の血中濃度が長時間に渡って高く保たれた結果、効果が強く発現したり、有毒な中間代謝産物が蓄積されたりすることがある。また、薬剤がうまく働くことのできないようなSNPがあると、投薬量を増やすなどの処置が必要となる。そこで、投薬前にこのような遺伝子のSNPを検査し、その遺伝子の型から判断して適切な薬剤の投薬量を決定するなどして、副作用を回避し、効率的な治療効果を得ようとする医療、すなわち、遺伝情報による患者個々の体質に応じたより適切な医療は「テーラーメイド医療」、「オーダメイド医療」、あるいは「個別化医療」と呼ばれており、これによって患者が無用の副作用によって苦しむことが減り、また、無用な副作用への対処や不適切な投薬を減らすことによって医療費削減への効果も期待できる。このように、SNPを利用した診断の実用化と普及が大いに期待されている。.

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人工透析

人工透析(じんこうとうせき)とは、医療行為(区分:処置)のひとつで、腎臓の機能を人工的に代替することである。単に透析(とうせき、Dialysis, ダイアライシス)とも呼ばれる。 腎不全を患った患者が尿毒症になるのを防止するには、外的な手段で血液の「老廃物除去」「電解質維持」「水分量維持」を行う必要がある。 2017年11月現在で、日本に約32万人の透析患者がいる。.

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二重盲検法

二重盲検法(にじゅうもうけんほう、)とは、特に医学の試験・研究で、実施している薬や治療法などの性質を、医師(観察者)からも患者からも不明にして行う方法である。プラセボ効果や観察者バイアスの影響を防ぐ意味がある。この考え方は一般的な科学的方法としても重要であり、人間を対象とする心理学、社会科学や法医学などにも応用されている。この盲検化を含んだランダム化比較試験(RCT)は、客観的な評価のためによく用いられる。 行為の性質を対象である人間(患者)から見て不明にして行う試験・研究の方法を、単盲検法という。これにより真の薬効をプラセボ効果(偽薬であってもそれを薬として期待することで効果が現れる)と区別することを期待する。しかしこの方法では観察者(医師)には区別がつくので、観察者が無意識であっても薬効を実際より高くまたは低く評価する可能性(観察者バイアス)や、患者に薬効があるかどうかのヒントを無意識的に与えてしまう可能性が排除できない。そこでこれをも防ぐために、観察者からもその性質を不明にする方法が二重盲検法である。 試験の割り付けは第三者が行う。また容易に区別が付かないようにするため、無作為割付を用いることが多い。 1948年に、W・H・リヴァーズがはじめて行ったとされるロバート・アーリック 『怪しい科学の見抜きかた』 阪本芳久訳、垂水雄二訳、草思社、2007年。ISBN 978-4794216625。279-280頁。。1970年代後半から、アメリカ食品医薬品局 (FDA) が新薬の許可を得るために二重盲検法の試験の要求をはじめた。.

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代謝物質

代謝物質(Metabolite)は、代謝の過程の中間生産物及び最終生成物である。通常は小分子に限られる。一次代謝物質は、生物の成長、進化、生殖に直接関わるものである。例えばアルコールは、工業微生物的に大量生産される一次代謝物質である。二次代謝物質は、上記の過程には直接関わらないが、例えば抗生物質や色素等、重要な生態学的機能を持つ物質である。抗生物質の中には、一次代謝物質を前駆物質として用いるものもある。例えば、アクチノマイシンは一次代謝物質のトリプトファンから作られる。 工業微生物学で生産される一次代謝物質の例には、次のようなものがある。 メタボロームは、代謝物質の反応の大きなネットワークであり、ある酵素化学反応の生成物が別の化学反応に過程入る。.

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心室細動

心室細動(しんしつさいどう、Ventricular fibrillation, Vf)は、不整脈の一種であり、心臓の心室が小刻みに震えて全身に血液を送ることができない状態。.

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心室頻拍

心室頻拍(しんしつひんぱく、VT: Ventricular Tachycardia)は、心室の一部から連続して起こる異所性刺激によって頻脈を呈する病態。心室細動に移行する恐れがあるため、危険である。.

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心的外傷後ストレス障害

心的外傷後ストレス障害(しんてきがいしょうごストレスしょうがい、Post Traumatic Stress Disorder、PTSD)は、命の安全が脅かされるような出来事(戦争、天災、事故、犯罪、虐待など)によって強い精神的衝撃を受けることが原因で、著しい苦痛や、生活機能の障害をもたらしているストレス障害である『』2003年1月。27頁。「外傷後ストレス障害」項目A。症状がまだ1か月を経ていないものは急性ストレス障害である。 心的外傷(トラウマ)には事故・災害時の急性トラウマと、児童虐待など繰り返し加害される慢性の心的外傷がある。 治療では、精神療法においては認知行動療法やEMDR、ストレス管理法である。成人のPTSDにおける薬物療法はSSRI系の抗うつ薬であるが、中等度以上のうつ病が併存しているか、精神療法が成果を上げないあるいは利用できない場合の選択肢である。日本および国際的なガイドラインにおいて、ベンゾジアゼピン系の薬剤の効果は疑問視されている。.

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心電図

心電図(しんでんず、Electrocardiogram, ECG、Elektrokardiogramm, EKG)は、心臓の電気的な活動の様子をグラフの形に記録することで、心疾患の診断と治療に役立てるものである。心臓のみの筋電図とも言える。電気生理学的検査の代表的なものであり、日常診療で広く利用されている。 心電図は1903年にオランダの生理学者ウィレム・アイントホーフェンによって検流計で測定された。彼はこの業績によって1924年、ノーベル生理学・医学賞を授与されている。日本には内科学者呉建により導入された。.

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医薬品、医療機器等の品質、有効性及び安全性の確保等に関する法律

医薬品、医療機器等の品質、有効性及び安全性の確保等に関する法律(いやくひん、いりょうききとうのひんしつ、ゆうこうせいおよびあんぜんせいのかくほとうにかんするほうりつ、昭和35年法律第145号、Pharmaceutical Affairs Law)は、日本における医薬品、医薬部外品、化粧品、医療機器及び再生医療等製品に関する運用などを定めた法律である。医薬品医療機器等法、薬機法と略される。 制定当初の題名は薬事法であったが、平成26年11月25日の薬事法等の一部を改正する法律(平成25年法律第84号)の施行により現在の題名に改められた。 目的は、「医薬品、医薬部外品、化粧品、医療機器及び再生医療等製品の品質、有効性及び安全性の確保のために必要な規制を行うとともに、医療上特にその必要性が高い医療品及び医療機器の研究開発の促進のために必要な措置を講ずることにより、保健衛生の向上を図ること」にある(1条)。この趣旨に基づき、行政の承認や確認、許可、監督等のもとでなければ、医薬品や医薬部外品、化粧品、医療機器の製造や輸入、調剤で営業してはならないよう定めている。.

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化学構造

化学構造(かがくこうぞう、chemical structure)とは、物質の化学的性質を分子などの内部構造と関連させた概念であり、その表記方法は化学式として表される。分子を構成する構造的な位置情報である分子構造は分子立体モデルで表される。 すなわち、特定の化学的性質は固有の分子構造に起因するという化学的パラダイムが化学構造である。それ故、化学構造の要素である特性基や官能基は化学的性質の概念と密接に関連している。 今日の分子構造概念は、量子力学に基づいて分布する電子と原子核の配置を定式化した分子軌道法の予測結果として理解され、個々の分子やそれを構成する原子の振舞を研究する分子動力学は電子と原子核との間に生じる静電相互作用を力学的に解析する、物理学に立脚した物理化学的な分子像である。 それに対して今日の応用化学や特に有機化学の領域においては厳密な分子構造ではなく化学構造を使って化学変化や化学的性質を把握する場面が多い。これは単に構造を表しているだけでは無く、その構造が有する化学的性質とその理論的背景を具象化することが、その研究対象を表現する上で有用な為である。 化学構造論の原点は有機化学の領域ではアウグスト・ケクレとアーチボルド・クーパーが確立した構造論であり、無機化学の領域ではアルフレート・ヴェルナーの配位説である。化学構造論以前の化学においては、化学的性質は物質を構成する元素の成分比により決定づけられると考えられていた。 これらの化学構造の理論が、今日のように分子構造を原子核物理学や量子力学の諸法則が確立する以前に成立したことは特筆に値する。すなわち、化学構造の理論は原子の物理的挙動から演繹的に導かれたものではなく、化合物や反応における化学的性質から帰納的に導き出されたものである。そして今日では化学構造の概念は物理化学的な諸理論により再検証され補正・発展している。このように化学理論と物理理論の統合が進展した結果、化学構造と分子構造とは概念的に同一視できるまでになってきている。.

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ペチジン

ペチジン(Pethidine)、別名メペリジン(Meperidine)は、系の合成オピオイド鎮痛薬の一つである、1939年にドイツで抗コリン薬として合成され、その後鎮痛作用が発見された。中枢に作用して鎮痛作用を示す。塩酸塩として経口、皮下注射、筋肉内注射、静脈内注射で用いられる。中等度または重度の疼痛に対する鎮痛薬あるいは麻酔前投与薬として使用される。日本での商品名は「オピスタン」(田辺三菱製薬)または「ペチジン塩酸塩」(武田薬品工業)。米国では多くの医師に使用されており、1975年の調査では60%の医師が急性疼痛に、22%の医師が重症慢性疼痛に処方した。 鎮痛作用、呼吸抑制作用はモルヒネよりも弱い。モルヒネに比べてペチジンはより安全で、依存性が弱く、推定される抗コリン効果によって胆道痙攣やへの有効性は高いと思われていたが、これらは後に全て幻想であった事が判明し、少なくとも依存性リスクは同等で、胆道痙攣や腎疝痛への効果は他のオピオイドに優越せず、毒性を持つ代謝物()のために他のオピオイドより毒性、特に長期投与時の毒性が高いことが明らかとなった。ノルペチジンはセロトニン作用を持つので、他のオピオイドと異なりペチジンの副作用にはセロトニン症候群がある。.

