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173 関係: たこつぼ心筋症、うつ病、多臓器不全、三環系抗うつ薬、三環系抗うつ薬過剰摂取、交感神経系、交感神経α受容体遮断薬、心臓血管外科学、医薬品一覧、化合物一覧、化学に関する記事の一覧、化学的不均衡、ペチジン、ペントリニウム、ミルナシプラン、ミルタザピン、ミアンセリン、ノルトリプチリン、ノルフェンフルラミン、マンデル酸、チラミン、チロシン、チロシンヒドロキシラーゼ、ハイパフォリン、バニリルマンデル酸、バイオハザード リベレーションズ2、メチルフェニデート、メチルドパ、メタンフェタミン、モノアミン神経伝達物質、モノアミン酸化酵素、モダフィニル、ヨヒンビン、ヨウ素剤、レボメプロマジン、レボドパ、レプチン、レビー小体、レセルピン、ロバート・レフコウィッツ、トラマドール、トラマドール・アセトアミノフェン、トリメブチン、ヘンリー・ハレット・デール、ヘッドアップティルト試験、プラゾシン、パーキンソン病、パニック障害、ヒペリシン、ヒスタミン、...、ビタミンB6、ビタミンC、ピリドキシン、デュロキセチン、フェノール類、フェノキシベンザミン、フェネチルアミン、フェントラミン、フェニルアラニン、フェニルアラニンヒドロキシラーゼ、フェニルエタノールアミン-N-メチルトランスフェラーゼ、ドロキシドパ、ドーパミン、ドーパミン-β-モノオキシゲナーゼ、ドブタミン、ホルモン、ベンラファキシン、ベンゾジアゼピン依存症、嘘喰い、アミノ酸の代謝分解、アミトリプチリン、アモキサピン、アルビド・カールソン、アルツハイマー型認知症の生化学、アルカノールアミン、アルカロイド、アンフェタミン、アドレナリン、アドレナリン反転、アドレナリン受容体、アドレナリン作動薬、アカシジア、イミプラミン、ウルフ・スファンテ・フォン・オイラー、エリック・ポールマン (生物医学者)、エルゴタミン、エンドトキシンショック、エプロサルタン、エフェドリン、エスシタロプラム、オレウロペイン、カチン、カバイン、カリフォルニア・ロケット、カテコール、カテコール-O-メチルトランスフェラーゼ、カテコールアミン、ギャンブル依存症、クロミプラミン、クロム親和性細胞、クロルフェニラミン、クロニジン、クロザピン、グアナドレル、ゲートコントロールセオリー、コレシストキニン、コカエチレン、シャイ・ドレーガー症候群、ショック、シンチグラフィ、シブトラミン、ジュリアス・アクセルロッド、ジヒドロビオプテリン、スマートドラッグ、セルトラリン、セロトニン、セロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬、セイヨウオトギリ、ソードアート・オンラインのコンピュータゲーム作品、タイラント (バイオハザードシリーズ)、タキフィラキシー、内分泌器、凝固・線溶系、全身麻酔、充血除去薬、前頭葉類似症候群、副腎、副腎髄質、副腎腫瘍、睡眠、神経伝達物質、神経ペプチドY、神経内分泌学、神経性無食欲症、第一三共、精神科の薬、精神薬理学、網膜神経節細胞、統合失調症の原因、生物学に関する記事の一覧、選択的セロトニン再取り込み阻害薬、青斑核、頚動脈小体、血小板、血圧、食欲、褐色細胞腫、褐色脂肪組織、視床下部-下垂体-副腎系、高血圧、高血圧治療薬、肺循環、脱共役タンパク質、脳、脂肪分解、自律神経系、長期増強、LSD (薬物)、NE、抗うつ薬、抗うつ薬中断症候群、柚子湯、排尿障害、注意欠陥・多動性障害、振戦せん妄、昇圧剤、感情、意識に相関した脳活動、敗血症、扁桃体、1-フルオロナフタレン、5-ヨード-2-アミノインダン、6-ヒドロキシドーパミン。 インデックスを展開 (123 もっと) »
たこつぼ心筋症
たこつぼ心筋症（-しんきんしょう、Takotsubo cardiomyopathy）とは、突然発症する左心室心尖部の一過性収縮低下をきたす心疾患のこと。突然の胸痛発作、呼吸困難、心電図変化、心臓壁運動異常などの症候を示す急性冠症候群(Acute coronary syndrome: ACS)と極めて類似した発症形態であるものの、心冠動脈に有意狭窄が無く左室収縮不全を来すことが特徴。左室収縮末期像がたこつぼに似ていることから命名された。日本国外では、transient apical bal-looning や stress cardiomyopathy ，broken heart syndrome と呼ばれることも多い。.
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うつ病
うつ病（うつびょう、鬱病、欝病、Clinical Depression）は、気分障害の一種であり、抑うつ気分、意欲・興味・精神活動の低下、焦燥（しょうそう）、食欲低下、不眠、持続する悲しみ・不安などを特徴とした精神障害である。 『精神障害の診断と統計マニュアル』第5版 (DSM-5) には、うつ病の診断名と大うつ病性障害（だいうつびょうせいしょうがい、Major depressive disorder）が併記されており、この記事では主にこれらについて取り上げる。これは1日のほとんどや、ほぼ毎日、2、3週間は抑うつであり、さらに著しい機能の障害を引き起こすほど重症である場合である。1 - 2年続く死別の反応、経済破綻、重い病気への反応は理解可能な正常な反応である場合がある。 有病者数は世界で3.5億人ほどで一般的であり、世界の障害調整生命年（DALY）において第3位（4.3%）に位置づけられる。しかし多くの国にて治療につながっておらず、先進国であろうと適切にうつ病と診断されていない事が多く、その一方ではうつ病と誤診されたために間違った抗うつ薬投与がなされている。WHOはうつ病の未治療率を56.3%と推定し（2004年）、mhGAPプログラムにて診療ガイドラインおよびクリニカルパスを公開している。.
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多臓器不全
多臓器不全（たぞうきふぜん、MOF; multiple organ failure）とは、生命維持に必要な複数の臓器の機能が障害された状態のこと。現代救急医療の最大の課題のひとつとされている。局所障害が枢要臓器に影響することによるPrimary MOF と、全身性炎症反応症候群から発展して生じるSecondary MOF がある。.
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三環系抗うつ薬
最も初期の抗うつ薬であるイミプラミンは三環式化合物である。 三環系抗うつ薬（TCA）の作用機序 三環系抗うつ薬（さんかんけいこううつやく、Tricyclic Antidepressants, TCA）は、抗うつ薬の種類の一つで初期のもので、化学構造中にベンゼン環を両端に含む環状構造が3つある三環式化合物であることを共通の特徴とする。 三環系抗うつ薬は、ノルアドレナリン、セロトニンなどの神経伝達物質に関与する神経細胞受容体に作用し、遊離するノルアドレナリン、セロトニンを増やす（正確には神経細胞による再取り込みを阻害する）働きをする。また、臨床効果が現れるのに飲み始めてから1～2週間はかかる。一般に、選択的作用が比較的低い。副作用（主に口渇、便秘、排尿困難など）を伴う場合がある。 三環系抗うつ薬では、鎮静的な副作用が多いものがあり、また過剰摂取した際の死亡率が高い。四環系抗うつ薬も三環系に近い時代に開発されたものである。 三環系・四環系以降の、新しい抗うつ薬には、選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）やセロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬（SNRI）、ノルアドレナリン作動性・特異的セロトニン作動性抗うつ薬 (NaSSA) があり、鎮静的な副作用は少ないものの、24歳以下では賦活症候群による自殺率の増加や、高齢者での死亡率の増加、中止時のSSRI離脱症候群の問題が増えているといった副作用の違いがある。近年、これら以外の薬理作用を示す抗うつ剤（トリアゾロピリジン系など）も登場している。 日本うつ病学会のうつ病の診療ガイドラインでは、緊急入院を要する重症例ではTCAが有効性に勝るのではないかと言う専門家の意見がある。.
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三環系抗うつ薬過剰摂取
三環系抗うつ薬過剰摂取（さんかんけいこううつやくかじょうせっしゅ）は三環系抗うつ薬 (TCA) の過剰摂取によっておこる中毒である。症状は高体温、視界のかすみ、散瞳、眠気、混乱、発作、頻脈、心停止などがある。 摂取後6時間以内に症状がでなかった場合その後に症状がでることは稀である。.
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交感神経系
交感神経系（こうかんしんけいけい、sympathetic nervous system, SNS、pars sympathica divisionis）は、自律神経系の一つ。「闘争と逃走の神経（英語ではFight and Flight)」などとも呼ばれるように、激しい活動を行っている時に活性化する。.
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交感神経α受容体遮断薬
交感神経α受容体遮断薬（こうかんしんけいあるふぁじゅようたいしゃだんやく、alpha-adrenergic blocking agent; alpha blocker）とは、交感神経のアドレナリン受容体のうち、α受容体に対して遮断作用を示す薬剤のことである。主に高血圧・尿路結石・前立腺肥大による排尿障害などの治療に用いられている。.
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心臓血管外科学
心臓血管外科学（しんぞうけっかんげかがく、英語：cardiovascular surgery）とは、心臓や血管などを中心に扱う外科学の一分野である。 欧米では一般に、心臓疾患を扱う「心臓外科学（cardiac surgery）」と血管疾患を扱う「血管外科学（vascular surgery）」という2つの分野に分かれている。しかし日本では多くの場合、心臓、大血管、末梢血管を含めて循環器系統の疾患を対象する統合された外科学領域として心臓血管外科学としている。また、共に胸部の臓器を扱う心臓外科学と呼吸器外科学を合わせて胸部外科学または胸部心臓外科学としていることもある。また、診療科としては同じ循環器系統の疾患を扱う循環器内科と共に循環器センターを設置している施設もある。.
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医薬品一覧
ヒトへの投与が認められている医薬品（Pharmaceutical drug）の一覧。.
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化合物一覧
化合物一覧（かごうぶついちらん）では、日本語版ウィキペディアに記事が存在する化合物の一覧を掲載する。.
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化学に関する記事の一覧
このページの目的は、化学に関係するすべてのウィキペディアの記事の一覧を作ることです。この話題に興味のある方はサイドバーの「リンク先の更新状況」をクリックすることで、変更を見ることが出来ます。 化学の分野一覧と重複することもあるかもしれませんが、化学分野の項目一覧です。化学で検索して出てきたものです。数字、英字、五十音順に配列してあります。濁音・半濁音は無視し同音がある場合は清音→濁音→半濁音の順、長音は無視、拗音・促音は普通に（ゃ→や、っ→つ）変換です。例：グリニャール反応→くりにやるはんのう †印はその内容を内含する記事へのリダイレクトになっています。 註) Portal:化学#新着記事の一部は、ノート:化学に関する記事の一覧/化学周辺に属する記事に分離されています。.
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化学的不均衡
化学的不均衡（かがくてきふきんこう、chemical imbalance）は精神障害の原因に関する一つの仮説である。他の原因の仮説には、心理的、社会的な原因がある。 基本概念は、脳内の神経伝達物質の不均衡が精神状態の主な原因であり、これらの不均衡を正す薬物は精神状態を改善し得るというものである。この言葉は、脳化学の研究に由来する。1950年代、モノアミン酸化酵素阻害薬（MAOI）と三環系抗うつ薬がうつ病の治療に効果があると偶然発見されたTrujillo, Keith A. 。 統合失調症など、他の精神的な病気の研究でも発見があった。セロトニン、ノルアドレナリン、ドーパミンなど、モノアミン神経伝達物質の活動に精神的な病気との相関が見られた。この仮説はモノアミン仮説と呼ばれ、病態生理学や薬物治療の分野で25年以上研究の中心にあるJohan A Den Boer.
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ペチジン
ペチジン（Pethidine）、別名メペリジン（Meperidine）は、系の合成オピオイド鎮痛薬の一つである、1939年にドイツで抗コリン薬として合成され、その後鎮痛作用が発見された。中枢に作用して鎮痛作用を示す。塩酸塩として経口、皮下注射、筋肉内注射、静脈内注射で用いられる。中等度または重度の疼痛に対する鎮痛薬あるいは麻酔前投与薬として使用される。日本での商品名は「オピスタン」（田辺三菱製薬）または「ペチジン塩酸塩」（武田薬品工業）。米国では多くの医師に使用されており、1975年の調査では60%の医師が急性疼痛に、22%の医師が重症慢性疼痛に処方した。 鎮痛作用、呼吸抑制作用はモルヒネよりも弱い。モルヒネに比べてペチジンはより安全で、依存性が弱く、推定される抗コリン効果によって胆道痙攣やへの有効性は高いと思われていたが、これらは後に全て幻想であった事が判明し、少なくとも依存性リスクは同等で、胆道痙攣や腎疝痛への効果は他のオピオイドに優越せず、毒性を持つ代謝物（）のために他のオピオイドより毒性、特に長期投与時の毒性が高いことが明らかとなった。ノルペチジンはセロトニン作用を持つので、他のオピオイドと異なりペチジンの副作用にはセロトニン症候群がある。.
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ペントリニウム
ペントリニウム(Pentolinium)は、ニコチン性アセチルコリン受容体のアンタゴニストとして作用する神経節阻害剤である。手術中や高血圧性クリーゼの制御のために用いられる。アドレナリン作動性神経のアセチルコリン受容体に結合し、ノルアドレナリンやアドレナリンの放出を妨げることで作用する。この受容体を阻害すると、平滑筋の弛緩と血管拡張が起こる。ペントリニウムは経口、筋肉注射、静脈注射で投与することができる。.
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ミルナシプラン
ミルナシプラン塩酸塩（英:Milnacipran Hydrochoride）は、2000年6月5日に日本で最初に認可されたSNRI（セロトニン・ノルアドレナリン再吸収阻害薬）抗うつ薬である。特に意欲低下が主体のうつ病に使うことが多い。 商品名トレドミンとして、2000年にヤンセン社より発売され、日本では旭化成ファーマ（かつては、旭化成株式会社とヤンセンファーマ株式会社）から出荷されており、剤型としては12.5mg錠、15mg錠、25mg錠、50mg錠の4種が存在する。また、他の製薬会社から、多数の後発医薬品が発売されている。「トレドミン」の名前の由来は、英語の「Tolerance is dominant」（安全性に優れる）で、副作用が少ないことが特徴である。 SNRIには、トレドミンの他にサインバルタがあり、この2つは特徴が全く異なる。トレドミンは副作用も弱いが、効果も弱い傾向を持つが、サインバルタは副作用は普通くらいで、効果は強めである。これは、以下に示すようにセロトニン再取込阻害とノルアドレナリン再取込阻害効果を表すki値のバランスが大きく異なるためである。全体にサインバルタの方が圧倒的に再取り込みの力が強く、セロトニンに対する作用が強いのに対し、トレドミンはノルアドレナリンに対する作用の方が強い。.