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ナルコレプシー

ナルコレプシー (narcolepsy) あるいは日本語で居眠り病(いねむりびょう)とは、日中において場所や状況を選ばず起こる強い眠気の発作を主な症状とする睡眠障害である。自発的に覚醒を維持する能力、およびレム睡眠を調節する機能の両者が阻害される。 笑い、喜び、怒りなどの感情が誘因となる情動脱力発作を伴う患者も多いが、その症状が無い患者もいる。通常であればノンレム期を経た後で発生するレム睡眠が入眠直後に発生してしまい、また入眠時レム睡眠期 (SOREMP) が出現するため、入眠時に金縛り・幻覚・幻聴の症状が発生する。更に夜間はレム睡眠とノンレム睡眠の切り替わりで中途覚醒を起こすため、目は覚めても体を動かそうとする脳の一部が眠っているために金縛りを体験することになる。入眠後から起床時までは、そのような状況のため概して睡眠が浅くなりやすくなり、夢を見る回数が増える。ほとんどが悪夢で、現実とリアルな夢の境目が分からずにうなされる場合が多い。 有病率は米国では4000人に1人ほど。現在確定診断を受けた患者数は日本国内においておよそ2000人前後(2009年12月現在)であるが、決して珍しい病気ではなく、日本では600人に1人程度(0.16%)は罹患していると想定されている。なお、世界の有病率の平均は2000人に1人程度(0.05%)であり、その4倍近い日本人の有病率は世界最高であるという。 治療は対症療法である。また、治療を行っていない状態で機械や自動車の運転中などに発作が起こると重大な事故の原因となりうるため、日本睡眠学会では、運転中の居眠りや事故経験によっては、治療によって改善されるまでは車両運転を控えるべきであることを医師が伝える必要があるとしている。.

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ナロキソン

ナロキソン (Naloxone) とはの一つである。オピオイドのなどで呼吸抑制作用によって呼吸困難を起こしている場合に静脈注射することで、オピオイドの作用と拮抗して呼吸を回復させることができる。 オピオイド受容体のアンタゴニストとして作用し、特にμ受容体との親和性が高く、呼吸抑制や縮瞳の回復に役立つ。オピオイド乱用リスクを避ける目的で開発されたオピオイドとの合剤がある。点滴静脈注射で投与すると2分以内に薬効が出現する。筋肉内投与の場合も5分以内である。しても有効である。 効果は30分から1時間で消失するので、オピオイドの効果持続時間がナロキソンよりも長い場合には反復投与が必要となる。 情動不安、興奮、悪心、嘔吐、頻脈、発汗などのを呈している患者に、少量を数分毎に投与し、症状が寛解するまで繰り返す。心疾患を持つ患者では、心臓関連の諸問題が発生する。妊婦に投与した症例は少ないが、限られた結果からは安全性は高いと思われる。 ナロキソンは1963年に三共で開発され、日本では1984年10月に製造販売承認された。米国では1971年に承認された。 WHO必須医薬品モデル・リストに収載されている。.

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ミルタザピン

ミルタザピン(Mirtazapine)は、オランダのオルガノン社(前シェリング・プラウ社、現メルク社)が創製した四環系抗うつ薬(2009年10月10日閲覧)。。ノルアドレナリン作動性・特異的セロトニン作動性抗うつ薬 (NaSSA) というカテゴリに分類される。SSRIやSNRIとは異なる作用機序であり、短時間で効果が発現し、効果は持続的である、(2009年10月10日閲覧)、北村正樹「リフレックス錠15mg、レメロンSSRI錠15mg:7月7日承認、9月7日発売:SNRIに続く新規抗うつ薬『NaSSA』」『日経ドラッグインフォメーション』、2009年10月号、114号、p11、ISSN 。。 2009年3月現在、93カ国で承認され、日本においては、2009年7月に、医薬品医療機器総合機構から製造販売が承認されシェリング・プラウ、p1。、MSD(旧シェリング・プラウ)からレメロン、Meiji Seika ファルマからリフレックスという商品名で販売されている。.

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ノルアドレナリン

ノルアドレナリン(Noradrenalin、noradrenaline)は、化学式C8H11NO3のカテコールアミンにしてフェネチルアミンである。米国ではノルエピネフリン(norepinephrine)として知られる。.

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バイタルサイン

バイタルサイン(vital signs)は、生命兆候という意味の医学・医療用語である。 日本の医療従事者の間では、(特に現場で)バイタルサインのことを「バイタル」と略して呼ぶことがある。.

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メチレンジオキシメタンフェタミン

3,4-メチレンジオキシメタンフェタミン (3,4-methylenedioxymethamphetamine)、あるいはMDMAは、アンフェタミンと類似した化学構造を持つ化合物である。愛の薬などと呼ばれ共感作用がある。幻覚剤に分類される。心的外傷後ストレス障害(PTSD)に対し、MDMAを併用した心理療法の臨床試験がアメリカ合衆国で進行している。2017年にはアメリカで画期的治療法に指定され、FDAは審査を早く行うことになる。 俗にエクスタシーあるいはモリーと呼ばれている。エクスタシーなどとして街角で売られる薬物は、様々な純度であり、時にはMDMAは全く含まれない。何がどれ位含まれているか不明であり、過剰摂取の危険性が高い。一部では休みなく踊ることが原因で高熱や脱水から死亡し、逆に、それに対処しようと水を摂り過ぎて低ナトリウム血症で死亡している。 心理学者のラルフ・メツナーが、MDMAに対して(共感をもたらす)という言葉を作った。同種の作用のある薬物として、MDA(3,4-メチレンジオキシアンフェタミン)、MDEA(3,4-メチレンジオキシ-N-エチルアンフェタミン)なども知られ、(内面に触れる)と呼ばれる。.

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メスカリン

ボテンから抽出された天然のメスカリン。 メスカリン (3,4,5-トリメトキシフェネチラミン、3,4,5-trimethoxyphenethylamine) はフェネチルアミン系の幻覚剤である。ペヨーテ等の一部のサボテンに含まれる成分であり、硫酸メスカリンとして化学的に合成することもできる。名称はメスカレロ・アパッチが儀式の際に使用したことに由来する。1971年の向精神薬に関する条約によって国際的に規制され、日本では法律上の麻薬に指定されている。日本では含有する植物の規制はない。 サボテンの形で、ウイチョル族などアメリカ大陸の先住民が古くから用いてきており、アメリカ合衆国でもネイティブ・アメリカン・チャーチが信仰の上で使用することが認められている。.

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メタアナリシス

メタアナリシス(meta-analysis)とは、複数の研究の結果を統合し、より高い見地から分析すること、またはそのための手法や統計解析のことである。メタ分析、メタ解析とも言う。ランダム化比較試験(RCT)のメタアナリシスは、根拠に基づく医療において、最も質の高い根拠とされる。 メタアナリシスという言葉は、情報の収集から吟味解析までのシステマティック・レビューと同様に用いられることがある。厳密に区別する場合、メタアナリシスはデータ解析の部分を指す。.

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モノアミン酸化酵素阻害薬

モノアミン酸化酵素阻害薬(-さんかこうそそがいやく、英:Monoamine oxidase inhibitor:MAOI)は、モノアミン酸化酵素の働きを阻害することによって、脳内の主なモノアミン神経伝達物質であるドーパミンやセロトニン、アドレナリンのような物質を分解されないようにする薬剤の総称である。MAO阻害薬とも呼ばれる。抗うつ薬や抗パーキンソン病薬として用いられる。日本では、過去に抗うつ薬にも使われたが、現在では抗パーキンソン病薬として使われる。 モノアミン酸化酵素には、AとBがあり、一番最初のイプロニアジドはその両方に作用し、肝炎などの副作用によって市場から撤退した。古典的な抗うつ薬としてのはBを阻害するMAO-B阻害剤である。食品中のチラミンによって血圧が高まるといった副作用があり、重症のうつ病以外には用いられなくなった。この副作用を改良した可逆性モノアミン酸化酵素A阻害薬(RIMA)という、可逆性MAO-A阻害剤が開発され、(オーロリクス)が海外で使われている。RIMAは社交不安障害の治療選択肢でもある。天然に由来するRIMAであるハルミンは、アヤワスカという幻覚剤の形で南米の原住民に伝統的に用いられてきた。 副作用として、最終的に体内でドーパミンとなる食品中のチラミンとの相互作用によって、発作的な高血圧が生じることがある。薬物間の相互作用も同様であり、セロトニンの再取り込みを阻害する多くの抗うつ薬では、セロトニン症候群を起こしうるため併用禁忌である。ドーパミンの放出を促進する薬物と併用も注意を要する。.

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リゼルグ酸アミド

リゼルグ酸アミド(リゼルグさんアミド、d-lysergic acid amide:略称LSA)は、アルカロイドの一種で、向精神作用をもつ幻覚剤の一つである。エルジン(Ergine)とも呼ばれる。リゼルグ酸アミドは、リゼルグ酸ジエチルアミド(LSD)と科学的に近い構造をもつ。向精神薬としての効力は、LSDの5~10%である。 LSAは、LSDを合成したことで有名な科学者のアルバート・ホフマンが1930年代に行ったLSDを合成する研究の際に合成していた物質である。LSAは、南メキシコの原住民が儀式に使用するリベア・コリボサ(タービナ・コリボサまたはスネーク・プラント)という学名のヒルガオの種子に含まれ、この種子はアステカの言葉ではオロリウキと呼ばれる。LSAは、1959年にアルバート・ホフマンによってオロリウキから分離された。ホフマンによれば、専門的な化学者でなくとも容易に合成できるものである。 ほかのヒルガオでは、俗にハワイアン・ベイビーウッドローズと呼ばれるギンヨウアサガオ(オオバアサガオ)にも含まれているレスター・グリンスプーン、ジェームズ・B.

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ワイス (企業)

ワイス(Wyeth, )は、かつて存在したアメリカ合衆国と日本の大手医薬品メーカーであった。.

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トラマドール

トラマドール(tramadol)は、オピオイド系の鎮痛剤の1つである。1996年のWHO方式がん疼痛治療法の3段階中の2段階目で用いられる弱オピオイドである。トラマドールには主な2つの機序があり、の部分的なアゴニストとしての作用と、セロトニン・ノルアドレナリンの再取り込み阻害作用とを併せ持つ。 モルヒネの10分の1の鎮痛効力があるとされ、これと比較すると比較的安全で乱用性は低いとみなされているが、それでも乱用や身体依存は起こりうるし、通常の治療用量でまれに起こる副作用はオピオイド鎮痛薬に共通した、抑うつ、昏睡、頻脈、心血管崩壊、発作、呼吸停止といったものである。致命的な中毒は過剰投与や他の薬剤やアルコールとの併用に関連する。現在は経口薬・坐薬・静注・皮下注・筋注・徐放剤・合剤など、幅広い方法で使用できる。 肝臓で主としてCYP2D6により代謝され、またCYP3A4やグルクロン酸抱合も行われる。日本の劇薬である。アメリカでは2014年より、規制物質法におけるスケジュールIVに指定されており各国でも様々な規制がある。.