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ミルタザピン
ミルタザピン（Mirtazapine）は、オランダのオルガノン社（前シェリング・プラウ社、現メルク社）が創製した四環系抗うつ薬（2009年10月10日閲覧）。。ノルアドレナリン作動性・特異的セロトニン作動性抗うつ薬 (NaSSA) というカテゴリに分類される。SSRIやSNRIとは異なる作用機序であり、短時間で効果が発現し、効果は持続的である、（2009年10月10日閲覧）、北村正樹「リフレックス錠15mg、レメロンSSRI錠15mg：7月7日承認、9月7日発売：SNRIに続く新規抗うつ薬『NaSSA』」『日経ドラッグインフォメーション』、2009年10月号、114号、p11、ISSN 。。 2009年3月現在、93カ国で承認され、日本においては、2009年7月に、医薬品医療機器総合機構から製造販売が承認されシェリング・プラウ、p1。、MSD(旧シェリング・プラウ)からレメロン、Meiji Seika ファルマからリフレックスという商品名で販売されている。.
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ミアンセリン
ミアンセリン（英:Mianserin）は、抗うつ薬として用いられる有機化合物の一種。ラセミ体である。においは無く、味は苦い。水、メタノールにやや溶けやすくトルエンに溶けにくい。 四環系抗うつ薬の一種で、塩酸塩が1966年にオランダのオルガノン社（現シェリング・プラウ）により開発された。日本では1983年に上市された。2010年現在シェリング・プラウ製造販売、第一三共販売でテトラミドという商品名で発売されている。うつ病・うつ状態の治療薬に使用される。.
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ノルトリプチリン
ノルトリプチリン (nortriptyline) は、抗うつ薬として用いられる有機化合物の一種。第1世代の三環系抗うつ薬として知られ、うつ病、うつ状態などの治療に用いられる。脳内神経末端へのノルアドレナリン、セロトニンの再取り込みを阻害する。無臭で水に不溶。 塩酸塩が、商品名ノリトレンで大日本住友製薬から販売されている。.
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ノルフェンフルラミン
ノルフェンフルラミン(Norfenfluramine)または3-トリフルオロメチルアンフェタミンはアンフェタミン系の薬剤で、セロトニン及びノルエピネフリンの放出薬、また5-HT2A、5-HT2B、5-HT2Cの強いアゴニストである。心臓弁の5-HT2B受容体におけるノルフェンフルラミンの作用は、特徴的なパターンの心不全を引き起こし、その後三尖弁の線維芽細胞が増殖する。この副作用のため、世界中で食欲減退薬として用いられていたノルフェンフルラミンは市場から撤退した。また、ベンフルオレクスとフェンフルラミンはノルフェンフルラミンの活性代謝物質であることから、ヨーロッパで用いられていたベンフルオレクスも用いられなくなった。ヒトのTAAR1のアゴニストとして作用する。.
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マンデル酸
マンデル酸（マンデルさん、mandelic acid）とは芳香族αヒドロキシ酸の一種であり、分子式は C8H8O3 である。形状は白色結晶で、水及び大半の一般的な有機溶媒に溶解する。.
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チラミン
モノアミン神経伝達物質であるドーパミンの構造 チラミン(Tyramine;4-hydroxy phenylethylamine,C8H11NO)は生体内で、芳香族L-アミノ酸デカルボキシラーゼの作用によりチロシン(Tyr)から産生されるアミンで、フェネチルアミン誘導体の一つ。チラミンは、モノアミン神経伝達物質（セロトニン、ノルアドレナリン、アドレナリン、ヒスタミン、ドーパミン、アセチルコリンなど）と構造が良く似ている。さまざまな食品に含有されており、高血圧発作の誘因となる化合物である。.
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チロシン
チロシン（tyrosine）または、4-ヒドロキシフェニルアラニン (4-hydroxyphenylalanine) は、細胞でのタンパク質生合成に使われる22のアミノ酸のうちの一つ。略号は Tyr または Y。コドンはUACとUAU。極性基を有するが必須アミノ酸ではない。tyrosineはギリシア語でチーズを意味するtyriに由来し、1846年にドイツ人化学者のユストゥス・フォン・リービッヒがチーズのカゼインから発見した。官能基または側鎖のときはチロシル基と呼ばれる。.
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チロシンヒドロキシラーゼ
チロシンヒドロキシラーゼ（Tyrosine hydroxylase、）、チロシン 3-モノオキシゲナーゼ（tyrosine 3-monooxygenase）は、チロシンをジヒドロキシフェニルアラニン（DOPA）に変換する酵素である。DOPAはノルアドレナリンとアドレナリンの前駆体であるドーパミンの前駆体である。 400px この酸素添加酵素はカテコールアミンを含むすべての細胞の細胞質基質で見られる。この最初の反応はカテコールアミン合成において律速段階である。 この酵素は特殊で、インドール誘導体は受け入れない。カテコールアミンの合成に関わる他の多くの酵素も同様である。.
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ハイパフォリン
ヒペルホリン (hyperforin) あるいはハイパフォリンはプレニル化フロログルシノールの一種で、セイヨウオトギリ（セント・ジョーンズ・ワート）の抽出物に含まれる主成分の一つ。.
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バニリルマンデル酸
バニリルマンデル酸（バニリルマンデルさん、vanillylmandelic acid、略称: VMA）は、人工バニラ香料の合成時の前駆体である。また、カテコールアミン、アドレナリンおよびノルアドレナリンの最終代謝産物である(岡山大学)。中間代謝物を介して生産される。.
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バイオハザード リベレーションズ2
『バイオハザード リベレーションズ2』（バイオハザード リベレーションズツー、 、欧米では: ）は、カプコンより発売されたゲームソフト。『バイオハザード リベレーションズ』の続編であり、リベレーションズシリーズの第2作目にあたる。続編ではあるが、時系列上の繋がりはあるものの、ストーリー上の繋がりはほとんどない。『バイオリベ2』とも。 2015年3月19日にPlayStation 4、PlayStation 3、Xbox One、Xbox 360、Windows版が発売され、同年9月17日にPlayStation Vita版が、2017年11月30日にNintendo Switch版が発売された。.
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メチルフェニデート
メチルフェニデート（Methylphenidate）は、精神刺激薬である。日本ではリタリン（）と、徐放製剤のコンサータ（）が認可されている。同効薬として、精神刺激薬のアンフェタミン、ペモリン、モダフィニルなどがある。リタリンの運動亢進作用は強度と持続性において、アンフェタミンとカフェインのほぼ中間である。通常、成人は1日20〜60 mgを1〜2回に分割し経口摂取する。構造的にドーパミンやアンフェタミン、ペモリンなどに類似したピペリジン誘導体である。 日本でのリタリンの適応症はナルコレプシー、コンサータの適応症は注意欠陥・多動性障害(AD/HD)である。コンサータの適応は18歳未満であったが、2013年に18歳以上にも拡大された。 メチルフェニデートは、アンフェタミン等と比較し依存形成しにくいものの、精神的依存の報告がある。一般的な副作用は、眠気、不眠、頭痛･頭重、注意集中困難、神経過敏、性欲減退、発汗、抗コリン作用（口渇、排尿障害、便秘、食欲不振、胃部不快感、心悸亢進、不整脈、筋緊張など）などである。 第一種向精神薬（麻薬及び向精神薬取締法）と処方箋医薬品・劇薬（医薬品医療機器等法）に指定されている。.
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メチルドパ
メチルドパ (Methyldopa, 別名α-メチルドパ、L-α-メチル-3,4-ジヒドロキシフェニルアラニン等)は、アドレナリンα2受容体を介し、交感神経を抑制して末梢血管を拡張することで血圧を降下させる血圧降下剤である。製品名は「アルドメット」(ミノファーゲン製薬製造販売)。服用すると3%の患者でめまいや眠気が起こることがある。.
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メタンフェタミン
メタンフェタミン メタンフェタミン（methamphetamine, methylamphetamine）は、アンフェタミンの窒素原子上にメチル基が置換した構造の有機化合物である。間接型アドレナリン受容体刺激薬としてアンフェタミンより強い中枢神経興奮作用をもち、依存性薬物である。日本では商品名ヒロポンとして販売されているが、「限定的な医療・研究用途での使用」に厳しく制限されている。 また、強い中枢興奮作用および精神依存、薬剤耐性により、反社会的行動や犯罪につながりやすいとされるため、日本では覚せい剤取締法を制定し、覚せい剤の取扱いを行う場合の手続きを規定するとともに、それ以外の流通や使用に対しての罰則を定めている。.
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モノアミン神経伝達物質
モノアミン神経伝達物質（モノアミンしんけいでんたつぶっしつ、monoamine neurotransmitter）はアミノ基を一個だけ含む神経伝達物質または神経修飾物質の総称である。セロトニン、ノルアドレナリン、アドレナリン、ヒスタミン、ドーパミンなどが含まれる。このうちノルアドレナリン、アドレナリン、ドーパミンはカテコール基をもつためカテコールアミンと呼ばれる。.
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モノアミン酸化酵素
モノアミン酸化酵素（monoamine oxidases, MAO, EC番号 1.4.3.4）はモノアミン神経伝達物質の酸化を促進させる酵素群の総称である。モノアミン酸化酵素は、生体のほとんどの細胞においてミトコンドリア外膜に閉じ込められた状態で存在する。 人間においては、MAO-AとMAO-Bの2種類のモノアミン酸化酵素が存在する。双方とも神経系やアストログリア（星状膠細胞）において存在し、MAO-Aは肝臓や胃腸、胎盤にも存在する。中枢神経系の他では、MAO-Bは主に血液血小板に存在する。 また、MAO-Aは主にノルアドレナリンとセロトニンのバランスを調整し、MAO-Bはドーパミンの調整をつかさどる。.
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モダフィニル
modiodalの剤形 モダフィニル (Modafinil)、とは、覚醒を維持するための精神刺激薬のひとつである。日本では商品名モディオダール、アメリカではプロビジルで知られる。適応はナルコレプシーや治療抵抗性の閉塞性睡眠時無呼吸症候群に伴う過度な眠気である。 メチルフェニデート（リタリン）やペモリン（ベタナミン）といった伝統的な中枢刺激剤のようにドーパミン系で中枢神経を賦活するのではなく、ヒスタミン系を介した大脳皮質の賦活化やGABA遊離抑制作用によると考えられている。そのため陶酔作用が少ない。 なお乱用薬物であり、メチルフェニデート（リタリン）と同じ第一種向精神薬として指定されている。副作用として、うつ病、躁病、その他の精神障害の既往歴のない場合にも幻覚、妄想、自殺念慮が生じる場合があることが確認されている。.
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ヨヒンビン
ヨヒンビン（Yohimbine）は、アルカロイドの一つで、α受容体の拮抗作用を持つ。中央アフリカにあるアカネ科の植物ヨヒンベ（ Pierre）から発見された。骨格的にはインドールアルカロイドの一種であるラウオルフィアアルカロイド（Rauwolfia Alkaloid）に属する。 ヨヒンビンは、血管壁に分布するα1受容体遮断作用だけでなく、交感神経系に分布するα2受容体遮断作用をも示す。血管拡張に作用する抗アドレナリン作用のα1受容体遮断作用より、交感神経に作用するα2受容体遮断作用の方が強い。抗アドレナリン作用の発現量では副作用を示すため、臨床では用いられない。獣医学領域では、イヌやシカで鎮静状態からの回復に用いられる。さらに、中枢におけるセロトニンに対する拮抗作用も知られている。 また、催淫作用や勃起不全に効果があるという根拠は不充分で、作用機序は「生じた興奮を減弱させる因子を遮断するように働く」と考えられる。興奮に対して積極的には作用しないため、増量しても効果が増強するより、むしろ副作用の発現・増強を心配する必要がある。副作用として、嘔吐や、大量服用の場合は延髄麻痺による死亡例が知られている。海外では、ヨヒンベ抽出物が性的不能治療サプリメントとして流通している地域がある。.
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ヨウ素剤
ヨウ素剤（ヨウそざい、Iodine tablet）は、ヨウ化ナトリウムやヨウ化カリウムの製剤として内服用丸薬、シロップ薬、飽和溶液 (saturated solution of potassium iodide: SSKI)、粉末状の塩等として製剤される他、アルコール溶液やポリビニルピロリドンとの錯体として製剤される。 放射性同位体の崩壊を利用し放射線医学試薬として、または安定同位体を利用して原子力災害時の放射線障害予防薬や造影剤の原料として用いられるほか、強い殺菌力を利用し消毒薬、農薬などに用いられる。.
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レボメプロマジン
レボトミン5mg錠剤 レボメプロマジン（Levomepromazine）とは、フェノチアジン系の抗精神病薬である。抗精神病作用、制吐作用、鎮静作用を示す。ノルアドレナリン系の遮断が強い。日本では、先発品の商品名にヒルナミン、レボトミンがある。処方箋医薬品である。 日本の精神科治療薬のうち過剰摂取時に致死性の高い薬の4位である。.
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レボドパ
レボドパまたはL-ドパ（正式名称：L-3,4-ジヒドロキシフェニルアラニン、）は、動物、植物の体内で生成される化学物質である。.
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レプチン
レプチンの立体構造 レプチン (leptin) は脂肪細胞によって作り出され、強力な飽食シグナルを伝達し、交感神経活動亢進によるエネルギー消費増大をもたらし、肥満の抑制や体重増加の制御の役割を果たす16kDaのペプチドホルモンであり、食欲と代謝の調節を行う。ギリシャ語で『痩せる』を意味するλεπτός (leptos) から命名された。 1994年にマウスで発見された。ヒトでは7番染色体に Ob(Lep) 遺伝子が位置している。6種類の受容体 (LepRa, LepRb, LepRc, LepRd, LepRe, LepRf) と結合し、そのうちLepRbだけの細胞内シグナルドメインが機能する。これらの受容体は視床下部の多数の核に発現して効果を発揮している。レプチンはジャクソン研究所のマウスの集団内にランダムに発生した肥満マウスの研究でクローン化された。これらのマウスは非常に食欲過剰で肥満である。レプチン遺伝子の変異した人間も僅かながら存在し、多くは近親交配が原因である。かれらはほぼ常に食べ続けて7歳の時点で45kgを越える太りすぎになることがある。 レプチンは全身の脂肪細胞で作られ、食欲と代謝の調整のために大まかな体脂肪の量を脳へ伝える。レプチンは、神経ペプチドY (NPY) とアグーチ関連ペプチド (AgRP) が発現するニューロンの働きを抑制して、アルファ･メラノコルチン刺激ホルモン (α-MSH) の活性を増大する働きをもつ。 レプチンを過剰に発現させるマウスでは、尿中のストレスに反応するホルモンであるノルアドレナリン、アドレナリン排泄量が約2.5倍に増加し、持続的な交感神経活動亢進のため血圧が上昇することが確認されている。過剰なレプチンは交感神経の活動を亢進させ、血管を収縮させること等により、血圧を上昇させる 小川佳宏:日本内科学会雑誌 Vol.90 (2001) No.4 P705-710 。.
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レビー小体
中心の褐色のところはメラニン色素でそのすぐ下にある薄いピンク色をした同心円状の構造物がレビー小体 レビー小体(Lewy body)とは、神経細胞の内部に見られる異常な円形状の構造物（封入体）である。ドイツ生まれの神経学者であるフレデリック・レビー(Frederic H. Lewy)によって初めて発見された。 レビー小体は主にα-シヌクレインでできており、一部のパーキンソン病などとの関連も指摘されている。.