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トリプタミン

トリプタミンはインドール誘導体で、トリプトファンから脱炭酸した構造を持つ有機化合物である。様々な生理活性物質の母骨格となっており、この骨格を持つ分子はトリプタミン類として知られている。.

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トリプタン (医薬品)

トリプタン(英:Triptans)はトリプタミン誘導体である医薬品の一群で、片頭痛や群発頭痛の治療に用いられる。スマトリプタン、ゾルミトリプタン、エレトリプタン、リザトリプタン、ナラトリプタンがある。.

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ブプロピオン

ブプロピオン (bupropion) は、(NDRI) として作用する抗うつ薬の一種で、ニコチン拮抗薬である。ブプロピオンは化学的にはアミノケトン類に属し、その構造は食欲減退薬のジエチルプロピオンに類似している。アメリカでは抗うつ薬ウェルブトリン(Wellbutrin)の商品名で知られ、後発医薬品も多く出ている。後にブプロピオンには禁煙補助剤としての効果があることが判明し、商品名ザイバン(Zyban)で市場に出された。日本では販売されていない。 2007年には、アメリカの2018万4000の小売店において4番目に多く処方された抗うつ剤である。.

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プレガバリン

プレガバリン(INN: Pregabalin)は、神経障害性疼痛に用いられる医薬品である。日本では2010年より商品名リリカで、ファイザーより製造販売されている(エーザイが販売提携)。欧州ではてんかん、全般性不安障害 (GAD) の承認もある。服用中止の際の離脱症状や、依存の可能性がある。 乱用の可能性は明らかであり、アメリカの規制物質法のスケジュールV、イギリスの1971年薬物乱用法のクラスCに指定されている。.

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パロキセチン

パロキセチン塩酸塩水和物(パロキセチンえんさんえんすいわぶつ、英:Paroxetine Hydrochloride Hydrate)は、イギリスのグラクソ・スミスクライン(旧 スミスクライン・ビーチャム)で開発された選択的セロトニン再取り込み阻害薬(SSRI)である。同社より商品名パキシル(Paxil)で発売されている。日本では2000年11月に薬価収載され、販売が開始された。 パロキセチンは、脳内セロトニン神経系でセロトニンの再取り込みを阻害することで、脳内シナプス間隙に存在するセロトニン濃度が高まり、神経伝達能力が上がる。その結果、抗うつ作用及び抗不安作用を示すと考えられる。 また、ヒトP2X4受容体の強力な阻害作用(IC50.

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パニック障害

パニック障害(パニックしょうがい、Panic disorder; PD)とは、予期しないパニック発作(Panic attacks, PA)が繰り返し起こっており、1か月以上にわたりパニック発作について心配したり、行動を変えているという特徴を持つ不安障害に分類される精神障害である。 きっかけのないパニック発作は、4つ以上の特定の症状が急速に、10分以内に、頂点に達する『DSM-IV-TR』§パニック発作。典型的な悪化の仕方では最終的に広場恐怖症へと進展する。まれに幻聴や幻覚が起こることで知られるが、統合失調症ではない。 『精神障害の診断と統計マニュアル』第2版(DSM-II)における不安神経症は、1980年の第3版のDSM-IIIでは本項のパニック障害と、パニックがなく不安―心配―だけが持続している全般性不安障害へと分離された。1992年には、世界保健機関(WHO)の『国際疾病分類』(ICD-10)にも記載された。DSM-5ではパニック症の診断名も併記されている。 近年の研究によってその多くは心理的葛藤によるものではなく、脳機能障害として扱われるようになってきている。具体的には、脳内のノルアドレナリン系の核にあたる青斑核におけるGABA系システムの制御機能障害である。 治療には認知行動療法や薬物療法が推奨されている。治療には抗うつ薬が有効だが、ベンゾジアゼピン系抗不安薬が多用されているという2008年の指摘がある。45歳以降の発症では、身体疾患や薬物が原因である可能性がある『DSM-IV-TR』§パニック障害-鑑別診断。カフェインを中止することが良い結果をもたらすことがある。.

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デュロキセチン

デュロキセチン(Duloxetine)は、セロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬(SNRI)と呼ばれる抗うつ薬の一つである。日本では2010年からサインバルタの商品名で知られる。薬事法における劇薬である。 日本での適応は、うつ病・うつ状態に加え、糖尿病性神経障害・線維筋痛症・慢性腰痛症に伴う疼痛である。.

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デキストロメトルファン

デキストロメトルファン(Dextromethorphan 、DXM)は鎮咳去痰薬の一つであり、鎮静作用および解離作用を持つモルフィナン系薬物である。商品名メジコンで販売されている。後発医薬品が販売されているほか、風邪薬や鎮咳薬の成分として一般用医薬品にも含まれている。そのほか、鎮痛剤またはオピオイド増強剤としてペインクリニックで用いられたり、依存症の治療での心理学的特性を持つ。剤形としては、錠剤、散剤、シロップ剤、トローチ剤(海外)である。通常臭化水素酸塩水和物として使用されるが、イオン交換樹脂であるポリスチレンスルホン酸に吸着させた製剤もある。純粋な状態では白色粉末で、味は苦い。 DXMはとして使われる事もある。添付文書等で指示された量を超えて服用すると、解離性幻覚作用がある。作用機序は一つではなく、非選択的かつ作働薬である。さらに、DXMとその主な代謝産物である(DXO)は、高用量でNMDA受容体拮抗剤として作用し、ケタミンやフェンシクリジンといった解離性麻酔薬とは似ているが異なる解離状態を作り出す。またDXOがさらに代謝された3-メトキシモルヒナンはラットで、DXO以上DXM以下の局所麻酔作用を示す。.

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フルオキセチン

フルオキセチン (Fluoxetine) は、選択的セロトニン再取り込み阻害薬(SSRI)に分類される抗うつ薬の1つである。商品名プロザック (Prozac) としてアメリカ合衆国のイーライリリー・アンド・カンパニー社から発売され、また後発医薬品も存在する。 なお日本では、未承認の処方箋医薬品であり、保険調剤報酬として掲載・販売はない。 主として、うつ病、強迫性障害、摂食障害等に有効とされている。 世界保健機関の必須医薬品の一覧に収録されている。 1988年の発売当初はその効果(重症のうつ病患者には効果が劣るが、軽症から中等症の患者には、一般の抗うつ剤と同等またはそれ以上の効果が認められる)から、新世代の抗うつ薬、奇跡の薬とも言われ大変な人気を博した。主な副作用としては、吐き気 (21.1%)、頭痛 (20.9%)、神経痛 (14.9%)、自殺リスクなど。.

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ファイザー

ファイザー(Pfizer Inc.)は、アメリカ合衆国ニューヨーク州に本社を置く製薬会社である。2013年世界の医薬品売上高で一位である。ニューヨーク市マンハッタン区のグランド・セントラル駅に程近いミッドタウン東部に、本社ビルを所有している。ダウ平均株価の構成銘柄に選ばれている。.

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フェネチルアミン

フェネチルアミン (phenethylamine) は、示性式 C6H5(CH2)2NH2 で表されるアルカロイドに属すモノアミンである。フェニルエチルアミン (phenylethylamine) とも呼ばれる。 ヒトの脳において神経修飾物質や神経伝達物質(微量アミン)として機能するとされている。無色の液体で、空気にさらすと二酸化炭素 (CO2) と反応して炭酸塩を形成する。天然ではアミノ酸であるフェニルアラニンの酵素的脱炭酸によって合成される。食物の中にも存在し、特にチョコレートなど微生物発酵したものに多く見られる。そのような食物を多量に摂取すると、含まれるフェネチルアミンによって向精神薬のような効果が得られるとする者もいるが、モノアミン酸化酵素 (MAO-B) によって速やかに代謝されるため脳に高濃度のフェネチルアミンが集積することはない。 フェネチルアミン誘導体には広範・多様な化合物が含まれ、神経伝達物質、ホルモン、覚醒剤、幻覚剤、エンタクトゲン (entactogens、「内面的なつながりをもたらすもの」の意味。共感性を起こす)、食欲低下薬、気管支拡張薬、抗うつ薬などに用いられる。 フェネチルアミン骨格はより複雑な化合物の部分構造としても現れ、LSD のエルゴリン環やモルヒネのモルフィナン環などがその例である。.

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フェンサイクリジン

フェンサイクリジン(フェンシクリジン、Phencyclidine、略称: PCP)は、ベンゼンとシクロヘキサンとピペリジンが結合したアリルシクロヘキシルアミン系の静脈注射することによって作用を発揮する解離性麻酔薬である。俗にエンジェルダストと呼ばれる。 近似の物質に麻酔薬のケタミンがある。フェンサイクリジンによる、暴力など興奮性の副作用のため、後にケタミンが開発されている。これら解離性麻酔薬は呼吸を抑制する副作用がない点では安全である。 向精神薬に関する条約のスケジュールIIに指定され、日本では麻薬及び向精神薬取締法の麻薬に指定されている。NMDA受容体拮抗剤に分類される。.

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ドーパミン

ドーパミン(dopamine)は、中枢神経系に存在する神経伝達物質で、アドレナリン、ノルアドレナリンの前駆体でもある。運動調節、ホルモン調節、快の感情、意欲、学習などに関わる。セロトニン、ノルアドレナリン、アドレナリン、ヒスタミン、ドーパミンを総称してモノアミン神経伝達物質と呼ぶ。またドーパミンは、ノルアドレナリン、アドレナリンと共にカテコール基をもつためカテコールアミンとも総称される。医学・医療分野では日本語表記をドパミンとしている。 統合失調症の陽性症状(幻覚・妄想など)は基底核や中脳辺縁系ニューロンのドーパミン過剰によって生じるという仮説がある。この仮説に基づき薬物療法で一定の成果を収めてきているが、一方で陰性症状には効果が無く、根本的病因としては仮説の域を出ていない。覚醒剤はドーパミン作動性に作用するため、中毒症状は統合失調症に類似する。強迫性障害、トゥレット障害、注意欠陥多動性障害 (ADHD) においてもドーパミン機能の異常が示唆されている。 一方、パーキンソン病では黒質線条体のドーパミン神経が減少し筋固縮、振戦、無動などの運動症状が起こる。また抗精神病薬などドーパミン遮断薬の副作用としてパーキンソン症候群が起こることがある。 中脳皮質系ドーパミン神経は、とくに前頭葉に分布するものが報酬系などに関与し、意欲、動機、学習などに重要な役割を担っていると言われている。新しい知識が長期記憶として貯蔵される際、ドーパミンなどの脳内化学物質が必要になる。陰性症状の強い統合失調症患者や、一部のうつ病では前頭葉を中心としてドーパミンD1の機能が低下しているという仮説がある。 下垂体漏斗系においてドーパミンはプロラクチンなどの分泌抑制因子として働く。そのためドーパミン作動薬は高プロラクチン血症の治療薬として使用され、逆にドーパミン遮断薬(抗精神病薬など)は副作用として高プロラクチン血症を誘発する。 ドーパミン部分作動薬のアリピプラゾール(エビリファイ)は低プロラクチン血症を誘発することが分かっており、高プロラクチン血症の治療効果もある。その副作用として異常性欲や性的倒錯があり、アメリカ食品医薬品局(FDA)は添付文書で黒枠の警告をしている (05-03-2016 FDA)。.