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レセルピン
レセルピン（）とはアドレナリン作動性ニューロン遮断薬の一つ。シナプス小胞へのカテコールアミンやセロトニンの取り込みを抑制し、その結果、これらがシナプス小胞内において枯渇することによって作用する。精神安定剤、血圧降下剤として用いられる。レセルピンは標的組織へ分布してから消失するまでの時間が短いにもかかわらず、効果が長く続く。このような効果をひき逃げ効果と呼ぶ。.
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ロバート・レフコウィッツ
バート・レフコウィッツ（、1943年4月15日 - ）は、アメリカ合衆国の医学者。Gタンパク質共役受容体の研究で著名であり、これにより2012年のノーベル化学賞をブライアン・コビルカと共同受賞した。現在はデューク大学の教授 (James B. Duke Professor of Biochemistry) を務めている。.
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トラマドール
トラマドール（tramadol）は、オピオイド系の鎮痛剤の1つである。1996年のWHO方式がん疼痛治療法の3段階中の2段階目で用いられる弱オピオイドである。トラマドールには主な2つの機序があり、の部分的なアゴニストとしての作用と、セロトニン・ノルアドレナリンの再取り込み阻害作用とを併せ持つ。 モルヒネの10分の1の鎮痛効力があるとされ、これと比較すると比較的安全で乱用性は低いとみなされているが、それでも乱用や身体依存は起こりうるし、通常の治療用量でまれに起こる副作用はオピオイド鎮痛薬に共通した、抑うつ、昏睡、頻脈、心血管崩壊、発作、呼吸停止といったものである。致命的な中毒は過剰投与や他の薬剤やアルコールとの併用に関連する。現在は経口薬・坐薬・静注・皮下注・筋注・徐放剤・合剤など、幅広い方法で使用できる。 肝臓で主としてCYP2D6により代謝され、またCYP3A4やグルクロン酸抱合も行われる。日本の劇薬である。アメリカでは2014年より、規制物質法におけるスケジュールIVに指定されており各国でも様々な規制がある。.
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トラマドール・アセトアミノフェン
トラマドール塩酸塩・アセトアミノフェン配合錠（トラマドールえんさんえん・アセトアミノフェンはいごうじょう）とは、弱オピオイド（麻薬系鎮痛薬）のトラマドールと、アセトアミノフェンが配合された鎮痛薬である。日本では、トラムセット配合錠が市販されている。1錠につきトラマドール37.5mgとアセトアミノフェン325mgを含有する配合錠である。 オピオイドとアニリン系解熱鎮痛薬という作用機序の異なる鎮痛薬を併用することでさまざまな痛みに有効性が期待される。 アセトアミノフェンは非ステロイド性消炎・鎮痛剤（NSAIDs）とは異なり、末梢でもシクロオキシゲナーゼ(COX)阻害作用は弱く、主に中枢神経系で鎮痛作用を示すと考えられている。非ピリン系の、抗炎症作用を持たない解熱鎮痛薬である。.
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トリメブチン
トリメブチン（Trimebutine）は、慢性胃炎など消化器疾患などによる腹部疼痛や悪心・嘔吐、腹部膨満感などの症状を抑える薬。下痢型、便秘型、混合型などいずれの病型の過敏性腸症候群（IBS）に対しても効果がある。セレキノンの商品名で知られる。.
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ヘンリー・ハレット・デール
ー・ヘンリー・ハレット・デール（Sir Henry Hallett Dale、1875年6月9日 - 1968年7月23日）はイギリス人の脳科学者。メリット勲章勲爵士（OM）、大英帝国勲章ナイト・グランド・クロス勲爵士（GBE）、王立協会フェロー（FRS）。アセチルコリンが神経インパルスの伝達物質になっていることを発見して、1936年にオットー・レーヴィとともにノーベル生理学・医学賞を受賞した。.
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ヘッドアップティルト試験
ヘッドアップティルト試験（head-up tilt test HUT）は圧受容器反射弓のスクリーニングの意味をもつ自律神経機能検査である。起立試験で陰性となった場合に追加することが多い。.
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プラゾシン
プラゾシン（Prazosin）は、高血圧や前立腺肥大症の治療に用いられる交感神経遮断薬の一つである。商品名ミニプレス。外国では、不安、PTSD、パニック障害の軽減にも用いられる。交感神経α受容体遮断薬に分類され、α1受容体に特異的に作用する。α1受容体はに存在し、ノルアドレナリンの作用の一つである作用を司っている。α1受容体は中枢神経系にも存在する。 α受容体遮断活性に加え、プラゾシンは（ヒトには存在しない）の遮断活性を持つ。およびへの選択性は低い。.
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パーキンソン病
パーキンソン病（パーキンソンびょう、）は、手の震え・動作や歩行の困難など、運動障害を示す、進行性の神経変性疾患である。進行すると自力歩行も困難となり、車椅子や寝たきりになる場合がある。40歳以上の中高年の発症が多く、特に65歳以上の割合が高い。 錐体外路症状を呈し、アルツハイマー病と並んで頻度の高い神経変性疾患と考えられている。日本では難病（特定疾患）に指定されている。本症以外の変性疾患などによりパーキンソン様症状が見られるものをパーキンソン症候群と呼ぶ。.
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パニック障害
パニック障害（パニックしょうがい、Panic disorder; PD）とは、予期しないパニック発作（Panic attacks, PA）が繰り返し起こっており、1か月以上にわたりパニック発作について心配したり、行動を変えているという特徴を持つ不安障害に分類される精神障害である。 きっかけのないパニック発作は、4つ以上の特定の症状が急速に、10分以内に、頂点に達する『DSM-IV-TR』§パニック発作。典型的な悪化の仕方では最終的に広場恐怖症へと進展する。まれに幻聴や幻覚が起こることで知られるが、統合失調症ではない。 『精神障害の診断と統計マニュアル』第2版（DSM-II）における不安神経症は、1980年の第3版のDSM-IIIでは本項のパニック障害と、パニックがなく不安―心配―だけが持続している全般性不安障害へと分離された。1992年には、世界保健機関（WHO）の『国際疾病分類』（ICD-10）にも記載された。DSM-5ではパニック症の診断名も併記されている。 近年の研究によってその多くは心理的葛藤によるものではなく、脳機能障害として扱われるようになってきている。具体的には、脳内のノルアドレナリン系の核にあたる青斑核におけるGABA系システムの制御機能障害である。 治療には認知行動療法や薬物療法が推奨されている。治療には抗うつ薬が有効だが、ベンゾジアゼピン系抗不安薬が多用されているという2008年の指摘がある。45歳以降の発症では、身体疾患や薬物が原因である可能性がある『DSM-IV-TR』§パニック障害-鑑別診断。カフェインを中止することが良い結果をもたらすことがある。.
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ヒペリシン
ヒペリシン（hypericin）は、オトギリソウ (Hypericum) に含まれる暗赤色のアントラキノン系天然色素である。ハイパフォリンとともにハーブのセイヨウオトギリ（セント・ジョーンズ・ワート）に含まれる主な生理活性成分の1つである。 ソバに含まれるファゴピリン（Fagopyrine）はヒペリシンの2及び5位にピペリジンが結合した誘導体で、同様に光増感効果を持つ。.
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ヒスタミン
ヒスタミン (histamine) は分子式CHN、分子量 111.14 の活性アミンである。1910年に麦角抽出物中の血圧降下物質としてヘンリー・デールとパトリック・プレイフェア・レイドローが発見した。.
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ビタミンB6
ビタミンB (vitamin B) には、ピリドキシン (pyridoxine)、ピリドキサール (pyridoxal) およびピリドキサミン (pyridoxiamine) があり、ビタミンの中で水溶性ビタミンに分類される生理活性物質である。 生体内ではアミノ酸の代謝や神経伝達に用いられ、不足すると痙攣やてんかん発作、貧血などの症状を生じる。ヒトの場合、通常の食物に含まれるため食事が原因の欠乏症はまれとされるが、食品加工工程中での減少や抗生物質の使用などにより不足することもある。抗結核薬のイソニアジド(INH)は、ビタミンBと構造が似ており、ビタミンBに拮抗して副作用を引き起こすことがある。そのためイソニアジドとビタミンBは、しばしば併用される。欠乏すると様々な症状を呈する MSDマニュアル プロフェッショナル版。しかし、臨床検査でビタミンB6の状態を容易に評価する方法は開発されていない。 補酵素形はピリドキサール-5'-リン酸である。.
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ビタミンC
ビタミンC (vitamin C, VC) は、水溶性ビタミンの1種。化学的には L-アスコルビン酸をさす。生体の活動においてさまざまな局面で重要な役割を果たしている。食品に含まれるほか、ビタミンCを摂取するための補助食品もよく利用されている。WHO必須医薬品モデル・リスト収録品。 壊血病の予防・治療に用いられる。鉄分・カルシウムなどミネラルの吸収を促進する効果があるが、摂取しすぎると鉄過剰症の原因になることがある。風邪を予防することはできない。.
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ピリドキシン
ピリドキシン (pyridoxine) は、ビタミンB6に分類される化合物のひとつである。ビタミンB6には他にピリドキサールとピリドキサミンがある。 活性型はピリドキサールリン酸、ピリドキサミンリン酸である。.
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デュロキセチン
デュロキセチン（Duloxetine）は、セロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬（SNRI）と呼ばれる抗うつ薬の一つである。日本では2010年からサインバルタの商品名で知られる。薬事法における劇薬である。 日本での適応は、うつ病・うつ状態に加え、糖尿病性神経障害・線維筋痛症・慢性腰痛症に伴う疼痛である。.
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フェノール類
有機化学において、フェノール類（フェノールるい、phenols）は芳香族置換基上にヒドロキシ基を持つ有機化合物を指す。フェノール類のうち最も単純なものはフェノール C6H5OH である。複数のヒドロキシ基を有するものはポリフェノールと呼ばれる。 構造上ヒドロキシ基を有するという点でアルコールと類似するが、置換している基が飽和炭化水素でなく芳香族であることに由来する特徴的な性質を持つため、フェノール類は普通アルコールには分類されない。すなわち、フェノール類のヒドロキシ基はアルコールのそれよりも水素イオン H+ を解離させ、−O− イオンになりやすい傾向を持つ。これは酸素原子上の負電荷が共鳴によって芳香環上に分散され、安定化されるためである。 フェノール類のヒドロキシ基の酸性度はアルコールとカルボン酸の中間程度で、pKaはおよそ10から12である。プロトンを失ったアニオンはフェノラートと呼ばれる。 フェノール類のうちある種のものは殺菌効果を持ち、消毒薬に配合される。女性ホルモン様の作用を持つものや内分泌攪乱化学物質であるものも存在する。.
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フェノキシベンザミン
フェノキシベンザミン（phenoxybenzamine）とはアドレナリン作動性効果遮断薬の1つ。脂溶性の高い薬物である。α受容体のアルキル化により非可逆的に結合し、作動薬を非競合的に遮断する。α1受容体とα2受容体の選択性がなく、α2受容体遮断によって交感神経系からのノルアドレナリン放出を増加させ、頻脈を引き起こすため、臨床的な応用は少ない。適応症はクロム親和性細胞由来の高血圧、良性前立腺肥大など。.
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フェネチルアミン
フェネチルアミン (phenethylamine) は、示性式 C6H5(CH2)2NH2 で表されるアルカロイドに属すモノアミンである。フェニルエチルアミン (phenylethylamine) とも呼ばれる。 ヒトの脳において神経修飾物質や神経伝達物質（微量アミン）として機能するとされている。無色の液体で、空気にさらすと二酸化炭素 (CO2) と反応して炭酸塩を形成する。天然ではアミノ酸であるフェニルアラニンの酵素的脱炭酸によって合成される。食物の中にも存在し、特にチョコレートなど微生物発酵したものに多く見られる。そのような食物を多量に摂取すると、含まれるフェネチルアミンによって向精神薬のような効果が得られるとする者もいるが、モノアミン酸化酵素 (MAO-B) によって速やかに代謝されるため脳に高濃度のフェネチルアミンが集積することはない。 フェネチルアミン誘導体には広範・多様な化合物が含まれ、神経伝達物質、ホルモン、覚醒剤、幻覚剤、エンタクトゲン (entactogens、「内面的なつながりをもたらすもの」の意味。共感性を起こす)、食欲低下薬、気管支拡張薬、抗うつ薬などに用いられる。 フェネチルアミン骨格はより複雑な化合物の部分構造としても現れ、LSD のエルゴリン環やモルヒネのモルフィナン環などがその例である。.
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フェントラミン
フェントラミン(Phentolamine、レジチン(Regitine))は可逆的α1･2受容体非選択的遮断薬である。.
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フェニルアラニン
フェニルアラニン (phenylalanine) はアミノ酸の一種で、側鎖にベンジル基を持つ。略号は Phe または F。アラニンの側鎖の水素原子が1つフェニル基で置き換えられた構造を持つことが名称の由来である。室温では白色の粉末性固体である。.
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フェニルアラニンヒドロキシラーゼ
フェニルアラニンヒドロキシラーゼ（Phenylalanine hydroxylase、PAH、）は、フェニルアラニンの芳香環にヒドロキシル基を付加させチロシンを合成する酵素である。別名、フェニルアラニン 4-モノオキシゲナーゼ、フェニルアラニナーゼ、フェニルアラニン 4-ヒドロキシラーゼ。 フェニルアラニンヒドロキシラーゼは、過剰なフェニルアラニンを変換する代謝経路の律速酵素である。 酵素反応における他の基質は酸素とテトラヒドロビオプテリンである。テトラヒドロビオプテリンはプテリジンのような酸化還元生化学因子として知られる。.
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フェニルエタノールアミン-N-メチルトランスフェラーゼ
フェニルエタノールアミン-N-メチルトランスフェラーゼ(phenylethanolamine N-methyltransferase, PNMT)は、副腎髄質で見られる酵素で、ノルアドレナリンをアドレナリンに変換する。 PNMTは副腎皮質で作られるコルチゾールによって正の影響を受ける。 S-アデノシルメチオニン(SAM)が必須の補因子になっている。 PNMTはSAMからメチル基をノルアドレナリンに転移し、アドレナリンに変換する。また、この酵素はフェネチルアインをアンフェタミンの異性体であるN-メチルフェネチルアミンに変換する。.
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ドロキシドパ
ドロキシドパ（一般名：Droxidopa、L-threo-dihydroxyphenylserine、 商品名：ドプス、Northera）は、アドレナリン受容体刺激薬であるノルアドレナリンおよびアドレナリンのプロドラッグとして作用する、合成アミノ酸前駆体である。ノルアドレナリンや アドレナリンとは異なり血液脳関門を通過可能である。.
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ドーパミン
ドーパミン（dopamine）は、中枢神経系に存在する神経伝達物質で、アドレナリン、ノルアドレナリンの前駆体でもある。運動調節、ホルモン調節、快の感情、意欲、学習などに関わる。セロトニン、ノルアドレナリン、アドレナリン、ヒスタミン、ドーパミンを総称してモノアミン神経伝達物質と呼ぶ。またドーパミンは、ノルアドレナリン、アドレナリンと共にカテコール基をもつためカテコールアミンとも総称される。医学・医療分野では日本語表記をドパミンとしている。 統合失調症の陽性症状（幻覚・妄想など）は基底核や中脳辺縁系ニューロンのドーパミン過剰によって生じるという仮説がある。この仮説に基づき薬物療法で一定の成果を収めてきているが、一方で陰性症状には効果が無く、根本的病因としては仮説の域を出ていない。覚醒剤はドーパミン作動性に作用するため、中毒症状は統合失調症に類似する。強迫性障害、トゥレット障害、注意欠陥多動性障害 (ADHD) においてもドーパミン機能の異常が示唆されている。 一方、パーキンソン病では黒質線条体のドーパミン神経が減少し筋固縮、振戦、無動などの運動症状が起こる。また抗精神病薬などドーパミン遮断薬の副作用としてパーキンソン症候群が起こることがある。 中脳皮質系ドーパミン神経は、とくに前頭葉に分布するものが報酬系などに関与し、意欲、動機、学習などに重要な役割を担っていると言われている。新しい知識が長期記憶として貯蔵される際、ドーパミンなどの脳内化学物質が必要になる。陰性症状の強い統合失調症患者や、一部のうつ病では前頭葉を中心としてドーパミンD1の機能が低下しているという仮説がある。 下垂体漏斗系においてドーパミンはプロラクチンなどの分泌抑制因子として働く。そのためドーパミン作動薬は高プロラクチン血症の治療薬として使用され、逆にドーパミン遮断薬（抗精神病薬など）は副作用として高プロラクチン血症を誘発する。 ドーパミン部分作動薬のアリピプラゾール（エビリファイ）は低プロラクチン血症を誘発することが分かっており、高プロラクチン血症の治療効果もある。その副作用として異常性欲や性的倒錯があり、アメリカ食品医薬品局（FDA）は添付文書で黒枠の警告をしている (05-03-2016 FDA)。.
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ドーパミン-β-モノオキシゲナーゼ
ドーパミン-β-モノオキシゲナーゼ（dopamine β-monooxygenase）は、チロシン代謝酵素の一つで、次の化学反応を触媒する酸化還元酵素である。 この酵素の基質はドーパミン、アスコルビン酸、O2で、生成物はノルアドレナリン、デヒドロアスコルビン酸とH2Oである。補因子として銅、PQQおよびフマル酸を用いる。 組織名は3,4-dihydroxyphenethylamine,ascorbate:oxygen oxidoreductase (β-hydroxylating)で、別名にdopamine β-hydroxylase、MDBH (membrane-associated dopamine β-monooxygenase)、SDBH (soluble dopamine β-monooxygenase)、dopamine-B-hydroxylase、oxygenase, dopamine β-mono-、3,4-dihydroxyphenethylamine β-oxidase、4-(2-aminoethyl)pyrocatechol β-oxidase、dopa β-hydroxylase、dopamine β-oxidase、dopamine hydroxylase、phenylamine β-hydroxylase、(3,4-dihydroxyphenethylamine)β-mono-oxygenaseがある。.
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ドブタミン
ドブタミン（Dobutamine）は心不全や心停止の治療に用いられるアドレナリン作動薬の一つである。主に交感神経系のβ1受容体を直接作動させる。また、弱いがβ2アドレナリン受容体とα1アドレナリン受容体の活性化作用も持つ。1970年代にイソプロテレノール誘導体として合成された。ドーパミンとは異なりノルアドレナリンの放出を引き起こさないため、心拍数や血圧にはほとんど影響せずに心拍出量を増加させる。商品名ドブトレックス。.
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ホルモン
ホルモン（Hormon、hormone）は、狭義には生体の外部や内部に起こった情報に対応し、体内において特定の器官で合成・分泌され、血液など体液を通して体内を循環し、別の決まった細胞でその効果を発揮する生理活性物質を指す生化学辞典第2版、p.1285 【ホルモン】。ホルモンが伝える情報は生体中の機能を発現させ、恒常性を維持するなど、生物の正常な状態を支え、都合よい状態にする生化学辞典第2版、p.1285 【ホルモン作用】重要な役割を果たす。ただし、ホルモンの作用については未だわかっていない事が多い。.
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ベンラファキシン
ベンラファキシン（Venlafaxine）は、セロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬（SNRI）に分類される抗うつ薬である。商品名イフェクサーで知られる。体内と脳内で神経伝達物質であるセロトニンとノルアドレナリンの濃度を上昇させる。1993年に米国でワイス（現ファイザー）が発売した。うつ病（MDD）、全般性不安障害（GAD）、パニック障害、社交不安障害の治療に用いられる。日本では2015年に、うつ病・うつ状態の適応が下りている。薬事法における劇薬である。 ベンラファキシンとミルタザピンの組み合わせは、エスシタロプラム単剤での反応率や寛解率を上回ることはないが、有害作用が起こる可能性は高くなる。この組み合わせは俗にカリフォルニア・ロケットと呼ばれている。 ベンラファキシンの自殺目的での過量服薬による死亡率は三環系抗うつ薬、モノアミン酸化酵素阻害薬、ブプロピオンよりは低く、SSRIと同程度である。体内で（O-デスメチルベンラファキシン）に代謝される。デスベンラファキシンにも抗うつ効果があり、米国で市販されている。 ベンラファキシンとパロキセチンは、服薬中止の際に最も重篤な離脱症状を呈する。半減期が短いため、飲み忘れによって離脱症候群が発生する可能性がある。.
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ベンゾジアゼピン依存症
ベンゾジアゼピン依存症（ベンゾジアゼピンいそんしょう、Benzodiazepine dependence）とは、『精神障害の診断と統計マニュアル』第4版（DSM-IV）に従えば、耐性、離脱症状、薬物探索行動、有害な影響に反しての継続使用、不適切なパターンにおける使用、などのいずれか3つ以上を満たした状態である。しかしベンゾジアゼピン依存症の場合には、薬物による快い作用よりも不快な離脱反応を回避するために継続的に使用しているとみられている。ベンゾジアゼピン依存症は、長期間の使用によって、低い治療用量においても、依存行動がなくても形成される。 嗜癖の場合は、時に精神的依存と呼ばれるように、誤用や、離脱症状の軽減のためではなく陶酔あるいは酔う作用のために薬物を渇望する人々を含む。ベンゾジアゼピンの嗜癖や薬物乱用と、ベンゾジアゼピン系薬物への通常の身体依存の区別は重要である。ベンゾジアゼピンに起因するA受容体抑制の増加は、身体に薬物の作用に対する耐性を形成することによって無効になる；この耐性の形成は、GABA抑制の減少とグルタミン酸系における興奮の増加をもたらす神経適応の結果として生じる；これらの適応は恒常性を取り戻そうと、薬物による中枢神経系への抑制作用を制しようとする身体の結果として生じる。ベンゾジアゼピンを中止した際に、これらの神経適応は「露わになり」神経系の過剰興奮と離脱症状の出現につながる。 治療用量依存が、ベンゾジアゼピンに依存した人々の最も多い種類である。これらの人々はたいてい、高水準にまで用量は増加せず、薬の乱用もない。少数では用量が高水準にまで増加していき、乱用されがちである。どのくらいの数の人々が、ベンゾジアゼピンを違法に乱用しているかについて正確なことは定かではない。抗てんかん、催眠、筋弛緩作用への耐性は数日から数週間以内に形成され、4ヶ月後にもベンゾジアゼピンの抗不安の特性が保たれていることを示す証拠はほとんどない。しかし一部の研究者はこれに反して、抗不安の特性が保たれていると考えている。依存の結果としてのベンゾジアゼピンの長期的影響により、当初の問題としていた症状が悪化する可能性すらある。日本の多剤大量処方においては、非常に高用量となっている場合がある。長期間のベンゾジアゼピンの投薬は、多少の臨床条件においては必要なままでもいい可能性がある。 2002年以来、ベンゾジアゼピンの誤用と依存が懸念されてきた。米国の物質乱用治療施設における患者の特徴の年次編集物である米国の治療エピソードデータ集（Treatment Episode Data Set, TEDS）の調査結果に基づくと、主な精神安定剤（primary tranquilizer、ベンゾジアゼピンだけに限られてない)の使用による入院が、1992年から2002年の間に79%増加した。それゆえ、米国薬物乱用警告ネットワーク(Drug Abuse Warning Network)とTEDSの統計は、これらの鎮静催眠剤の誤用が上昇傾向で、懸念の原因であることを明確に証明している。 ベンゾジアゼピンの処方数は、主に依存の懸念から減少してきた。短期的には、ベンゾジアゼピンは急性の不安や不眠のための有効な薬である。長期間の使用では、他の治療、薬物療法と精神療法の両方が、更に効果的である。長期的には他の治療法のほうが有効性が高く、またベンゾジアゼピンへの耐性が薬理学的に形成されるためでもある。.
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嘘喰い
『嘘喰い』（うそぐい）は、迫稔雄による日本の漫画作品。2006年24号から2018年3・4合併号まで『週刊ヤングジャンプ』（集英社）にて連載された。コミックスは全49巻。累計発行部数は2016年時点で535万部以上。2016年5月には連載10周年を記念して、実写映画化企画が進行中だと発表されている。.
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アミノ酸の代謝分解
'''クエン酸回路'''（TCA回路）。アミノ酸は分解されるとクエン酸回路上の各物質またはその前駆体になる。 アミノ酸の代謝分解（アミノさんのたいしゃぶんかい）とは、タンパク質を構成する個々のアミノ酸が分解され、クエン酸回路のおのおのの物質に転換されるまでの代謝経路である。 アミノ酸は最終的に二酸化炭素と水に分解されるか、糖新生に使用される。動物の代謝では、アミノ酸からのエネルギー供給は全体の10～15%である。.
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アミトリプチリン
アミトリプチリン（Amitriptyline）は、抗うつ薬の中でも最初に開発された三環系抗うつ薬（TCA）の一種である。主に抗うつ用途として処方されるケースが多いが、神経痛や薬物乱用頭痛の緩和、それにともなう頭痛薬の断薬などを目的に処方されるケースもある。作用機序としては、脳内においてノルアドレナリン及びセロトニンの再取り込みを抑制し、シナプス領域のモノアミンが増量する。日本での先発品名はトリプタノール、ラントロン、旧称ノーマルンである。 副作用では添付文書などにおいて、自殺リスクの増加のおそれについての注意がある。減薬は徐々に行う必要がある。抗コリン作用が強く、口渇、便秘、めまい、眠気、排尿障害、などの三環系抗うつ薬にありがちな副作用が強く現れやすい。 世界保健機関の必須医薬品の一覧に収録されている。.
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アモキサピン
アモキサピン（Amoxapine）は、抗うつ薬として用いられる化合物である。第二世代の三環系抗うつ薬として知られ、抗コリン作用が軽減されている。日本ではアモキサンの名で販売され、適応は、うつ病・うつ状態である。処方箋医薬品、劇薬である。1963年、スイスのJ.Schmutzにより合成された。 抗コリン作用により、5%以上に口渇、それ未満に便秘、排尿困難、視調節障害などが生じ、投与量の急減により情動不安、悪寒、錯乱その他の症状が生じることがある医薬品添付文書。.
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アルビド・カールソン
アルビド・カールソン（Arvid Carlsson、1923年1月25日 - 2018年6月29日）は、スウェーデンの薬理学者で、神経伝達物質のドーパミンとそのパーキンソン病における働きに関しての研究で知られる。共同受賞者のエリック・カンデルおよびポール・グリーンガードと共に、2000年のノーベル生理学・医学賞を受賞した。.
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アルツハイマー型認知症の生化学
アルツハイマー型認知症は、成人が発症する認知症の代表的な疾患であるが、その生化学的基盤は依然として未知な点が多い。タンパク質のミスフォールディング（折りたたみ異常）がもたらす疾患であることは判明しており、アルツハイマー型認知症の患者の脳からは異常に折りたたまれたアミロイドβタンパク質の蓄積が見られる。また、アルツハイマー型認知症は、タウタンパク質の異常凝集が原因となるタウオパチーと呼ばれる疾患の一種であると考えられている。.
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アルカノールアミン
アルカノールアミン(Alkanolamine)は、アルカン骨格にヒドロキシ基とアミノ基を持つ化合物である。アルカノールアミンという用語は、小分類を表すのに用いられることもある幅広い用語である。.
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アルカロイド
isbn.
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アンフェタミン
左の白色粉末がアンフェタミン。右二つの容器に入っているのは1-フェニル-2-ニトロ-1-プロペン。 アンフェタミン（amphetamine, alpha-methylphenethylamine）とは、間接型アドレナリン受容体刺激薬としてメタンフェタミンと同様の中枢興奮作用を持つ。アメリカでは商品名Adderallで販売され、適応は注意欠陥・多動性障害のみである。強い中枢興奮作用および精神依存、薬剤耐性により、犯罪や反社会的行動につながりやすいため、日本では法律上の覚醒剤に指定されている。 密造と乱用がヨーロッパ諸国で横行し、主にフェニルプロパノールアミンから合成した硫酸アンフェタミンの形で出回っている。さらに、アメリカ合衆国、イギリス、オーストラリア、カナダなどの国々ではナルコレプシーやADHDの治療に用いられるため、処方されたアンフェタミンが横流しされ、高校や大学で最も頻繁に乱用される薬剤の一つとなっている。.
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アドレナリン
アドレナリン（adrenaline、英名：アドレナリン、米名：エピネフリン、IUPAC組織名：4-ベンゼン-1,2-ジオール）は、副腎髄質より分泌されるホルモンであり、また、神経節や脳神経系における神経伝達物質でもある。分子式はC9H13NO3である。 ストレス反応の中心的役割を果たし、血中に放出されると心拍数や血圧を上げ、瞳孔を開きブドウ糖の血中濃度（血糖値）を上げる作用などがある。.
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アドレナリン反転
アドレナリン反転（あどれなりんはんてん、英:adrenaline reversal）は、α1受容体拮抗薬投与後にアドレナリンを静脈内注射するとアドレナリンの血圧上昇作用が血圧下降作用に反転する現象。 血管壁に存在するα1受容体及びβ2受容体と呼ばれるG蛋白質共役受容体はともにアドレナリンに対する受容体として機能することが知られている。α1受容体にアドレナリンが結合すると血圧上昇作用を示すが、一方β2受容体へのリガンドの結合により血圧下降作用を示す。通常ではα1受容体を介した作用が優位のためアドレナリンの投与により血圧上昇を示す。しかし、α1受容体拮抗薬の存在下ではβ2受容体を介した作用が優位となり血圧下降作用を生じる可能性がある。抗精神病薬の中にはα1遮断作用を持つ薬物もあり、このような薬物を服用した状態でアドレナリンを静脈投与することにより血圧降下を誘導する可能性がある。 なおアドレナリンと同じく内因性カテコールアミンであるノルアドレナリンはβ2受容体を介した血圧下降作用が弱いため、α1受容体拮抗薬により血圧上昇作用の抑制は起こるが血圧反転は起こらない。そのため過去の精神病院では緊急時の蘇生としてアドレナリンの代わりにノルアドレナリンを用意している病院もあったが、ノルアドレナリンは蘇生における効果は根拠に乏しい。 1906年Daleによって、麦角アルカロイドを予め投与したネコにアドレナリンを投与すると血圧下降作用が生じることから発見された。.