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ベンゾジアゼピン

ベンゾジアゼピン系精神安定剤(左からユーロジン、メイラックス、デパス、ソラナックス) ベンゾジアゼピン(benzodiazepine、時に口語的にベンゾ)は、縮合したベンゼン環とジアゼピン環が中心となる化学構造をもつ、向精神薬である。よくBZDと略記される。 この系統の初めての薬であるクロルジアゼポキシドは、1955年にレオ・スターンバックにより偶然発見され、1960年にホフマン・ラ・ロシュにより作り変えられたジアゼパムもまた1963年以来販売されている。 同種の効用を持つ以前の医薬品は、バルビツール酸系薬や非バルビツール酸系薬であり、1960年代にはベンゾジアゼピン系のクロルジアゼポキシド(日本ではコントールやバランスとして知られる)が登場し、以前の薬剤の危険性から置き換えられて用いられる様になった。 以上3種の薬剤は、1950年代〜1960年代にかけてトランキライザー(精神安定剤)として市販され、乱用および自殺に用いられた経緯があり、現在では1971年の国際条約である向精神薬に関する条約において、乱用の懸念のため国際的に厳重な管理下にあり処方は医師によってのみ行われる。各国が条約に批准したため、多くのベンゾジアゼピン系薬は日本の麻薬及び向精神薬取締法(麻薬取締法)における第三種向精神薬に指定され、また個別には麻薬取締法と重複して日本の薬事法において習慣性医薬品に指定されているものがある。 その後に、催眠用途の医薬品として、非ベンゾジアゼピン系が登場している。不安障害においても第一選択はSSRI系抗うつ薬であり、ベンゾジアゼピン系薬の位置づけは低下している。 ベンゾジアゼピンは、GABAA受容体における神経伝達物質のγ-アミノ酪酸(GABA)の作用を強め、鎮静、催眠 ()、抗不安、陶酔、抗けいれん、筋弛緩の特性がある。 また、多くの短時間型ベンゾジアゼピンの高用量における応用薬理として、健忘-解離作用がある。これらの特性は、不安、不眠症、、発作、けいれん、の治療や、医療的あるいは歯科的処置のに役立っている。 ベンゾジアゼピンは、短時間型、中間型、長時間型の作用に分類される。短時間と中間型作用のベンゾジアゼピンは不眠症の治療に、長時間型のベンゾジアゼピンは不安の治療のために推奨されている。 一般に短期間の使用であれば安全で有効であるが、時に認知障害と攻撃性や行動脱抑制のような奇異反応が生じる。少数では、通常予想されるのとは反対の反応を示す。例えば、パニックの状態が、ベンゾジアゼピンを服用することでかなり悪化する場合がある。 長期間の使用は、有害な精神的、身体的影響に関する懸念のため議論がある。ベンゾジアゼピン系には耐性、身体依存、また長期間の使用の後に断薬した場合に離脱症状を生じさせる傾向があるために、有効性に対する疑問が増加している。ベンゾジアゼピン系の長期間の使用に伴う有害作用により悪化した身体や精神の健康が、ベンゾジアゼピンから離脱することにより改善されることがよくある。 高齢者では、短期間また長期間の薬物有害反応に苦しむリスクが高く、認知症のリスクの約50%の増加にも結びついている。しかし認知症発症の前駆期を考慮すると、認知症のリスク増加とは関連していないことが分かっている。さらに離脱症状が生じることが繰り返されれば、次第にキンドリング現象により、離脱時の不安感の増加や発作の閾値が低下するなど離脱症状が重篤化していく。ベンゾジアゼピン系薬(またバルビツール酸系、アルコール)の離脱症状は、振戦せん妄(DT)により致命的となる可能性があるため、振戦せん妄の兆候の診断が必要である。 妊娠中のベンゾジアゼピン系の使用には、安全性について懸念から議論がある。催奇性は大きくないが、少数の乳児において口唇口蓋裂の原因になるかどうかや、胎児期の曝露の結果として神経行動学的影響が発生するかどうかは不明である。また、の原因になることが知られている。 ベンゾジアゼピンは、過量服薬によって危険な昏睡の原因になる。しかし、以前のバルビツール酸系よりもはるかに毒性が低く、単独で服用された場合の死亡は稀である。アルコールやオピエートのような他の中枢神経系の抑制剤と併用された場合には、毒性と致命的な過量服薬は増加する。 ベンゾジアゼピン系は、他の乱用薬物との併用で摂取されていることも一般的である。 さらに、すべてのベンゾジアゼピン系は高齢者に望ましくないビアーズ基準に含まれており、臨床業務において重要である。.

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分布容積

分布容積(volume of distribution、Vd)とは薬物が瞬時に血漿中と等しい濃度で各組織に分布すると仮定したときに求められる容積(L/kgあるいはmL/g)。体内において薬物の分布する実体積を示すパラメータではない。1-コンパートメントモデルに従う薬物の場合、ある時間における体内薬物量(X)を血漿中濃度(Cp)で割った値が分布容積である。 Vd.

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アミトリプチリン

アミトリプチリン(Amitriptyline)は、抗うつ薬の中でも最初に開発された三環系抗うつ薬(TCA)の一種である。主に抗うつ用途として処方されるケースが多いが、神経痛や薬物乱用頭痛の緩和、それにともなう頭痛薬の断薬などを目的に処方されるケースもある。作用機序としては、脳内においてノルアドレナリン及びセロトニンの再取り込みを抑制し、シナプス領域のモノアミンが増量する。日本での先発品名はトリプタノール、ラントロン、旧称ノーマルンである。 副作用では添付文書などにおいて、自殺リスクの増加のおそれについての注意がある。減薬は徐々に行う必要がある。抗コリン作用が強く、口渇、便秘、めまい、眠気、排尿障害、などの三環系抗うつ薬にありがちな副作用が強く現れやすい。 世界保健機関の必須医薬品の一覧に収録されている。.

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アリピプラゾール

アリピプラゾール(Aripiprazole)は、非定型抗精神病薬の一つである。大塚製薬が開発した。2002年7月にメキシコで製造承認され、その後60以上の国と地域で承認された。日本では2006年1月に商品名エビリファイで承認され、同年6月に薬価基準に収載された。 日本では2012年に、双極性障害における躁症状の改善が追加された。2013年に、うつ病・うつ状態(既存治療で十分な効果が認められない場合に限る)が追加された。2016年に、小児期の自閉スペクトラム症に伴う易刺激性易刺激性とは、「かんしゃく、攻撃性、自傷行為、およびこれらの複合行為」であるの効能・効果が追加された。副作用は72.7%に認められ、特に多かったのは傾眠が48.9%であった。なお、6歳未満と18歳以上では有効性・安全性が確立されていない。2017年6月、ジェネリック医薬品が発売され当初の適応は統合失調症のみである。 日本の添付文書の警告枠では糖尿病に関する警告があり、使用上の注意において自閉スペクトラム症では漫然と長期投与しないこと。アメリカ食品医薬品局(FDA)は2015年に、アリピプラゾールが自動調節器のように働いていると主張するためには、そのようなデータの提出が必要であると警告した。 2016年にFDAは、衝動制御における副作用についての警告を追加した。 フェニルシクロヘキシルピペリジン(PCP)同様のドーパミンD2受容体パーシャルアゴニスト作用を有している。ARPのD2受容体結合親和性Ki値は0.34nM濃度であり、PCPのKi値2.7nMよりも高い親和性を有している。ARPはNMDA受容体の発現増加が示されており、NMDA受容体アンタゴニストの影響を相殺することから、NMDA受容体機能的拮抗作用を有する。高用量マウス10mg/kg用量を体重60kgのヒト等価用量(HED)へ換算すると約50mgとなる。では鎮痛作用と筋弛緩作用がある。.

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アイソザイム

アイソザイム(Isozyme;アイソエンザイム Isoenzymeともいう)とは、酵素としての活性がほぼ同じでありながら、タンパク質分子としては別種である(アミノ酸配列が異なる)ような酵素をいう。.

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イミプラミン

イミプラミン (imipramine) は、抗うつ薬として用いられる有機化合物の一種。脳内神経末端へのノルアドレナリン、セロトニンの再取り込みを阻害する。塩酸塩は無臭で水に溶けやすい。第1世代の三環系抗うつ薬として知られ、うつ病、うつ状態、夜尿症の治療に用いられる。商品名トフラニールでアルフレッサファーマから、イミドールで田辺三菱製薬から販売されている。.

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エスシタロプラム

タロプラム (Escitalopram) とは、選択的セロトニン再取り込み阻害薬 (SSRI) と呼ばれる抗うつ薬の一つである。レクサプロなどの商品名で販売されている。日本では2011年4月より販売されている。医薬品、医療機器等の品質、有効性及び安全性の確保等に関する法律における劇薬である。 エスシタロプラムは、アメリカでは90年代からあるSSRIのの光学異性体のうちのS体である。.