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アドレナリン受容体
GPCRである'''β2受容体'''の構造。中にカラゾロールを結合させてある。 アドレナリン受容体(Adrenergic receptor)とは、アドレナリン、ノルアドレナリンを始めとするカテコールアミン類によって活性化されるGタンパク共役型の受容体である。主に心筋や平滑筋に存在し、脳や脂肪細胞にもある。 アドレナリン受容体に作用するのは、アドレナリンばかりではない。本来受容体の名前はそれに作用する物質（アゴニスト）にちなんでつけられるのが通例だが、アドレナリン受容体に関してはそれがなされなかったためこのような事が起きた。アドレナリン受容体とは、漠然と「カテコールアミンが作用する受容体」という意味として用いられる。そのため海外ではアドレナリン受容体はノルアドレナリン受容体(noradrenergic receptor)と称されることもある。.
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アドレナリン作動薬
アドレナリン作動薬（）は、アドレナリン作動性神経を刺激した時と同様の作動を示す薬物。多くの場合は交感神経系シナプスに作動するため、これらは交感神経作動薬（）とも呼ばれる。.
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アカシジア
アカシジア（akathisia）は、錐体外路症状（EPSという）による静座不能の症状のことを言う。ドーパミンD2受容体拮抗作用を持っている抗精神病薬による副作用として出現することがある。高力価な作用を持つ薬物ほどこの症状が出現しやすくなるという。依存性物質、例えばベンゾジアゼピン離脱症候群などからの離脱の際に生じる身体的な症状でもある。アカシジアは、神経伝達物質のノルアドレナリンの濃度増加によることが発見された。ノルアドレナリンは攻撃、覚醒を制御する機序に関している。 さらなる研究はまだ行われていないが、それはまた脳内のNMDAチャンネルの中断と関与する可能性がある。これはノルアドレナリンの相乗及び調節効果の両方を持っている。 症状はむずむず脚症候群と同じ症状である。主な症状は、座ったままでいられない、じっとしていられない、下肢のむずむず感の自覚症状であり、下肢の絶え間ない動き、足踏み、姿勢の頻繁な変更、目的のはっきりしない徘徊（タシキネジア）などが特徴である。また心拍数の増加、息切れ、不安、いらいら感、不穏感等も見られる。アカシジアに伴って、焦燥、不安、不眠などの精神症状が出ることもある。 アカシジアは、急性アカシジア、遅発性アカシジア、離脱性アカシジア、慢性アカシジアに分類される。最も頻度が高いのは急性アカシジアで、原因薬剤の投与開始あるいは増量後、または中止後6週間以内に現れる。投与開始後3か月以上経ってから発現するものを遅発性アカシジア、3か月以上薬剤が投与されており、その中断により6週間以内に発症するものを離脱性アカシジアという。アカシジアの症状が3ヶ月以上続くと、慢性アカシジアなどと呼称されることもある。 アカシジアは主に向精神病薬の副作用として現れるため、元来の精神疾患に伴う治療抵抗性の精神症状や不安発作と誤診されやすい。長期的に適切な処置がされないままで悪化し、自傷行為や自殺に繋がる可能性もある。 アカシジアによる異常行動は、自己判断での薬の増量または中止によって悪化する恐れがある。.
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イミプラミン
イミプラミン (imipramine) は、抗うつ薬として用いられる有機化合物の一種。脳内神経末端へのノルアドレナリン、セロトニンの再取り込みを阻害する。塩酸塩は無臭で水に溶けやすい。第1世代の三環系抗うつ薬として知られ、うつ病、うつ状態、夜尿症の治療に用いられる。商品名トフラニールでアルフレッサファーマから、イミドールで田辺三菱製薬から販売されている。.
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ウルフ・スファンテ・フォン・オイラー
ウルフ・スファンテ・フォン・オイラー（Ulf Svante von Euler、1905年2月7日 - 1983年3月9日）は、スウェーデンの生理学者で薬理学者。神経伝達物質の研究で、1970年度のノーベル生理学・医学賞を受賞した。.
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エリック・ポールマン (生物医学者)
リック・ポールマン（Eric Poehlman、1956年 - ）は、米国・バーモント大学医学部・教授の男性の生物医学研究者で、ヒトの肥満と老化の内分泌学に関する研究で200報以上の論文を発表し、著名な研究者だった。しかし、2001年、データ捏造・改ざんが発覚し、2001年9月、バーモント大学を退職した。2006年、バーモント地方裁判所により、17件の研究費申請書と10報の論文のデータ捏造・改ざんを犯した罪で刑期1年1日の収監が裁定された。研究不正で収監された最初の米国研究者となった。.
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エルゴタミン
ルゴタミン（ergotamine）は、エルゴペプチンの一種であり、アルカロイドの麦角ファミリーに属する。構造的ならびに生物化学的にエルゴリンと近縁関係にある。いくつかの神経伝達物質と構造的類似性があり、としての生理活性を有する。 エルゴタミンは（時にはカフェインとの組み合わせで）急性偏頭痛の治療薬として使用されている。麦角菌の医学的利用は16世紀に分娩を誘導するために始まったが、用量の不確実さから利用は推奨されなかった。エルゴタミンは分娩後出血を抑えるために使用されている。エルゴタミンは、1918年にSandoz製薬のによって麦角菌から初めて単離され、1921年にGynergenとして販売された。 麻薬及び向精神薬取締法により麻薬向精神薬原料に指定されている。.
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エンドトキシンショック
ンドトキシンショック（または、内毒素ショック、英語：endotoxic shock）とは、体内に侵入したグラム陰性菌の死滅や破壊に伴い、グラム陰性菌の外膜に存在しているエンドトキシン（内毒素）という物質により、生体の免疫反応が亢進した際に生じる連続的あるいは同時多発的に重要臓器が機能不全に陥る病態。.
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エプロサルタン
プロサルタン（Eprosartan）は、高血圧の治療に使われるアンギオテンシンII受容体拮抗薬の一つ。アメリカではアボットラボラトリーズ、他の地域ではソルベイ製薬からテベテン®として販売されている。しばしばヒドロクロロチアジドとペアにしてアメリカではテベテン®HCT、他の地域ではテベテン®Plusとして販売されている。 この薬品はレニン-アンギオテンシン系に作用する。まず、血管の平滑筋のAT1レセプターへのアンギオテンシンIIの結合を阻害し、血管を拡張させる。次に、交感神経系ノルアドレナリンの合成を阻害し、さらに血圧を減少させる。 他のアンギオテンシンII受容体拮抗薬のように、エプロサルタンは一般にエナラプリル（ACE阻害薬の一つ）よりも、特に年配者においては許容されている。.
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エフェドリン
フェドリン（ephedrine）は、充血除去薬（特に気管支拡張剤）、または局部麻酔時の低血圧に対処するために使われる交感神経興奮剤で、漢方医学で生薬として用いられる裸子植物のマオウ（麻黄）Ephedra sinica Stapf に由来するアルカロイドである。 1885年（明治18年）、長井長義がマオウから単離抽出した。マオウは、主要な有効成分としてエフェドリンを含んでいる。マオウ類の他種においても同様にこの成分を含む。 塩酸エフェドリンは、交感神経興奮効果を利用した様々な用途に使われている。現在では、主に感冒薬（風邪薬）、鎮咳薬を中心として、薬効をよりマイルドとした誘導体である dl-塩酸メチルエフェドリンが、気管支拡張剤として使用されている。日本国内においては医薬品としてヱフェドリン「ナガヰ」錠 25 mg、アストフィリン配合錠などが販売されている（注射剤のみが処方箋医薬品である）。乱用の危険性があり、含有する一般医薬品は1箱に制限されている。 ソーマと呼ばれるヴェーダやゾロアスター教の祭祀用飲料は、古代において原型となったものはマオウ由来ではないかと考証されており、主要成分としてエフェドリンを含んでいた可能性が高い。.
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エスシタロプラム
タロプラム (Escitalopram) とは、選択的セロトニン再取り込み阻害薬 (SSRI) と呼ばれる抗うつ薬の一つである。レクサプロなどの商品名で販売されている。日本では2011年4月より販売されている。医薬品、医療機器等の品質、有効性及び安全性の確保等に関する法律における劇薬である。 エスシタロプラムは、アメリカでは90年代からあるSSRIのの光学異性体のうちのS体である。.
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オレウロペイン
レウロペイン（英: Oleuropein）はオリーブやイボタノキの葉から見つかる化合物であり、10-hydroxyoleuropein、ligstroside及び10-hydroxyligstrosideなどの化合物と密接に関連している。これらの化合物はすべてエレノール酸とチロソールのエステルであり、エレノール酸はさらにヒドロキシル化およびグリコシル化されている。オレウロペインとその代謝物であるヒドロキシチロソールは、生体内(in vivo)でも試験管内(in vitro)でも強力な抗酸化作用を示しており、エクストラ・ヴァージン・オリーブ・オイルの苦い辛味の元となっている。オレウロペインの食事は、免疫系を強化すると言われている。ラットを使用した研究では、オレウロペインは褐色脂肪組織に含まれる脱共役タンパク質のサーモゲニン（:en:Thermogenin）を増加させることにより熱発生（:en:Thermogenesis）を高め、ノルアドレナリンとアドレナリンの分泌を高めたと報告されている。.
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カチン
チン(Cathine)またはd-ノルプソイドエフェドリン(d-norpseudoephedrine)は、フェネチルアミンおよびアンフェタミンに化学分類される向精神薬である。精神刺激薬として作用する。天然にはカチノンとともに、Catha edulis（カート）に含まれその全体的な作用に寄与する。アンフェタミンの力価の10-14%である。.
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カバイン
バイン(Kavain)は、カヴァの根に含まれる主要なカヴァラクトンである。.
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カリフォルニア・ロケット
リフォルニア・ロケットとは、ミルタザピンとSNRI、もしくはSSRIを併用するうつ病の治療法。.
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カテコール
テコール (catechol) は、示性式 C6H4(OH)2、分子量 110.1 であるフェノール類の一種で、ベンゼン環上のオルト位に 2個のヒドロキシ基を有する有機化合物。ポリフェノールに含まれる構造として知られる。ピロカテコール (pyrocatechol) とも呼ばれる。位置異性体にレゾルシノール、ヒドロキノンがある。.
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カテコール-O-メチルトランスフェラーゼ
テコール-O-メチルトランスフェラーゼ(catechol-O-methyltransferase, COMT)は、ドーパミン、アドレナリンおよびノルアドレナリンなどのカテコールアミン類を分解する酵素の一つである。ヒトでは、COMT遺伝子にエンコードされている。カテコールアミン類の調節が疾患により損なわれたとき、いくつかの調合薬はCOMTを標的としてその活性を変化させ、カテコールアミンが供給されるようにしている。COMTを初めて発見したのは生化学者のジュリアス・アクセルロッド(1957)である。.
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カテコールアミン
テコールアミン (Catecholamine) とは、一般にチロシンから誘導された、カテコールとアミンを有する化学種である。レボドパや多くの神経伝達物質等（ドーパミン、ノルアドレナリン、アドレナリン）及び関連薬物の基本骨格になっている。カテコラミンとも呼ばれる。.
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ギャンブル依存症
ャンブル依存症（ギャンブルいそんしょう、ギャンブルいぞんしょう、英: Gambling addiction）は行為・過程アディクション（嗜癖障害）の一種で、ギャンブルの行為や過程に心を奪われ、「やめたくても、やめられない」状態になること。.
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クロミプラミン
アナフラニール 10mg クロミプラミン（clomipramine）は、抗うつ薬として用いられる有機化合物の一種。酢酸に極めて溶けやすく、酢酸エチル、ジエチルエーテルに溶けにくい。塩酸塩は白色または微黄色結晶。融点192–196℃。1960年代にスイスのガイギー社（現・ノバルティス）によって開発された。三環系抗うつ薬の一種で、アルフレッサ ファーマから塩酸塩がアナフラニールという商品名で発売されている。 脳内のセロトニンおよびノルアドレナリンの神経終末への取り込みを阻害する。 日本における適応は、うつ病・うつ状態、遺尿症、ナルコレプシーに伴う情動脱力発作である。 獣医学領域ではイヌの分離不安症の治療薬として使用される。.
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クロム親和性細胞
ム親和性細胞（クロムしんわせいさいぼう、Chromaffin Cells）は、内分泌細胞の一種であり、細胞内に分泌小胞であるクロム親和性顆粒(クロマフィン顆粒、英:Chromaffin Granule)を含み、副腎髄質に存在する。組織切片が重クロム酸カリウム(二クロム酸カリウム、K2Cr2O7)により褐色調に染色される。顆粒内にはカテコールアミンやエンケファリンなどの物質が貯蔵される。クロム親和性細胞は副腎髄質の他に膀胱や前立腺等の組織にも存在する。 一方、胃腸においても同様の染色像を示す細胞群が見られ、これらはそれぞれ腸クロム親和性細胞（Enterochromaffin Cells、EC細胞）及び腸クロム親和性細胞様細胞（Enterochromaffin-like Cells、ECL細胞）と呼ばれる。EC細胞は胃腸におけるオータコイドであるセロトニンの産生に関与している。またECL細胞は顆粒内にセロトニンは含有せずヒスタミンを貯蔵し、胃酸の分泌に関与している。.
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クロルフェニラミン
ルフェニラミン（chlorpheniramine、chlorphenamine）は、第一世代のアルキルアミン系ヒスタミン受容体拮抗薬の一つである。H1受容体に競合的に拮抗することにより炎症、気道分泌を抑制する。鎮静作用は他の第一世代抗ヒスタミン薬に比べて弱い。油状。 クロルフェニラミンはフェニラミン系薬剤の一つとされる。同系統の他の薬剤に、、フルオロフェニラミン、 、、、デスクロルフェニラミン, 、ヨードフェニラミンがある。ハロゲン化アルキルアミン系抗ヒスタミン薬は全て光学活性中心を持つ。クロルフェニラミンはラセミ体であり、d-クロルフェニラミンはの立体異性体を分離した製剤である。 抗コリン作用のため、アルツハイマー型認知症や他の認知症を、クロルフェニラミンや他の第一世代抗ヒスタミン薬が増悪させるため、継続して用いることは推奨されない。。.
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クロニジン
ニジン（Clonidine）は、高血圧の治療に用いられる薬剤。薬理学的には選択的α2受容体アゴニストに属する。商品名は「カタプレス」(ベーリンガーインゲルハイム製造販売) アドレナリン受容体のサブタイプである、α2受容体に選択的に作用することにより、節前線維の興奮を抑制し、ノルアドレナリンの分泌を抑制することにより血圧を低下させる。 現在、より作用が強く、作用時間も長いα受容体遮断薬があり、高血圧の治療そのものにはあまり用いられない。伝統的に褐色細胞腫の負荷試験における負荷薬物としてもちいられることがある。.