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オピオイド受容体

ピオイド受容体(オピオイドじゅようたい、Opioid Receptor)とはモルヒネ様物質(オピオイド)の作用発現に関与する細胞表面受容体タンパク質である。少なくとも4種類のサブタイプが存在しているが、いずれもGi/Go共役型の7回膜貫通型受容体である。以前は外因性の麻薬性鎮痛物質が結合する脳内の作用点として「オピエート受容体 (Opiate Receptor)」と称されたが、受容体タンパク質と結合する生理活性ペプチドとしてβエンドルフィンなどのオピオイドペプチドが発見されるに伴い、オピオイド受容体と呼ばれるようになった。 オピオイド受容体は侵害受容線維であるC線維やAδ線維の前シナプス末端部に存在し、リガンドの結合により膜電位依存性のカルシウムチャネルの機能を抑制し、疼痛伝達物質(サブスタンスPなど)の放出抑制によって鎮痛効果を示す。また、Tリンパ球などの免疫系細胞の細胞表面にも発現が見られることが知られており、免疫調節への関与が示唆されている。.

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カリフォルニア・ロケット

リフォルニア・ロケットとは、ミルタザピンとSNRI、もしくはSSRIを併用するうつ病の治療法。.

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カタプレキシー

タプレキシーもしくはカタプレクシー(cataplexy)とは、喜怒哀楽、恐れや羞恥といった過度の情動刺激(感情の高ぶり)により発生する発作症状。日本語名で情動脱力発作。.

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シナプス

ナプス(synapse)は、神経細胞間あるいは筋繊維(筋線維)、神経細胞と他種細胞間に形成される、シグナル伝達などの神経活動に関わる接合部位とその構造である。化学シナプス(小胞シナプス)と電気シナプス(無小胞シナプス)、および両者が混在する混合シナプスに分類される。シグナルを伝える方の細胞をシナプス前細胞、伝えられる方の細胞をシナプス後細胞という。又は日本のインディーズバンドを指す。.

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ジメチルトリプタミン

DMTの結晶。 ジメチルトリプタミン(DMT)あるいは、N,N-ジメチルトリプタミン(N,N-DMT、N,N-dimethyltryptamine)は、トリプタミン類の原型となるアルカロイド物質で、自然界に発生する幻覚剤である。熱帯地域や温帯地域の植物や一部のキノコ、ある種のヒキガエル、ほ乳類、ヒトの脳細胞、血球、尿などに存在する。抽出または化学合成される。形状は室温では透明か、白、黄色がかった結晶。近い物質に、5-メトキシ-N,N-ジメチルトリプタミン (5-MeO-DMT) がある。DMTは向精神薬に関する条約のスケジュールIで、日本の麻薬及び向精神薬取締法の麻薬。 依存性や毒性があるとはみなされていない。DMTは、植物では昆虫の忌避作用があるため合成されておりオレンジやレモンの果汁にも微量に含まれる。基礎研究から生体における低酸素ストレス時に肺によって大量に生合成され脳を保護するとされており、そのため生死をさまよった際に報告される臨死体験との関連が考えられている。紀元前1000年以前から南米で植物を粉末にして吸引されていたとされる。DMTは経口から摂取した場合、モノアミン酸化酵素によって分解されてしまうが、これを阻害する成分と組み合わせて南米でアヤワスカとして伝統的に用いられてきた。 .

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スティーブンス・ジョンソン症候群

ティーブンス・ジョンソン症候群(スティーブンス・ジョンソンしょうこうぐん、Stevens-Johnson syndrome、SJS)は皮膚や粘膜の過敏症であり、多型紅斑との鑑別を要する。皮膚粘膜眼症候群(ひふねんまくがんしょうこうぐん)ともいう。経過中にヒトヘルペスウイルス6(HHV-6)やサイトメガロウイルスが再活性化する事もある。致死率は患部が体表の10%未満の場合なら5%。 アメリカの2人の小児科医師、アルバート・メイソン・スティーブンスとフランク・チャンブリス・ジョンソンが存在を確認、1922年にAmerican Journal of Diseases of Childrenに共同で発表した論文により知られるようになった。症例名は二人の名に由来する。.

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セルロース

ルロース (cellulose) とは、分子式 (C6H10O5)n で表される炭水化物(多糖類)である。植物細胞の細胞壁および植物繊維の主成分で、天然の植物質の1/3を占め、地球上で最も多く存在する炭水化物である。繊維素とも呼ばれる。自然状態においてはヘミセルロースやリグニンと結合して存在するが、綿はそのほとんどがセルロースである。 セルロースは多数のβ-グルコース分子がグリコシド結合により直鎖状に重合した天然高分子である。構成単位であるグルコースとは異なる性質を示す。いわゆるベータグルカンの一種。.

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セルトラリン

ルトラリン(Sertraline)は、選択的セロトニン再取り込み阻害薬 (SSRI) と呼ばれる抗うつ薬の一つである。アメリカでは1991年に承認され、ゾロフトの商品名でファイザーより発売されている。日本では、ジェイゾロフトの商品名で2006年より薬価収載。2016年から後発薬が発売された。適応はうつ病・うつ状態、パニック障害、心的外傷後ストレス障害。医薬品、医療機器等の品質、有効性及び安全性の確保等に関する法律における劇薬である。 他害行為と抗うつ剤との因果関係が否定できない症例が確認されたことから、2009年5月に厚生労働省より添付文書の改定を指示され、[重要な基本的注意]「自殺企図」の中に「攻撃性」のリスクが明示された。パロキセチン(パキシル)とともに添付文書の改訂が指示され、「慎重投与」の項の「躁病の既往歴のある患者」が「躁うつ病患者」となった。.

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セロトニン

トニン(serotonin)、別名5-ヒドロキシトリプタミン(5-hydroxytryptamine、略称5-HT)は、動植物に広く分布する生理活性アミン、インドールアミンの一種。名称はserum(血清)とtone(トーン)に由来し、血管の緊張を調節する物質として発見・名付けられた。ヒトでは主に生体リズム・神経内分泌・睡眠・体温調節などに関与する。.

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セロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬

トニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬(-さいとりこみそがいやく、Serotonin & Norepinephrine Reuptake Inhibitors; SNRI)は、抗うつ薬の種類である。シナプスにおけるセロトニンとノルアドレナリンの再吸収を阻害することで、これらの神経伝達物質の濃度を増加させる。選択的セロトニン再取り込み阻害薬(SSRI)がセロトニンのみの再吸収を阻害するのに対して、SNRIではさらにノルアドレナリンの再吸収を阻害することによって、興奮神経を刺激する。そのため、興奮に起因した不眠症のような副作用も生じやすい。 日本で販売されるミルナシプラン、デュロキセチン、ベンラファキシンの、精神障害での適応はうつ病である。いずれも医薬品、医療機器等の品質、有効性及び安全性の確保等に関する法律における劇薬である。 2013年には18歳未満で効果が確認できなかった海外での研究についての情報が、使用上の注意に記載されている。.

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セロトニン症候群

トニン症候群(セロトニンしょうこうぐん)とは、抗うつ薬類を服用中に脳内セロトニン濃度が過剰になることによって起きる副作用である。.

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セイヨウオトギリ

イヨウオトギリ(西洋弟切、学名:、英語名:St.

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ゼラチン

ラチン(gelatin)は、動物の皮膚や骨、腱などの結合組織の主成分であるコラーゲンに熱を加え、抽出したもの。タンパク質を主成分とする説が有力。.

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再生不良性貧血

再生不良性貧血(さいせいふりょうせいひんけつ、Aplastic anemia、略称: AA)とは骨髄機能低下による貧血の1つ。英語の正確な和訳は低形成貧血であり、日本語の「再生不良性」は別の研究者が提唱したaregenerative anemiaを和訳したものである。1950年代頃までは汎骨髄癆(はんこつずいろう)という名称も用いられた。.

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全般性不安障害

全般性不安障害(ぜんぱんせいふあんしょうがい、Generalized Anxiety Disorder, GAD)は、過度で制御できない、多くは理由なき不安のために日常生活に多大な影響を及ぼしている、不安障害の一種 である。診断には、症状は最低6か月以上継続しており、かつ社会的・職業的・その他の面で不全を及ぼしている必要がある。 任意の年において、米国のおよそ680万人の成人と、欧州人口の2%が、GADを経験している, National Institute of Mental Health.

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前頭葉

前頭葉(ぜんとうよう、Frontal lobe)は、哺乳類の脳の一部である。大脳の葉のひとつ。前頭葉は両側の大脳半球の前部に存在し、頭頂葉の前側、側頭葉の上前方に位置する。前頭葉と頭頂葉の間には一次運動野が存在する。一次運動野は中心前回に関連付けられた特定の身体部位の随意運動を制御している。 前頭葉が完全に成熟するのは25歳前後と言われており、これは成人期の認知的成熟の印とされている。UCLA のアーサー・トーガ (Arthur Toga) の研究によって、前頭葉の白質の髄鞘は10代の被験者より若い成人の被験者において増加していることが発見された。成人期初期における統合失調症の典型的な発症は、不十分なミエリン化と、それによって引き起こされる前頭の細胞間の非効率的な結合とに関連がある。 大脳皮質のドーパミン感受性ニューロンの大半は前頭葉に存在する。ドーパミン系は報酬、注意、長期記憶、計画や意欲と関連付けられている。ドーパミンは、視床から前頭へと伝えられる感覚情報の制限、及び選択に関連しているとされている。米国国立精神保健研究所の報告によると、前頭前皮質におけるドーパミン活性の減少を起こす遺伝子変異はワーキングメモリ課題における成績の低下と課題中の前頭前皮質の機能の低下とに関係し、統合失調症のリスクをわずかに増加させると報告されている。.

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CYP2D6

トクロムP450 2D6 (CYP2D6) はシトクロムP450 (CYP) の分子種の一種であり、人体に存在するを代謝する酵素の主要なものの1つである。主要な薬剤としてはタモキシフェン、フルボキサミン、コデインなどがCYP2D6による代謝を受ける。またCYP2D6により生物活性化される生体内物質が多く有る。.

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睡眠障害

睡眠障害(すいみんしょうがい、Sleep disorder)とは、人や動物における睡眠の規則における医学的な障害である。一部の睡眠障害は、正常な身体、精神、社会や感情の機能を妨げるほど深刻となる。長期的に持続し、著しい苦痛や機能の障害を伴っているものが精神障害と診断される。一部の睡眠障害においては、睡眠ポリグラフ検査が指示される。 長期的に持続し、著しい苦痛や機能の障害を伴っているものは、精神疾患と診断される場合もある、。明らかな原因が判明せず、入眠や睡眠持続が難しい場合には、不眠症とみなされる。不眠症には、睡眠の維持の問題や、疲労感、注意力の減少、不快感といった症状が長期間にわたるという特徴がある。不眠症の診断のためには、これらの症状が4週間以上続いている必要がある。 『精神障害の診断と統計マニュアル』第4版(DSM-IV)は原発性不眠、身体や精神の障害に伴う不眠症、物質(薬物)の消費や乱用に伴う不眠症に分類している。不眠症を有する人は、しばしば不安や抑うつの進行につながるため健康へのよくない影響についての懸念がある。 さらに睡眠障害は、過度に眠る過眠症として知られる状態を起こすことがある。精神、身体、あるいは薬物の乱用による二次性の睡眠障害の管理には、その基礎疾患に焦点を当てる必要がある。.

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社交不安障害

交不安障害(しゃこうふあんしょうがい、)あるいは社交恐怖(しゃこうきょうふ、英:Social phobia)は、愚かに見えないかとか、場に合っていないのではとか、他人に辱められることに強い不安を感じるために、社交状況を避けたり、耐えていることによって、相当な苦痛があるとか生活に重大な支障があるという精神障害である。対して、正常な内気は、単に知り合いのいないパーティを怖がるといったものである。対して社交不安障害では、そうした社交状況においてほぼ毎回、動悸、下痢、発汗、時にパニック発作といった不安症状が起こる。 2008年に日本精神神経学会は、「社会」から「社交」へと訳語を変更した。以前のDSM-IVでは社会恐怖と社会不安障害の併記、それ以前のDSM-IIIでは社会恐怖である。対人恐怖の概念と似ているとする意見がある。 治療は、認知行動療法が優先され、薬物療法では選択的セロトニン再取り込み阻害薬(SSRI)であり、反応が部分的である場合にこれらが併用される。子供や若年者での薬物療法や、大人でのSSRI以外の薬は推奨されない。.

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神経伝達物質

経伝達物質(しんけいでんたつぶっしつ、Neurotransmitter)とは、シナプスで情報伝達を介在する物質である。シナプス前細胞に神経伝達物質の合成系があり、シナプス後細胞に神経伝達物質の受容体がある。神経伝達物質は放出後に不活性化する。シナプス後細胞に影響する亜鉛イオンや一酸化窒素は広義の神経伝達物質である。ホルモンも細胞間伝達物質で開口放出し受容体に結合する。神経伝達物質は局所的に作用し、ホルモンは循環器系等を通じ大局的に作用する。アゴニストとアンタゴニストも同様の作用をする。.

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糖尿病性神経障害

糖尿病性神経障害(とうにょうびょうせいしんけいしょうがい、diabetic neuropathy)は糖尿病患者にみられる種々の末梢神経障害の総称でインスリン作用の不足ないし慢性高血糖状態に起因する末梢神経障害である。高血糖によって生じる末梢神経の代謝障害と血管障害を二大因子として発症すると考えられ、ポリオール代謝亢進による神経内ソルビトールの蓄積、蛋白糖化、フリーラジカル、神経栄養因子の異常、細血管障害による神経虚血説などの仮説が提唱される。糖尿病性神経障害では多数の臨床病型が知られている。.

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緑内障

緑内障(りょくないしょう、glaucoma )は、目の病気の一種。青底翳(あおそこひ)とも呼ばれる。.

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痙攣

痙攣(けいれん、convulsion)とは、不随意に筋肉が激しく収縮することによって起こる発作。痙攣のパターンは多種多様であるが、大きく全身性の場合と体の一部分である場合とに分けることができる。 痙攣を新規に発症した場合には、医療機関を受診することが重要である。.

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無顆粒球症

無顆粒球症(むかりゅうきゅうしょう、agranulocytosis)とは、末梢血中において顆粒球、すなわち好中球が極端に減少すること。.

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片頭痛

片頭痛(へんずつう、migraine)とは、頭痛の一種で、偏頭痛とも表記する。頭の片側のみに発作的に発生し、脈打つような痛みや嘔吐などの症状を伴うのが特徴である。軽度から激しい頭痛、体の知覚の変化、吐き気といった症状によって特徴付けられる神経学的症候群である。生理学的には、片頭痛は男性よりも低血圧の女性に多い神経学的疾患であるThe International Classification of Headache Disorders, 2nd Edition。 典型的な片頭痛の症状は片側性(頭の半分に影響を及ぼす)で、拍動を伴って4時間から72時間持続する。症状には吐き気、嘔吐、羞明(光に過敏になる)、音声恐怖(音に過敏になる)などがある。およそ3分の1の人は「前兆」と呼ばれる、異常な視覚的、嗅覚的、あるいはその他の感覚の(片頭痛が間もなく始まることを示す)経験をするとされる。 初期治療としては、頭痛にNSAID鎮痛剤や、血管収縮剤であるエルゴタミン・トリプタンなどの服用、吐き気に制吐剤の服用、そしてさらなる発症の抑制がある。片頭痛の原因は未解明であるが、セロトニン作動性制御システムの障害であるという説が一般的である。 片頭痛には変異型があり、脳幹に由来するもの(カルシウムやカリウムイオンの細胞間輸送の機能不全が特徴的である)や、遺伝的性質のものなどがある。双子に関する研究で、片頭痛を発症する傾向への遺伝的影響が、60〜65パーセントの確率であることが分かった。さらに変動するホルモンレベルも、片頭痛と関係がある。思春期前には男女ほとんど同じ数だけ片頭痛を発症するのに対し、成人患者では実に75パーセントが女性なのである。片頭痛は妊娠中にはあまり発症しなくなると知られているが、中には妊娠中の方が頻繁に発症するという人もいる。.

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鎮痛剤

鎮痛剤(ちんつうざい、)とは、痛みに対する鎮痛作用を有する医薬品の総称。口語で痛み止め。感覚をなくす麻酔薬とは区別される。 鎮痛剤は、中枢神経系・末梢神経に対し様々な機序で作用する。鎮痛剤の主なものに、アセトアミノフェン(国際一般名パラセタモール)や、サリチル酸、アセチルサリチル酸(アスピリン)、イブプロフェン、ロキソプロフェンのような非ステロイド性抗炎症薬(NSAIDs)、モルヒネやトラマドールのようなオピオイドが含まれる。 鎮痛剤は痛みの種類によって選択され、神経因性疼痛では、三環系抗うつ薬や抗てんかん薬など、鎮痛薬に分類されていないものが使用されることがある。SNRIとして知られるデュロキセチン(サインバルタ)は、疼痛の適応が承認されている。.

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選択的セロトニン再取り込み阻害薬

(図1)シナプス模式図 (図2)SSRIの作用模式図 選択的セロトニン再取り込み阻害薬(せんたくてきセロトニンさいとりこみそがいやく、Selective Serotonin Reuptake Inhibitors, SSRI)とは、抗うつ薬の一種。シナプスにおけるセロトニンの再吸収に作用することでうつ症状、病気としての不安の改善を目指す薬。2009年5月現在、日本国内で100万人以上が使用していると推定されている。 旧来の三環系などと呼ばれる抗うつ薬は副作用があり、医者または患者によっては敬遠されていたことから、副作用を少なく・より選択的に作用することを目的として開発された。肝毒性、心・血管副作用や、鎮静作用、口の渇き・便秘など抗コリン作用が原因と思われる副作用は減少したが、セロトニン症候群、賦活症候群、SSRI離脱症候群(中断症候群)など旧来の抗うつ剤ではあまり報告のなかった副作用が発生している。 「選択的」とは他の神経伝達物質に比べ、セロトニンの再取り込み阻害作用のみでアセチルコリン等は阻害しないこと、ノルアドレナリン対セロトニン及びドーパミン対セロトニン比が大きいことを意味する。.

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解毒剤

解毒剤(げどくざい、Antidote)は、中毒を緩和することのできる物質のことである。この言葉は、ギリシア語の「antididonai」(与えられた対抗)に由来する。 ある種の毒の場合、動物に少量の毒を注射して、でき上がった抗体を血中から抽出することによって解毒剤(血清)を作る場合がある。この方法により、毒蛇、毒蜘蛛、その他の有毒生物の毒に対する解毒剤が作られている。多くの生物毒には有効な解毒剤が存在せず、このような毒で咬まれたり刺されたりすると死に至ることがある。例えば蜘蛛、サソリ、蜂など節足動物によるある種の毒は、アレルギー反応やアナフィラキシーショックが起こった場合、アドレナリンの使用やアレルギー反応、アナフィラキシー・ショックに対処できる解毒剤がないとその毒は致死性になる可能性を秘めている。 その他の毒については解毒剤はほとんど知られていない。例えばアコニチン中毒の場合、さまざまな種類のトリカブトによりさまざまな種類の極めて有毒なアルカロイドについて、ほとんど有効な解毒剤がなく、仮にヒトが致死量を摂取した場合、結果として死を招くこととなる。.

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診療ガイドライン

診療ガイドライン(しんりょうガイドライン、英 Medical guideline)とは、医療現場において適切な診断と治療を補助することを目的として、病気の予防・診断・治療・予後予測など診療の根拠や手順についての最新の情報を専門家の手で分かりやすくまとめた指針である。ガイドライン、ガイド、指針とも呼ばれる。.

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躁病

躁病(そうびょう、Mania)は、気分が異常に高揚し、夜も眠らずに、支離滅裂な言動を発したり、危険を顧みなくなるような状態になる期間(病相)。19世紀の診断分類の登場時から躁うつ病の、あるいは現行では双極I型障害の、躁病の期間である。以上では、躁病とうつ病が循環すると考えらるが、循環しない単極性躁病の概念も存在する。躁病の用語は双極I型障害の場合に用い、より軽い双極II型障害では軽躁病を用いる。 躁病 Mania については、紀元前にヒポクラテスが人々の気分について悲しみの性質のあるメランコリー melancholia と共に言及しており、ローマの医師Caelius Aurelianusによれば7つの語源があるとし、プラトンは身体、神あるいは閃きから生じる精神的緊張を伴うものとした。その後(1世紀)が、この2つの状態が対応したものだとした。 19世紀まで、躁 Mania と うつ melancholia はまったく異なる障害だとみなされたが、1851年にがこの2つの間を循環するという初の概念を提示し、19世紀末までには広く認識されていった。 ファルレと、初期の精神病の分類を行ったから、着想を得てエミール・クレペリンは分類体系を手掛け、躁と鬱を一体化し、また精神病状態を、早発性痴呆と躁鬱狂気 manic-depressive insanity に組み入れ、現在の双極性障害よりも広い概念といえる。当時の、躁病の用語では幻覚なども含まれ現代的な意味とは必ずしも一致するものではない。 クレペリンの偉業は国際的に評価され『精神病学』(1899年)が著され、日本では呉秀三の門下生である石田昇らが、1906年クレペリンに基づく精神病学を紹介し、1908年には三宅鑛一らが『精神病診断及治療学』を著し、躁鬱狂を紹介した。呉は「狂」の字を除き躁鬱病とした。 これはDSM-IIでは、まだ躁鬱病 manic-depressive illness であったが、1980年の『精神障害の診断と統計マニュアル』第3版(DSM-III)の登場によって、双極性障害 Bipolar Disorder となった。単極性躁病の概念は残されている。双極性障害においては、躁病エピソードは双極I型障害における名称となる。双極II型障害では軽躁病エピソードのみとなる。 バルプロ酸ナトリウムのように、医薬品の添付文書では躁病の言葉が使われている場合がある。 躁病の状態では、気分が高揚しエネルギーに満ち、素晴らしいもので、言葉は絶えず出てくる、睡眠や食事も必要ないように思え、衝動的な無茶をやらかす。怪我、経済的リスクなどを顧みれなくなっている場合、安全の確保のために入院も必要となる。大半の双極I型障害では、躁病エピソードに続くうつ病エピソードが待っている。35歳以上での躁病エピソードの発症はまれで、抗うつ薬、身体疾患、薬物の影響が考えられる。.