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クロザピン
ピン（Clozapine）は、治療抵抗性の統合失調症を治療する非定型抗精神病薬である。日本では2009年6月より、商品名クロザリルがノバルティスファーマより発売されている。規制区分は、劇薬/処方箋医薬品である。クロザピンは、従来の抗精神病薬による遅発性ジスキネジアの副作用が生じにくいとして、1971年にヨーロッパで使用が始まり、後の非定型抗精神病薬のモデルとなったが、致命的な無顆粒球症を起こすことが判明し、販売中止された。後に治療薬物モニタリングの技術が向上し、定期的な血球数等の検査が義務付けられる。 クロザピンは、リチウムと共に自殺を減少させることが判明している数少ない医薬品である。.
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グアナドレル
アナドレル(Guanadrel)は、高血圧治療薬である。硫酸塩の形で流通する。.
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ゲートコントロールセオリー
ートコントロールセオリー（:en:Gate control theory）は、Patrick D.Wall（1925〜2001）とRonald Melzackが1965年に提唱した疼痛抑制に関する理論である。経皮的末梢神経電気刺激（TENS：transcutaneous electrical nerve stimulation）の機器開発は、この理論に基づくものであった。.
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コレシストキニン
レシストキニン・パンクレオザイミン (cholecystokinin(CCK)・PZ) は、消化管ホルモンの一つで、十二指腸や空腸のI細胞から分泌される。 33個のアミノ酸からなるペプチド (CCK-33) で、小腸のI細胞で作られる。十二指腸内のペプチド、アミノ酸、脂肪酸によって分泌が促進される。膵腺細胞のホスホリパーゼCを活性化させ、イノシトールトリスリン酸の増加により膵酵素を分泌させる。 「コレ」は胆汁、「シスト」はふくろ、「キニン」は動かすものを意味し、全体で「胆のうを収縮させるもの」という意味。.
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コカエチレン
チレン（Cocaethylene）とは、ヒトにおけるコカインの主要代謝産物の1つであるベンゾイルエクゴニンのカルボキシ基が、エタノールとのエステルを形成した、トロパンアルカロイドの1種である。コカインの類似物質として知られており、コカインとの違いはエステルを形成している相手のアルコールが、メタノールではなくエタノールだということだけである。ヒトがコカインとエタノールを同時に摂取した場合、すなわち、コカインを使用した時に飲酒を行っていた場合、ヒトの体内で生成する化合物として知られている。.
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シャイ・ドレーガー症候群
ャイ・ドレーガー症候群（シャイ・ドレーガーしょうこうぐん、Shy-Drager syndrome:SDS）は、自律神経症状を主要症状とする脊髄小脳変性症の中の病型のひとつである。 多系統萎縮症(MSA)のひとつで、他にオリーブ橋小脳萎縮症(OPCA)や線条体黒質変性症(SND)がある。1986年1月1日以降、特定疾患に認定されている。（現在はオリーブ橋小脳萎縮症、線条体黒質変性症とともに多系統萎縮症として、特定疾患に27番目の疾患として認れている。）.
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ショック
ョックまたは循環性ショック（じゅんかんせいショック）とは、主に血圧が下がって、瀕死の状態になる急性の症候群。医学用語としての「ショック」は、単にびっくりした状態、急に衝撃を受けた状態、という意味ではない。より正確には、身体の組織循環が細胞の代謝要求を満たさない程度にまで低下することによる重要臓器の機能障害と細胞死によって引き起こされる、重度かつ生命の危機を伴う病態のこと メルクマニュアル プロフェッショナル版。ただし、明かな血圧低下を認めない事もある鈴木昌、 日本内科学会雑誌 100巻 (2011) 4号 p.1084-1088, 。 日本語では末梢循環不全あるいは末梢循環障害といい、重要臓器の血流（特に微小循環）が障害されて起こる急性の疾患群のことを指す。細胞障害を生じるため、末梢血管の虚脱、静脈還流量の減少、心拍出量の低下、組織循環能力の低下等の循環機能障害を呈する。.
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シンチグラフィ
99mTc-HMDPによる'''骨シンチグラフィ'''の例。左側2つの写真（前側と後側から撮ったもの）大腸癌からの骨転移が左側の肋骨に見える。化学療法後の右側2つの写真では骨転移が抑えられているのがわかる。 シンチグラフィ（英: scintigraphy）・シンチグラムは、体内に投与した放射性同位体から放出される放射線を検出し、その分布を画像化したもの。画像診断法の一つ。 腫瘍（がん）や各種臓器の機能の診断に使われる。また、核種の組織親和性を利用して、異所性胃粘膜の検出、甲状腺や唾液腺の検査にも使われる。 医療現場では、画像化したものについても包括して「シンチグラム」と呼ばれることも多く、診療報酬点数表でも「シンチグラム」と表記される。 なお、一般的にはシンチグラフィとRI検査とはほぼ同義語として使われるが、RI検査はシンチグラフィよりも範囲が広く、画像化を伴わないシンチグラムや、ラジオアイソトープを使った体外からの計測によらない検査（循環血液量測定など）も含まれる。 注）英語では検査法をscintigraphy、得られた図（画像）をscintigramと区別している。.
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シブトラミン
ブトラミン（Sibutramine、ジブトラミンとも）は、いわゆる痩せ薬のひとつ。 日本では、エーザイにより2007年に医薬品製造販売承認が申請され、2009年9月26日に却下された。 販売名は、アメリカでメリディア (Meridia) 、オーストラリアでリダクティル (Reductil)。.
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ジュリアス・アクセルロッド
ュリアス・アクセルロッド（Julius Axelrod, 1912年5月30日 – 2004年12月29日）はアメリカの生化学者である。1970年度ノーベル生理学・医学賞をベルンハルト・カッツおよびウルフ・スファンテ・フォン・オイラーとともに受賞した。受賞理由はカテコールアミン系神経伝達物質（アドレナリン、ノルアドレナリンや後に発見されたドーパミンなど脳内で機能する一群の物質）の放出および再取り込みに関する研究業績であった。アクセルロッドはまた睡眠周期に対する松果体の調節機能についても重要な業績を残した。.
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ジヒドロビオプテリン
ヒドロビオプテリン（dihydrobiopterin、BH2）は、ドーパ、ドーパミン、ノルアドレナリンおよびアドレナリンの生合成に必須な補因子である。セピアプテリンレダクターゼによってセピアプテリンから合成される。 テトラヒドロビオプテリンの生合成とその再生経路。クリックで拡大.
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スマートドラッグ
マートドラッグ（）は、人間の脳の機能や能力を高めたり、認知能力や記憶力を高める薬品や物質の総称である。ヌートロピック（Nootropic）、メモリエンハンサー（memory enhancer）、ニューロエンハンサー（neuro enhancer）、コグニティブエンハンサー（cognitive enhancer）、インテリジェンスエンハンサー（intelligence enhancer）とも呼ばれる。.
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セルトラリン
ルトラリン（Sertraline）は、選択的セロトニン再取り込み阻害薬 (SSRI) と呼ばれる抗うつ薬の一つである。アメリカでは1991年に承認され、ゾロフトの商品名でファイザーより発売されている。日本では、ジェイゾロフトの商品名で2006年より薬価収載。2016年から後発薬が発売された。適応はうつ病・うつ状態、パニック障害、心的外傷後ストレス障害。医薬品、医療機器等の品質、有効性及び安全性の確保等に関する法律における劇薬である。 他害行為と抗うつ剤との因果関係が否定できない症例が確認されたことから、2009年5月に厚生労働省より添付文書の改定を指示され、［重要な基本的注意］「自殺企図」の中に「攻撃性」のリスクが明示された。パロキセチン（パキシル）とともに添付文書の改訂が指示され、「慎重投与」の項の「躁病の既往歴のある患者」が「躁うつ病患者」となった。.
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セロトニン
トニン（serotonin）、別名5-ヒドロキシトリプタミン（5-hydroxytryptamine、略称5-HT）は、動植物に広く分布する生理活性アミン、インドールアミンの一種。名称はserum(血清)とtone(トーン)に由来し、血管の緊張を調節する物質として発見・名付けられた。ヒトでは主に生体リズム・神経内分泌・睡眠・体温調節などに関与する。.
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セロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬
トニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬（-さいとりこみそがいやく、Serotonin & Norepinephrine Reuptake Inhibitors; SNRI）は、抗うつ薬の種類である。シナプスにおけるセロトニンとノルアドレナリンの再吸収を阻害することで、これらの神経伝達物質の濃度を増加させる。選択的セロトニン再取り込み阻害薬(SSRI)がセロトニンのみの再吸収を阻害するのに対して、SNRIではさらにノルアドレナリンの再吸収を阻害することによって、興奮神経を刺激する。そのため、興奮に起因した不眠症のような副作用も生じやすい。 日本で販売されるミルナシプラン、デュロキセチン、ベンラファキシンの、精神障害での適応はうつ病である。いずれも医薬品、医療機器等の品質、有効性及び安全性の確保等に関する法律における劇薬である。 2013年には18歳未満で効果が確認できなかった海外での研究についての情報が、使用上の注意に記載されている。.
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セイヨウオトギリ
イヨウオトギリ（西洋弟切、学名：、英語名：St.
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ソードアート・オンラインのコンピュータゲーム作品
ードアート・オンラインのゲーム作品（ソードアート・オンラインのゲームさくひん）では、川原礫のライトノベル『ソードアート・オンライン』を原作とするコンピュータゲーム作品について解説する。 下記作品は特筆の無い場合、すべてバンダイナムコエンターテインメント（旧・バンダイナムコゲームス）から発売されている。.
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タイラント (バイオハザードシリーズ)
タイラント（英:Tyrant）は、カプコンのゲーム『バイオハザードシリーズ』に登場するクリーチャーの一種である。 なお、本項ではシリーズ作品のタイトル名を、バイオハザードシリーズの登場人物に倣う形で略記している。.
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タキフィラキシー
タキフィラキシー (tachyphylaxis) とは脱感作のうち、特に急性のもの。 薬剤の反復投与により薬剤が急速に効果を失う場合がある。これを脱感作と呼び、実験的には高濃度の薬剤が作用部位に長時間止まることが原因で発生する。タキフィラキシーの例として、エフェドリンを投与すると交感神経終末からノルアドレナリンが放出されて血圧を上昇させるが、反復投与すると神経終末のノルアドレナリンが枯渇するため、効果を発揮しなくなる。.
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内分泌器
内分泌器（ないぶんぴつき、endocrine organ）とは、多細胞生物、特に動物において、ホルモンを分泌する器官のこと。ホルモンを分泌する腺なので、内分泌腺（ないぶんぴつせん、endocrine gland）ともいう。それらをまとめて、内分泌器系または内分泌系、液体調整系生化学辞典第2版、p.946-947 【内分泌系】（endocrine system）とも呼ぶ。内分泌器の共通の特徴として、ホルモンを分泌する細胞が存在すること、分泌したホルモンは血液中に溶け出して全身を回るため、器官内に血管（毛細血管）が発達していること、またホルモンの分泌量をそのときの体にあわせた量に調節するため、その器官そのものも別のホルモンの作用を受けること、などがある。内分泌器の機能的な性質から、内分泌器は体内で特にくっついて存在する傾向はなく、お互いに血管以外では接続されていないのは、他の器官系とは異なる。内分泌器を含む内分泌系を扱う学問を内分泌学という生化学辞典第2版、p.947 【内分泌学】.
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凝固・線溶系
凝固系（血液凝固因子）とは出血を止めるために生体が血液を凝固させる一連の分子の作用系であり、そうして固まった血栓を溶かして分解するのが線溶系（線維素溶解系）である。多くの病態においてこの二つは密接に関係しているため、本稿では二つをまとめて述べる。.
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全身麻酔
全身麻酔（ぜんしんますい、General anesthesia）は、麻酔方法の一つ。手術に付随して行われる医療である。手術する部位のみを麻酔する局所麻酔に対し、全身麻酔では全身を麻酔する。全身麻酔では意識が消失する。 全身麻酔下では患者は苦痛を訴えることができないので、麻酔科医が注意深くモニターする必要がある。全身麻酔の長所はあらゆる部位の手術に用いることができることである。また、麻酔の目的として鎮静（意識消失）、筋弛緩、鎮痛、有害な副交感神経反射の抑制があげられるが、全身麻酔は基本的にはこれらの条件を全て満たす。.
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充血除去薬
充血除去薬（じゅうけつじょきょやく、充血除去剤、Decongestant）とは、上気道感染症による鼻詰まりを改善する医薬品のカテゴリーである。一般的な成分はプソイドエフェドリン（PSE）やフェニレフリンなど。鬱血除去薬、充血緩和薬とも。 これらはαアゴニストであり、0.05-0.1% の濃度で局所の血管を収縮させる。繊毛機能が損なわれるため、これらの薬剤を長期間使用し続けることは避けるべきである。.
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前頭葉類似症候群
前頭葉類似症候群（ぜんとうようるいじしょうこうぐん、frontal lobe-like syndrome）は、SSRIの副作用の一種である。セロトニンやドパミンなどの相互作用により感情の平坦化、無気力が続く状態を指す。 SSRIの長期投与により、前頭葉においてドパミンやノルアドレナリンの活性が低下し起こるといわれている。正常気分であるものの、何事にも無関心で動機付けが起こらず、疲労感や精神的に鈍い感じが残り、感情が平坦化する。うつ状態が悪化したようにも見える。 SSRIの多剤投与や、双極性障害などに漫然とSSRIを投与し続けるケースなども注意が必要である岩橋和彦、榎本稔、深間内文彦 『かくれ躁うつ病が増えている - なかなか治らない心の病気』〈法研〉2010年7月 ISBN 9784879548009。 うつ症状の治療中にこのような症状が現れたら、SSRIの減量や、服薬時間を午後に変える、SNRIなどノルアドレナリンやドパミン神経の刺激作用のある薬物への変更などが推奨される。セルトラリン（商品名 ジェイゾロフト）は軽いドパミン再取り込み阻害作用を伴う為、前頭葉類似症候群は起こりにくいといわれているが、これも個人差がある。.
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副腎
副腎（ふくじん、Glandula suprarenalis, Adrenal gland）は、哺乳類などに存在する内分泌器の1つである。腎臓の傍に位置することから、この名があり、とも呼ばれる。.
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副腎髄質
副腎髄質（ふくじんずいしつ、Adrenal medulla）は、副腎を構成する部分の1つである。副腎皮質に包まれており、副腎の内部を構成している。なお、ヒトでは副腎全体の25％未満に過ぎない。.