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肝臓

肝臓(かんぞう、ἧπαρ (hepar)、iecur、Leber、Liver)は、哺乳類・鳥類・齧歯類・両生類・爬虫類・魚類等の脊椎動物に存在する臓器の一つ。 ヒトの場合は腹部の右上に位置する内臓である。ヒトにおいては最大の内臓であり、体内維持に必須の機能も多く、特に生体の内部環境の維持に大きな役割を果たしている。 本稿では主にヒトについて記載する。.

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自傷行為

自傷行為(じしょうこうい、self-harm、以前はself-mutilation)とは、意図的に自らの身体を傷つけたり、毒物を摂取する事であり、致死性が低い点で自殺とは異なる。リストカット、ライターやタバコで肌を焼く(根性焼き)、髪の毛を抜く、怪我をするまで壁を殴るなどの行為がある。虐待のトラウマや心理的虐待及び摂食障害、低い自尊心や完璧主義と正の相関関係があると考えられている。また抗うつ薬や、他の薬物などが自傷行為を引き起こすことが知られている。 自傷行為は、『精神障害の診断と統計マニュアル』第4版(DSM-IV)の診断名としては独立しておらず、精神障害の症状の1つとして扱われていた。背景となる障害には、境界性パーソナリティ障害、双極性障害、心的外傷後ストレス障害、解離性障害、統合失調症、知的障害があり、また近年では何ら問題の見られない一般人口での伝染も見られる。治療方針は全く異なってくるので患者本人および家族に自傷行為についての誤解を解いてもらうことなど、その評価が非常に重要である。脳の器質的障害が原因とされる自閉症にも自傷と呼ばれる行動障害があり、自分の手を噛む、壁や床に頭を打ち付ける、自分の顔を叩くなどの行動が見られることがある。ただし統計的に親族間での関連性がある双極性障害、統合失調症、境界性人格障害、解離性障害などに見られる自傷行為とストレス性のものは別物である。依存症との関係も指摘されるが、伝統的精神医学の勢力が強い日本では薬物依存の恐れがあるのに精神科医が薬物を処方したりといった事態が発生していた。スティーブン・レベンクロンのように、自傷行為そのものを疾患として扱うべきだという主張もあり、第5版では「非自殺性自傷行為」が独立の疾患として扱われることになった。 自傷行為による疾病は、世界の障害調整生命年(DALY)の1.3%を占め、20位に位置づけられる(WHO,2003年)。特に青年においては一般的である。さらに自傷行為は自殺リスクと関連性があり、自傷行為を行う人は12ヶ月後の自殺死亡リスクが50-100倍であると英国国立医療技術評価機構(NICE)は報告している。WHOは世界で88万人が自傷行為によって死亡していると推定している(2010年)。 治療は、欧米では認知行動療法が主体である。それは自傷行為に替わる、危険性の少ない行動を身につけるということで達成される。.

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腎臓

腎臓(じんぞう、ren、kidney)は、泌尿器系の器官の一つ。血液からの老廃物や余分な水分の濾過及び排出を行って尿を生成するという、体液の恒常性の維持を主な役割とする。.

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酸化チタン(IV)

酸化チタン(IV)(さんかチタン よん、titanium(IV) oxide)は組成式 TiO2、式量79.9の無機化合物。チタンの酸化物で、二酸化チタン(titanium dioxide)や、単に酸化チタン(titanium oxide)、およびチタニア(titania)とも呼ばれる。 天然には金紅石(正方晶系)、鋭錐石(正方晶系)、板チタン石(斜方晶系)の主成分として産出する無色の固体で光電効果を持つ金属酸化物。屈折率はダイヤモンドよりも高い。.

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酸化鉄

酸化鉄(さんかてつ)は鉄の酸化物の総称。酸化数に応じて酸化鉄(II) (FeO) や酸化鉄(III) (Fe2O3) など組成が異なるものが知られる。いずれも鉄の酸化物であり、水酸化鉄と並んで錆を構成する成分である。 酸化鉄は自然界では鉱物として見いだされ、代表的なものは赤鉄鉱(ヘマタイト)、褐鉄鉱(リモナイト)、磁鉄鉱(マグネタイト)、 ウスタイト、磁赤鉄鉱(マグヘマイト)長倉三郎、「酸化鉄」、『岩波理化学辞典』、第5版CD-ROM版、岩波書店、1999年である。.

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LSD (薬物)

リゼルグ酸ジエチルアミド(リゼルグ酸ジエチルアミド、リゼルギン酸ジエチルアミド、lysergic acid diethylamide)は、非常に強烈な作用を有する半合成の幻覚剤である。ドイツ語「Lysergsäurediethylamid」の略称であるLSD(エルエスディー)として広く知られている。 開発時のリゼルグ酸誘導体の系列における25番目の物質であったことからLSD-25とも略される。また、アシッド、エル、ドッツ、パープルヘイズ、ブルーヘブンなど様々な俗称がある。 LSDは化学合成されて作られるが、麦角菌やソライロアサガオ、ハワイアン・ベービー・ウッドローズ等に含まれる麦角アルカロイドからも誘導される。 純粋な形態では透明な結晶このまま市場に出回ることはない であるが、液体の形で製造することも可能であり、これを様々なものに垂らして使うことができるため、形状は水溶液を染みこませた紙片、錠剤、カプセル、ゼラチン等様々である。日本では吸い取り紙のような紙にLSDをスポットしたペーパー・アシッドが有名である。 LSDは無臭(人間の場合)、無色、無味で極めて微量で効果を持ち、その効用は摂取量だけでなく、摂取経験や、精神状態、周囲の環境により大きく変化する(セッティングと呼ばれる)。一般にLSDは感覚や感情、記憶、時間が拡張、変化する体験を引き起こし、効能は摂取量や耐性によって、6時間から14時間ほど続く。 日本では1970年に麻薬に指定された。.

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P糖タンパク質

P糖タンパク質(Pとうタンパクしつ、P-glycoprotein, P-gp, Pgp)は、分子量約18万のリン酸化タンパク質であり、細胞膜上に存在して細胞毒性を有する化合物などの細胞外排出を行う。P-gpはABC輸送体のMDR/TAPサブファミリーに属する分子であり、腸や肺、腎臓の近位尿細管、血液脳関門の毛細血管内皮細胞等に発現している。また、P-gpによる薬物の排出は薬剤耐性の形成に寄与している。P-gpはABCB1(ATP-binding Cassette Sub-family B Member 1)、あるいはMDR1(Multiple drug resistance 1)とも呼ばれる。細胞表面抗原の分類に用いられるCD分類ではP-gpはCD243と番号が振られている。なお、名称頭文字の"P"はその薬剤透過性を変化させる働きから"Permeability(透過性)"に基づいてつけられた。.

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QT延長症候群

QT延長症候群(QTえんちょうしょうこうぐん、long QT syndrome; LQTS)は、心臓の収縮後の再分極の遅延がおき、心室頻拍(Torsades de Pointes:TdP、心室性不整脈の一種)のリスクを増大させる心臓疾患である。.

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抗うつ薬

抗うつ薬(こううつやく、Antidepressant)とは、典型的には、抑うつ気分の持続や希死念慮を特徴とするうつ病のような気分障害(MD)に用いられる精神科の薬である。不安障害のうち全般性不安障害やパニック障害、社交不安障害(SAD)、強迫性障害、心的外傷後ストレス障害(PTSD)にも処方される。慢性疼痛、月経困難症などへの適応外使用が行われる場合がある。適用外の処方には議論があり、アメリカでは司法省による制裁が行われている例もある。 抗うつ薬の種類としては、1950年代にモノアミン酸化酵素阻害薬と三環系抗うつ薬の抗うつ作用が偶然に発見されて以降、セロトニンとノルアドレナリンの挙動に着目した。一方1970年代には、化学的にはセロトニンは関係がないという結論に達している(化学的不均衡も参照)。四環系抗うつ薬、選択的セロトニン再取り込み阻害薬(SSRI)、セロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬(SNRI)、ノルアドレナリン作動性・特異的セロトニン作動性抗うつ薬(NaSSA)等が開発されてきた。多くの抗うつ薬は効果の発現が服薬開始から2-6週間遅れるが、しばしば1週間後までに効果が見られることもある。抗うつ薬の有効性が議論されており、現在では軽症のうつ病に対しては、必ずしも薬剤の投与は一次選択にはなっていない。統計的には偽薬との差があるが効果は小さく、臨床的に意味がない差だとされる。1990年代後半からの約30年間の抗うつ薬の大幅な増加は、測定可能な公衆の利益を生み出していない。使用にあたっても1種類の抗うつ薬のみを使用することが原則とされる。もし抗うつ薬に対して反応がない場合でも複数の抗うつ薬の併用はせず、有害作用が臨床上問題にならない範囲で十分量まで増量を行い、十分量まで増量しても反応が見られない場合は薬剤の変更を、一部の抑うつ症状に改善がみられるがそれ以上の改善がない場合は抗うつ効果増強療法を行う。ケタミンは、治療抵抗性うつ病に対しても時間単位で効果が現れるという即効性から諸外国では用いられるケースがある。ただケタミンは解離性麻酔薬であり乱用されうる薬剤でもあることから製薬会社はケタミンの薬理学的作用に注目したケタミン様薬物の研究を進めている。 抗うつ薬の使用は、口渇といった軽いものから、肥満や性機能障害など様々な#副作用が併存する可能性がある。また2型糖尿病の危険性を増加させる。さらに他者に暴力を加える危険性は抗うつ薬全体で8.4倍に増加させるが、薬剤により2.8倍から10.9倍までのばらつきがある。投与直後から、自殺の傾向を高める賦活症候群の危険性がある。治験における健康な被験者でも自殺念慮や暴力の危険性が2倍であった。日本でも添付文書にて、24歳以下で自殺念慮や自殺企図の危険性を増加させることを注意喚起している。WHOガイドラインでは12歳未満の子供については禁忌である。急に服薬を中止した場合、ベンゾジアゼピン離脱症状に酷似した離脱症状(抗うつ薬中断症候群)を生じさせる可能性がある。離脱症状は、少なくとも2〜3週間後の再発とは異なり、数時間程度で発生し、多くは軽度で1-2週間でおさまる。離脱症状の高い出現率を持つ薬剤、パロキセチン(パキシル)で66%やセルトラリン(ゾロフト)で60%がある。副作用に関するデータは過小評価されており、利益よりも害のほうが大きい可能性がある。 製薬会社は、特許対策のために分子構造を修正し似たような医薬品設計を行っていたが、2009年にはグラクソスミスクラインが神経科学分野での採算の悪さを理由に研究を閉鎖した。その後、大手製薬会社の似たような傾向が続いた。.

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抗うつ薬中断症候群

抗うつ薬中断症候群(こううつやくちゅうだんしょうこうぐん、 Antidepressant discontinuation syndrome)とは、抗うつ薬の断薬や服用量の減量に続いて生じてくる一連の症状である。この症状は、用量の減量あるいは完全に断薬した離脱時に生じる可能性があり、各薬剤の消失半減期および患者の代謝による。初期には離脱反跳(withdrawal reaction)と認識されていた。 対象となる薬物には選択的セロトニン再取り込み阻害薬(SSRI)、三環系抗うつ薬、モノアミン酸化酵素阻害薬(MAOI)、非定型抗うつ薬(たとえばベンラファキシン、ミルタザピン、トラゾドン、デュロキセチンなど)が含まれる。とくにSSRIにおいてはSSRI離脱症候群と呼ばれる。 症状には、風邪のような症状、不眠 、吐き気 、ふらつき 、感覚障害 、過剰覚醒が挙げられる。抗うつ薬を6週間以上服用した患者の、おおよそ20%にこの症候が見られるとされ、投薬期間が長い、また半減期が短い薬であるほど発生しやすい。抗うつ薬治療が6-8週間未満であれば、症状が起こることはまれである。 その症状の詳細は、薬剤の処方数の多さを踏まえて議論されてきた。それにもかかわらず、二重盲検化された偽薬対照試験は、統計的また臨床的に有意に、SSRIの中止が困難であるということを実証した。 2003年の世界保健機関(WHO)の報告によれば、研究者が「SSRI中断症候群」のような用語を用い、薬物依存症との関連付けを避けていることも指摘されている。評論家は、製薬業界が薬物遊びや違法薬物と、抗うつ薬依存との差別化を図るために既得権益を持っていると主張している。主張によると、「離脱症状」という言葉が、医療を必要としているかどうか、患者を怯えさせ顧客を敬遠させるものであるという。.

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抗利尿ホルモン不適合分泌症候群

抗利尿ホルモン不適合分泌症候群(こうりにょうほるもんふてきごうぶんぴつしょうこうぐん、英:Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone:以下、アクロニムを用いてSIADHと記載)とは、尿量を減少させる作用を持つホルモンであるバソプレッシンが血漿浸透圧に対して不適切に分泌、または作用することによって起こる症候群。.

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横紋筋融解症

横紋筋融解症(おうもんきんゆうかいしょう、rhabdomyolysis)は、横紋筋細胞が融解し筋細胞内の成分が血中に流出する症状、またはそれを指す病気のこと。 重症の場合には腎機能の低下を生じ、腎不全などの臓器機能不全を発症し、死に至る場合もある。.

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気分障害

気分障害(きぶんしょうがい、mood disorder)は、気分に関する障害を持つ精神疾患の一群である。世界保健機関の『疾病及び関連保健問題の国際統計分類』第10版(ICD-10)においては、カッコして感情障害(かんじょうしょうがい)と記述される。 ある程度の期間にわたって持続する気分(感情)の変調により、苦痛を感じたり、日常生活に著しい支障をきたしたりする状態のことをいう。うつ病と双極性障害など広範囲な精神的疾病がこの名称にあてはまる。 精神疾患の主要な分類法であるICD-10とDSM-IVの両者において用いられている語であり、この2者間で細かい分類の仕方は異なるものの含まれる概念はほぼ同一である。.

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汎血球減少

汎血球減少(はんけっきゅうげんしょう、pancytopenia)は、血液中の赤血球・白血球・血小板の全ての血中細胞成分が全体的に減少する症候。 貧血は赤血球系細胞の特異的な減少を示すが、貧血等の様に特定の細胞成分が減少することとは対照的に、汎血球減少は末梢血中の赤血球系細胞・白血球系細胞・血小板系細胞の内の複数の系統が同時に減少することをいう。.

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治癒

治癒(ちゆ)とは、体に負った傷、あるいは病気などが完全に治ることを指す。狭義では「よくなった」ことを指し、「完全に治った」ことを完治(かんち)と呼んだりもする。 しかし、「治る」ということを「健康体に戻る(健康体.

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注意欠陥・多動性障害

注意欠陥/多動性障害(ちゅういけっかん/たどうせいしょうがい、attention deficit/hyperactivity disorder、ADHD, AD/HD)は、多動性(過活動)や衝動性、また不注意を症状の特徴とする神経発達症もしくは行動障害である。こうした症状は教室内で最年少だとか、正常な者、他の精神障害、薬物の影響でも一般的であるため、機能障害や苦痛を感じるなど重症で、幼い頃から症状があるなどの鑑別が必要とされる。 上記の診断名は1994年からのDSM-IVのものである。以前のDSM-IIIの注意欠陥障害(attention-deficit disorder:ADD)や、ICD-10の多動性障害(hyperkinetic disorder)を継承するもので、口語的には多動症(hyperactivity)などと呼ばれてきた。2013年のDSM-5では、訳語について、欠如(けつじょ)に代わった注意欠如・多動性障害でありこれは日本精神神経学会が2008年に示し、注意欠如・多動症は小児精神神経学会や日本児童青年精神医学会の示したDSM-5の翻訳案である。またDSM-5で成人への診断が追加された。 その症状が、正常な機能と学習に影響を及ぼしている場合のみに診断する。症状は早い時期(6歳未満ごろ)から発症し、少なくとも6か月以上継続している必要がある。DSM-5はそれまでの7歳までの発症を12歳とし、遅発性の発症を含めたがこのことは誤診の可能性も増やしている。また、小児発症が成人ADHDの重要な診断基準であったが、2016年には小児期ADHDと成人期ADHDは異なる経過を持つ異なる2つの症候群だと示唆されている。つまりまだ明確となっていない部分がある。診断は、多くの精神障害と同様に問診等で行われやすいが誤診も起こしやすく、診断を補助するための評価尺度は存在し、生物学的指標はない。ADHDの医学的なあり方、アメリカでの推定有病率を数倍上回る診断数である過剰診断や、投薬に対する議論のため、ADHDに関する論争が盛んである。 遺伝的要因が76%とされるが、分離が洗練されておらず家庭という環境要因が含まれてしまっていることに注意が必要である。学童期までの発症率は1 - 6%で男子の方が女子よりも高い麦島 (2006)、p.54。特に男子では多動性と衝動性しかみられず、特に女子では不注意しかみられない場合がある。ICD-10での多動性障害の発症率は学齢期で3〜7%であり、その内30%は青年期には多動と不注意は目立たたなくなり、40%は青年期以降も支障となる行動が持続し、残りの30%は感情障害やアルコール依存症などのより重篤な精神障害が合併する。ある調査では約3割が大人になっても症状が続いていた。 治療では、世界保健機関や日本のガイドラインでは児童へは心理療法が優先される。心理療法では認知行動療法やソーシャルスキルトレーニング、また親の接し方の練習であるペアレント・トレーニングといったものがある。児童における大規模なMTA研究にて1年時点で見られた投薬の優位性は、2年以上の投薬では行動療法などと差が見られず疑問が呈されており、他の長期研究でも長期の投薬による利益は報告されていない。.

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活性炭

活性炭(かっせいたん、英語 activated carbon)とは、特定の物質を選択的に分離、除去、精製するなどの目的で吸着効率を高めるために化学的または物理的な処理(活性化、賦活)を施した多孔質の炭素を主な成分とする物質である。.

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有意

有意(ゆうい、Signifikanz、significance)は、確率論・統計学の用語で、「確率的に偶然とは考えにくく、意味があると考えられる」ことを指す。.

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流産

流産(りゅうざん、spontaneous abortion, miscarriage)は、妊娠の継続が停止することを指す。 ここでは自然妊娠中絶という意味の流産について記述する。.

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悪性症候群

悪性症候群(あくせいしょうこうぐん、Syndrome Malin、Neuroleptic Malignant Syndrome, NMS)は、向精神薬の重篤な副作用である。麻酔薬の副作用として表れる悪性高熱症と症状が類似しているが、別の疾患である。 ブチロフェノン系、フェノチアジン系などの定型抗精神病薬のほか、抗うつ薬、炭酸リチウムなどのさまざまな向精神薬によって生ずる。また、アマンタジンなどの抗パーキンソン薬の突然の服用中止によって発症することもある。.

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更年期障害

更年期障害(こうねんきしょうがい、Menopause, postmenopausal syndrome、PMS)とは、性腺ホルモンの低下に起因する症候群で、主に女性での症候群を意味する。女性の場合、卵巣機能の低下によるエストロゲン欠乏、特にエストラジオールの欠乏に基づくホルモンバランスの崩れにより起こる症候群。男性でも加齢により男性ホルモンの一種であるテストステロンの急激な減少が起こることがあり、更年期障害が発生する。男性の場合はLOH症候群と呼ばれる。 本頁では、女性の更年期障害について説明する。.

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