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副腎腫瘍
副腎腫瘍（ときに副腎腫瘤とも）とは、副腎における腫瘍性病変（新生物）である。この腫瘍には良性と悪性がある。副腎腫瘍のうち数種類は、内分泌ホルモンを過剰分泌する傾向があることでよく知られている。副腎がん上皮由来の「癌腫」と区別するため、悪性腫瘍の総称として「がん」は通常かな表記される。は、悪性の腫瘍細胞が存在していることを意味し、神経芽腫、副腎皮質癌、あるいは一部の副腎褐色細胞腫を含む。大半の褐色細胞腫や全てのは良性腫瘍であり、一般的には遠隔転移や周囲臓器への浸潤をきたすことはない。一方で良性腫瘍であっても、ホルモンの不均衡によって無視できない臨床上の問題をきたしうる。 本項目では特に断りのない限り、ヒトにおける副腎腫瘍について概説する。.
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睡眠
る子供 眠る家猫 睡眠（すいみん、somnus、sommeil、sleep）は、眠ること、すなわち、周期的に繰り返す、意識を喪失する生理的な状態のことであるデジタル大辞泉。ねむりとも言う。体の動きが止まり、外的刺激に対する反応が低下して意識も失われているが、簡単に目覚める状態のことをこう呼んでいる。ヒトは通常は昼間に活動し、夜間に睡眠をとる。動物では夜間に活動し、昼間に睡眠をとるものも多いブリタニカ百科事典「睡眠」。 ヒトの睡眠中は、急速眼球運動（レム, REM）が生じ、ノンレム睡眠であるステージIからステージIVの4段階と、レム睡眠を、周期90～110分で反復する。睡眠は、心身の休息、身体の細胞レベルでの修復、また記憶の再構成など高次脳機能にも深く関わっているとされる。下垂体前葉は、睡眠中に2時間から3時間の間隔で成長ホルモンを分泌する。放出間隔は睡眠によって変化しないが、放出量は多くなる。したがって、子供の成長や創傷治癒、肌の新陳代謝は睡眠時に特に促進される。また、睡眠不足は身体にとってストレスである。 2018年6月13日、筑波大学の柳沢正史教授らのチームの研究により、マウスの実験で脳内の80種類のタンパク質の働きが活性化することで眠気が誘発されることが発見されたとネイチャー電子版に発表された。同チームはタンパク質が睡眠を促すことで神経を休息させ、機能の回復につながるという見方を示し、睡眠障害の治療法開発につながる可能性を指摘した。.
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神経伝達物質
経伝達物質（しんけいでんたつぶっしつ、Neurotransmitter）とは、シナプスで情報伝達を介在する物質である。シナプス前細胞に神経伝達物質の合成系があり、シナプス後細胞に神経伝達物質の受容体がある。神経伝達物質は放出後に不活性化する。シナプス後細胞に影響する亜鉛イオンや一酸化窒素は広義の神経伝達物質である。ホルモンも細胞間伝達物質で開口放出し受容体に結合する。神経伝達物質は局所的に作用し、ホルモンは循環器系等を通じ大局的に作用する。アゴニストとアンタゴニストも同様の作用をする。.
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神経ペプチドY
経ペプチドY（しんけいペプチドY、ニューロペプチドY、neuropeputide Y, NPY）は脳と自律神経系で見つかった36のアミノ酸から成るペプチド神経伝達物質で、ノルアドレナリン作動性ニューロンの血管収縮効果を増大させる。 脳中のニューロンと体の他の分泌細胞により作られた神経ペプチドYは、エネルギー収支の調整、記憶と学習、そして、てんかんなどの脳の多くの生理学的な過程に関連する。 長時間コルチゾールホルモンが放出された時の作用（苦しみからくるストレスに耐えるために緊張状態にする）を抑制する効果があり、副腎皮質から放出されるデヒドロエピアンドロステロン（DHEA）と共に苦しみの感覚を低下させる効果をもっている。つまり、コルチゾールによって体内の緊張状態が続くと、NPYなどが放出され、苦しみを忘れさせる瞬間が増えてくる。.
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神経内分泌学
経内分泌学（しんけいないぶんぴつがく、英語：neuroendocrinology）は神経系と内分泌系の間の相互作用に関する学問である。この概念は、下垂体からのホルモンの分泌が脳、とりわけ視床下部により密接に調節されているという認識から生じた。.
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神経性無食欲症
経性無食欲症（しんけいせいむしょくよくしょう、Anorexia nervosa; AN）とは、神経性やせ症とも呼ばれる、病的な痩せを呈する摂食障害であり、精神疾患の一種である。一般には拒食症（きょしょくしょう）、アノレキシア、アノレクシアとも言われる。若年層に好発し、ボディ・イメージの障害（「自分は太っている」と考えること）、食物摂取の不良または拒否、体重減少を特徴とする。神経性食欲不振症、神経性食思不振症、思春期やせ症とも言う。 当疾患および神経性大食症（過食症）をあわせた「中枢性摂食異常症（摂食障害）」は厚生労働省の特定疾患に該当し、重点的に研究が進められている。 DSM‒5では神経性やせ症の診断名も併記されている。.
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第一三共
一三共株式会社（だいいちさんきょう）は、東京都中央区日本橋本町に本社を置く、日本の製薬会社である。.
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精神科の薬
精神科の薬（せいしんかのくすり、psychiatric medication）は、脳の様々な回路と神経系に対して化学的に作用をもたらす目的で摂取される、認可された向精神薬である。つまり精神疾患の治療に用いられる薬物である。通常、精神科の機関において処方されるこれらの薬の大半は合成化合物だが、一部は天然由来か天然にも存在する物質である。ハイリスク薬も多い。20世紀半ばから、こうした薬は多様な精神疾患の治療を開拓し、長期入院が減った結果、精神保健看護にかかる負担を低下させた。日本では逆にこれらの薬の導入以降、入院数（社会的入院）は増大してきた。 製薬会社は、商業的に成功した医薬品の類似の化学構造を持つあるいは似たような作用をもたらす医薬品を医薬品設計し、特許を取得しなおし販売してきた、Saving Normal, 2013。製薬会社は、病気喧伝を通して市場を拡大してきており、生物学的検査の不要な精神科はこの境界の操作に弱かった。金融危機に先行して、先進国における精神障害の障害給付金は増加してきており、これらの薬が回復をもたらさないことを示している。これらの薬の売れ行きとは裏腹に、障害の罹患率や死亡率は減少していない。その陰では、およそ60年にわたる似たような有効性と、開発資金の不足から精神科の薬の開発から撤退しはじめた。そしてさらなる懸念は国際的に過剰摂取による死亡が増加していることである2010年のアメリカでは、オピオイド系鎮痛薬の過剰摂取による死亡が、16651人であり、しかしこれらの精神科の薬ではベンゾジアゼピンが6497人、抗うつ薬3889人、抗てんかん・抗パーキンソン薬1717人、抗精神病薬1351人と合計していけば、数字は近くなっていく。 。 大部分の医薬品が、日本の薬事法において劇薬に指定されている。そうでなくても、睡眠薬や抗不安薬のような抑制剤は習慣性医薬品に指定されるか麻薬及び向精神薬取締法における向精神薬に指定され、添付文書にて依存性や、幻覚やせん妄が生じることもある離脱症状に関する注意が記載されている。添付文書において、内臓の機能障害を監視する旨や、自殺の危険性を増加させていないか慎重に監視する旨や、自動車運転などの機械の操作に従事させないよう注意する旨や、新生児の離脱症候群に関する旨、アルコールとの併用を避ける旨を加えたこれら薬剤との薬物相互作用に関する併用注意がずらずらと記載されている医薬品である。 しかしながら、これらの薬は安全を考慮して使用されていないことが問題となっている。 医薬品を、認可された病気以外に用いる適応外使用の処方が問題となっており、アメリカでは、そのような違法な使用を促すマーケティング活動を行った製薬会社に対して史上最高額の罰金が課されることが繰り返されている。日本においては1990年代より適正な薬剤の使用法が模索されたが、それ以前の多剤大量処方が根強く残っていることが指摘される。最悪の場合、医師の処方通りに服薬することによって、有毒域に達するような1日13種類40錠、一度に同じ種類を7種類といった投薬になり死亡する。そもそも精神科の医師が薬理学を知らないということが指摘されている。その多剤大量処方を抑制する目的で診療ガイドラインが活用されているという状況である。後に示されるように診療ガイドラインは主に危険性と有効性に関する利益についての証拠の精査である。基本的な注意事項は、医療訴訟が増加しているため、医薬品の添付文書に詳細に記載されている。 薬物乱用の危険性がある医薬品は、向精神薬に関する条約により国際的な管理下にあり、各国はそれに批准するため同様の法律を有する。覚醒剤や睡眠薬など、この条約によって乱用の危険性のために国際的な管理下にある医薬品も多い。 身体に離脱症状を生じる身体的依存を示す薬物がある。とりわけベンゾジアゼピン系やバルビツール酸系薬の抗不安睡眠薬は、アルコールにおける振戦せん妄(DT)のような致命的な発作を引き起こす場合があり、大量であるか長期間の投薬はそうした危険性を増加させる。しかしながら、処方薬に対する薬物依存症の増加の問題や、離脱症状について知らない医師が存在することが報告されている。医療専門家の薬物依存症についての知識が欠けていることが指摘されている。.
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精神薬理学
向精神薬のいろいろ 精神薬理学（せいしんやくりがく、Psychopharmacology）は、薬理学の一分野であり、主に向精神薬の薬理作用について扱う学問分野である。対象はいわゆる広義の向精神薬であり、精神に何らかの作用を及ぼす薬物全般のことである。また、特に臨床精神薬理学は、精神医学の一分野と捉えられることもある。 1949年にオーストラリアのジョン・ケイドがリチウム塩の躁病などへの作用を報告し、1952年にジャン・ドレーらがクロルプロマジンが患者を静穏化し無関心状態にするという精神科治療への利用を報告した。精神薬理学の誕生はそのいずれかとして語られる。1958年には、国際神経精神薬理学会(CINP)の設立総会が開催された。 2011年には、『ネイチャー』誌が「危機にある精神薬理学」とする記事にて、欧州精神薬理学会による新しい治療法が危機に瀕しているとの見解を掲載した。2014年には、CINPは新薬不足のため各国政府に対して呼びかけを行っている。それは、脳の複雑性のために未解決の問題が多く脳科学の研究を推進していくこと、薬の多くは根本的治療には程遠く効果と副作用に問題があり、薬の作用する新たな標的を探す必要があることが原因である。.
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網膜神経節細胞
網膜神経節細胞(retinal ganglion cell, RGC)は、目の網膜の内側面にある神経細胞であり、中間ニューロン(双極細胞やアマクリン細胞)を介して視細胞からの情報を受け取る。神経節細胞は、網膜の視覚情報を視床、視床下部、中脳へ伝達する。神経節細胞の形状、結合様式、視覚刺激への応答特性はさまざまであるが、脳へいたる長い軸索を持つ点では共通している。こうした軸索は視神経、視交叉、視索となる。.
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統合失調症の原因
統合失調症の原因（とうごうしっちょうしょうのげんいん）では、統合失調症の発病因子と考えられる仮説・要素について述べる。なお、様々な要素が提言されているが、いずれも仮説の域を出ていない。 遺伝と環境の両方が関係しているが、遺伝要因の影響が大きいと考えられている。脳に器質的な障害が発生することによるかどうかは両論ある。病因については、神経伝達物質の一つであるドーパミン作動性神経の不具合によるという仮説をはじめ、様々な仮説が提唱されている。 しかし、明確な原因は未だに確立されておらず、発病メカニズムは不明である。仮説は何百という多岐な数に及ぶため、特定的な原因の究明が非常に煩わしく困難であるのが、今日の精神医学・脳科学の発達上の限界・壁である。.
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生物学に関する記事の一覧
---- 生物学に関する記事の一覧は、生物学と関係のある記事のリストである。ただし生物学者は生物学者の一覧で扱う。また生物の名前は生物学の研究材料としてある程度有名なもののみ加える。 このリストは必ずしも完全ではなく、本来ここにあるべきなのに載せられていないものや、ふさわしくないのに載せられているものがあれば、適時変更してほしい。また、Portal:生物学の新着項目で取り上げたものはいずれこのリストに追加される。 「⇒」はリダイレクトを、(aimai) は曖昧さ回避のページを示す。並べ方は例えば「バージェス動物群」なら「はしえすとうふつくん」となっている。 リンク先の更新を参照することで、このページからリンクしている記事に加えられた最近の変更を見ることが出来る。Portal:生物学、:Category:生物学も参照のこと。.
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選択的セロトニン再取り込み阻害薬
（図1）シナプス模式図 （図2）SSRIの作用模式図 選択的セロトニン再取り込み阻害薬（せんたくてきセロトニンさいとりこみそがいやく、Selective Serotonin Reuptake Inhibitors, SSRI）とは、抗うつ薬の一種。シナプスにおけるセロトニンの再吸収に作用することでうつ症状、病気としての不安の改善を目指す薬。2009年5月現在、日本国内で100万人以上が使用していると推定されている。 旧来の三環系などと呼ばれる抗うつ薬は副作用があり、医者または患者によっては敬遠されていたことから、副作用を少なく・より選択的に作用することを目的として開発された。肝毒性、心・血管副作用や、鎮静作用、口の渇き・便秘など抗コリン作用が原因と思われる副作用は減少したが、セロトニン症候群、賦活症候群、SSRI離脱症候群（中断症候群）など旧来の抗うつ剤ではあまり報告のなかった副作用が発生している。 「選択的」とは他の神経伝達物質に比べ、セロトニンの再取り込み阻害作用のみでアセチルコリン等は阻害しないこと、ノルアドレナリン対セロトニン及びドーパミン対セロトニン比が大きいことを意味する。.
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青斑核
青斑核（せいはんかく）は、脳幹にあるノルアドレナリン作動性ニューロンを含む神経核である。 覚醒、注意、情動に関与している。.
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頚動脈小体
頚動脈小体（けいどうみゃくしょうたい、英語：carotid bodyまたはcarotid glomus、ラテン語：glomus caroticum）とは、頚動脈の分岐部にある、米粒大の末梢化学受容器である。頚動脈球ともいう。類似の末梢化学受容器としては他に大動脈小体がある。 血中の酸素（O2）および二酸化炭素（CO2）の分圧（濃度）を検知し、またpHや温度の変化にも敏感で、呼吸調節システムの一部をなす。 頚動脈小体を構成する細胞はグロムス細胞と呼ばれる。発生学的には神経上皮に由来し、タイプⅠとタイプⅡからなる。タイプⅠが神経細胞様の受容細胞であり、タイプⅡはグリア細胞である。 脳幹にある化学受容器はCO2に特に敏感なのに対し、頚動脈小体はO2により敏感であり、その情報を呼吸中枢へ送る。頚動脈小体の出力は酸素分圧が約100Torr以上（生理的pHの場合）では低いが、それ以下 になるとタイプI細胞の活動が急速に上昇し、種々の神経伝達物質（アセチルコリン、ATP、ドーパミン、ノルアドレナリン、サブスタンスP、met-エンケファリン）を分泌して次のニューロンを興奮させる。末梢化学受容器の信号は、健康な人では中枢のCO2受容器に比べて二次的な役割しかないが、慢性の高二酸化炭素血症（肺気腫など）の患者では脳脊髄液内のガス分圧に対する感受性が低下することにより、換気に大きな影響を与える。全身麻酔は、頚動脈小体から中枢神経系への情報伝達を妨げ、回復過程での呼吸を促進できなくする恐れがあるため、避けるのが普通である。 頚動脈小体からの情報は舌咽神経を通じて延髄の呼吸中枢にフィードバックされる。これらの中枢が呼吸と血圧を調節する。.
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血小板
500倍の顕微鏡画像。血小板は赤血球の間に見える小さい青い粒。 左から赤血球、血小板、白血球 血小板（けっしょうばん、platelet または thrombocyte）は、血液に含まれる細胞成分の一種である。血栓の形成に中心的な役割を果たし、血管壁が損傷した時に集合してその傷口をふさぎ（血小板凝集）浅野茂隆・池田康夫・内山卓ほか監修『三輪血液病学 第3版』文光堂、2006年、383頁、止血する作用を持つ。.
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血圧
血圧（けつあつ、）とは、血管内の血液の有する圧力のことである。一般には動脈の血圧のことで、心臓の収縮期と拡張期の血圧をいい、それぞれ収縮期血圧（または最高血圧、）、拡張期血圧（または最低血圧、）と呼ぶ。単位は永年の慣行からSI単位のパスカル（Pa）ではなく、水銀柱ミリメートル（mmHg）を使用することがほとんどである。.
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食欲
食欲（しょくよく）とは、空腹（くうふく）として感じられる食物を食べる願望である。全ての高等生物に存在し、新陳代謝を維持する為に充分なエネルギーの取り入れるのに役立ち、消化管と脂肪組織と脳との間の厳密な相互作用で調節される。食欲の調節障害はある面で拒食症と悪液質、及び逆の面で過食症と肥満を生む。.
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褐色細胞腫
褐色細胞腫（かっしょくさいぼうしゅ、Pheochromocytoma）は、腫瘍組織型の1つで、副腎髄質や傍神経節から発生するカテコールアミン産生腫瘍。統計的理由から俗に「10%病」とも言い、症状から俗に「5H病」とも言う。副腎外の傍神経節から発生した腫瘍を傍神経節腫、またはパラガングリオーマ (英語版)と呼ぶことがある。.
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褐色脂肪組織
褐色脂肪組織（かっしょくしぼうそしき、英:Brown adipose tissue、BAT）または褐色脂肪は哺乳類で見つかった2つのタイプの脂肪または脂肪組織の１つである。もう1つのタイプは白色脂肪組織である。 褐色脂肪組織は、新生児や冬眠動物では特に豊富である。その主な機能は、動物や新生児が体を震わせないで体の熱を生成することである。単一の脂肪滴が含まれている白色脂肪細胞とは対照的に、褐色脂肪細胞は、鉄を含んでおり、それが茶色を呈し、多数の小さな液滴とはるかに多い数のミトコンドリアが含まれている。褐色脂肪組織はほとんどの組織よりも多くの酸素を必要とするため、褐色脂肪組織はまた、白色脂肪組織よりも多くの毛細血管が集まっている。 ノルアドレナリンが褐色脂肪細胞上のβ3受容体に結合すると、UCP1（脱共役タンパク質）が生成され、ミトコンドリアで脱共役が起こり熱が産生される。動物の冬眠時に良く見られる運動に伴わない熱産生の手段である。日本人を含めた黄色人種ではβ3受容体の遺伝子に遺伝変異が起こっていることが多く、熱を産生することが少ない反面、カロリーを節約し消費しにくいことから、この変異した遺伝子を節約遺伝子と呼ぶことがある。.
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視床下部-下垂体-副腎系
視床下部-下垂体-副腎系（ししょうかぶ-かすいたい-ふくじんけい、）は、ストレス応答や免疫、摂食、睡眠、情動、繁殖性行動、エネルギー代謝などを含む多くの体内活動に関して、視床下部、下垂体、副腎の間でフィードバックのある相互作用を行い制御している神経内分泌系。HPA軸（HPAじく）ともいう。 サーカディアンリズムとも関係する。.
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高血圧
血圧（こうけつあつ、Hypertension、高血圧症）とは、血圧が正常範囲を超えて高く維持されている状態である。高血圧自体の自覚症状は何もないことが多いが、虚血性心疾患、脳卒中、腎不全などの発症原因となるので臨床的には重大な状態である。 生活習慣病のひとつとされ、厚生労働省（2013年度）は男女共に通院者率の最も高い疾患として公表している（2位は男が糖尿病、女が腰痛）。 アメリカ合衆国では1995年に、成人全体の24%には高血圧があり、そのうちの53%の人は降圧剤を服用していた。日本には4,000万人の高血圧の人がいると推定されている（日本高血圧学会）。肥満、脂質異常症、糖尿病との合併は「死の四重奏」「syndrome X」「インスリン抵抗性症候群」などと称されていた。これらは現在メタボリックシンドロームと呼ばれる。.
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高血圧治療薬
血圧治療薬（こうけつあつちりょうやく、Anti-hypertensive）は、医薬品の分類の一つであり、何らかの原因で血圧が正常範囲から持続的に逸脱している場合（いわゆる高血圧）、具体的には収縮期血圧（最高）が140mmHg以上あるいは拡張期血圧（最低）が90mmHg以上の場合に、その血圧を低下させる目的で用いられる治療薬であるが、この基準値は患者の年齢や糖尿病などの基礎疾患の有無により異なる。また、家庭血圧と診療室血圧の値がそれぞれ異なる値を示すことが東北大学の今井らによって行われた大迫研究により明らかにされており、ガイドラインにおいても考慮されている。日本の高血圧人口は4000万人に及ぶとも言われ、もはや国民的な疾患であると言える。高血圧は生活習慣病の一つに位置づけられ、自覚症状はほとんど認められないものの、血管内皮の障害を起因として動脈硬化症を発症する原因となり、さらにそこから虚血性心疾患や脳卒中など種々の合併症が引き起こされることから問題となる。 高血圧の最終的な治療目的は脳卒中や心不全などの二次的疾患を予防し、生命予後を改善することにある。高血圧の発症には食生活や喫煙などの生活習慣が大きく関与することから、基本的にはこれらを改善することによる治療（非薬物療法）が試みられるが、目標値が達成不可能である場合には薬物治療が行われることになる。血圧のコントロールは自律神経系やレニン-アンジオテンシン系（RA系）をはじめとした液性因子などによって行われており、現在発売されている降圧薬は主にこれらの機構をターゲットとしている。.
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肺循環
肺循環。青が静脈血が流れる部分、赤が動脈血が流れる部分 肺循環（pulmonary circulation）は、右心室から左心房までの血液の循環路である。なお、肺循環ではいくつかの点において体循環とは異なっており、特異な病態生理を呈する。.
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脱共役タンパク質
脱共役タンパク質（英:Uncoupling protein）は、酸化的リン酸化のエネルギーを生成する前に、膜間のプロトン勾配を浪費することができるミトコンドリアの内膜のタンパク質である。脱共役タンパク質は、Uncoupling proteinの頭文字を取ってUCPと略されることが多い。 哺乳動物では5つのタイプが知られている。.
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脳
脳（のう、brain、Gehirn、encephalon、ἐγκέφαλος, enkephalos）は、動物の頭部にある、神経系の中枢。狭義には脊椎動物のものを指すが、より広義には無脊椎動物の頭部神経節をも含む。脊髄とともに中枢神経系をなし、感情・思考・生命維持その他神経活動の中心的、指導的な役割を担う。 人間の脳は、大脳、間脳、脳幹（中脳、橋、延髄）、小脳の4種類の領域に分類される。 この内、脳幹は、中脳、後脳、延髄に3種類の領域に分類される。 つまり、人間の脳は、大脳、間脳、中脳、後脳、小脳、延髄の6種類の領域に分類される。.
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脂肪分解
脂肪分解（しぼうぶんかい ）とは脂質の分解を指し、それはトリグリセリドをグリセロールと遊離脂肪酸に加水分解する。以下のホルモンが脂質分解を誘導する: グルカゴン、エピネフリン、ノルエピネフリン、グレリン、成長ホルモン、テストステロン、コルチゾール。これらはGタンパク質共役受容体 (7回膜貫通型受容体) を促し、それがアデニル酸シクラーゼを活性化する。これによりcAMPの産生が増加し、cAMPはプロテインキナーゼA (PKA) を活性化し、その後PKAが脂肪組織内のリパーゼを活性化する。 トリグリセリドは超低密度リポタンパク質 (VLDL) 等のリポタンパク質によって、血液を通り適切な組織 (脂肪や筋など) に運ばれる。VLDL上に現れたトリグリセリドは標的組織の細胞内リパーゼによって脂肪分解を受け、グリセロールと遊離脂肪酸が産生される。そして血中に放出された遊離脂肪酸は細胞内へ取り込まれることができるようになる。 細胞に速やかに取り込まれなかった遊離脂肪酸は、エネルギーを必要とする周囲の組織へ輸送されるためにアルブミンと結合することもある。血清アルブミンが血液中の遊離脂肪酸の主要な運び屋である。 グリセロールは血流にも入り、肝臓または腎臓で吸収され、そこでグリセロールキナーゼによってグリセロール3-リン酸に変換される。肝臓のグリセロール3-リン酸は大部分がジヒドロキシアセトンリン酸 (DHAP) に、その後グリセルアルデヒド3-リン酸 (GA3P) に変換され、解糖系と糖新生回路に復帰する。 トリグリセリドの分解は脂肪分解によるが、それの合成はエステル化というプロセスによって行われる。エステル化と脂肪分解は実質的には互いの逆反応である。 現在美容医学分野において、局部の皮下脂肪組織を減らすため、次の4つの非侵襲的な体型矯正技術が発達しつつある: 低レベルレーザー治療 (LLLT), 低温脂肪分解 (en:cryolipolysis), ラジオ波治療 (RF), 強力集中超音波治療 (HIFU) 。 インスリンの内側基底視床下部での作用が、白質脂肪組織への交感神経系出力を低下させることによって、脂肪分解を抑制することが示されている。 この脂肪分解の抑制には、インスリン受容体と神経細胞の細胞膜に現れるガングリオシドの相互作用が関与している。.
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自律神経系
自律神経系（じりつしんけいけい、Autonomic nervous system）は、末梢神経系のうち植物性機能を担う神経系であり、動物性機能を担う体性神経系に対比される。自律神経系は内臓諸臓器の機能を調節する遠心性機序と内臓からの情報を中枢神経系に伝える求心性の機序という2つの系からなる。 交感神経系と副交感神経系の２つの神経系で構成されている。 また、腸管を支配する神経系として壁内腸神経系と呼ばれる神経系もある。発生学的には脳よりも早い。また、壁内腸神経系を第2の脳とも言われている。.
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長期増強
経科学の分野において、長期増強（ちょうきぞうきょう、英: LTP: Long-term potentiation）とは、神経細胞を同時刺激することにより 2 つの神経細胞間の信号伝達が持続的に向上する現象のことである。神経細胞はシナプス結合を介して信号伝達しており、記憶はこのシナプスに貯えられていると信じられているので、長期増強は学習と記憶の根底にある主要な細胞学的メカニズムの1つであると広く考えられている。 長期増強と長期記憶には多くの共通点が存在するため、長期増強は学習の細胞学的メカニズムの有力な候補となっている。例えば、長期増強と長期記憶はともに、急速に開始され、新しいタンパク質の生合成に依存していて、連合性をもち、何か月もの持続が可能である。長期増強は、すべての動物に見られる比較的単純な古典的条件づけから、ヒトに見られるより複雑な高次の認知までの、様々な種類の学習を説明する現象である可能性がある。 シナプス伝達強度を増加させることで、長期増強はシナプス前細胞とシナプス後細胞がシナプスを介して信号伝達する能力を向上させる。長期増強は脳の領域やその動物の年齢、種類などにより異なる複数のメカニズムで成り立っていることなどにより、その正確なメカニズムは完全に分かっているわけではない。現在最もよく分かっている長期増強の形式は、シナプス前細胞から受け取られるシグナルに対するシナプス後細胞の感受性の増加によって、信号伝達が向上するものである。このシグナルは神経伝達物質の形で、シナプス後細胞の膜表面にある神経伝達物質受容体に受け取られる。長期増強は多くの場合、シナプス後細胞の表面に既に存在する受容体の活動性を増加させるか、受容体の数を増加させることにより、シナプス後細胞の応答性を増加させる。 長期増強は 1966 年に初めてテリエ・レモ (Terje Lomo) によりウサギの 海馬 (脳)で発見され、それ以降多くの研究の対象となった。現在の長期増強の研究の大部分はこの現象の基礎生物学的理解に関するものだが、長期増強と行動学的学習の因果関係に関するものも存在する。さらに他にも、学習と記憶を向上させるために長期増強を強化するような薬理学的手法などの開発も行われている。また、長期増強は臨床研究の対象にもなっている。例えば、アルツハイマー型認知症や薬物依存に関する研究がそれにあたる。.
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LSD (薬物)
リゼルグ酸ジエチルアミド（リゼルグ酸ジエチルアミド、リゼルギン酸ジエチルアミド、lysergic acid diethylamide）は、非常に強烈な作用を有する半合成の幻覚剤である。ドイツ語「Lysergsäurediethylamid」の略称であるLSD（エルエスディー）として広く知られている。 開発時のリゼルグ酸誘導体の系列における25番目の物質であったことからLSD-25とも略される。また、アシッド、エル、ドッツ、パープルヘイズ、ブルーヘブンなど様々な俗称がある。 LSDは化学合成されて作られるが、麦角菌やソライロアサガオ、ハワイアン・ベービー・ウッドローズ等に含まれる麦角アルカロイドからも誘導される。 純粋な形態では透明な結晶このまま市場に出回ることはない であるが、液体の形で製造することも可能であり、これを様々なものに垂らして使うことができるため、形状は水溶液を染みこませた紙片、錠剤、カプセル、ゼラチン等様々である。日本では吸い取り紙のような紙にLSDをスポットしたペーパー・アシッドが有名である。 LSDは無臭（人間の場合）、無色、無味で極めて微量で効果を持ち、その効用は摂取量だけでなく、摂取経験や、精神状態、周囲の環境により大きく変化する（セッティングと呼ばれる）。一般にLSDは感覚や感情、記憶、時間が拡張、変化する体験を引き起こし、効能は摂取量や耐性によって、6時間から14時間ほど続く。 日本では1970年に麻薬に指定された。.
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NE
NE, Ne, ne.
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抗うつ薬
抗うつ薬（こううつやく、Antidepressant）とは、典型的には、抑うつ気分の持続や希死念慮を特徴とするうつ病のような気分障害(MD)に用いられる精神科の薬である。不安障害のうち全般性不安障害やパニック障害、社交不安障害(SAD)、強迫性障害、心的外傷後ストレス障害(PTSD)にも処方される。慢性疼痛、月経困難症などへの適応外使用が行われる場合がある。適用外の処方には議論があり、アメリカでは司法省による制裁が行われている例もある。 抗うつ薬の種類としては、1950年代にモノアミン酸化酵素阻害薬と三環系抗うつ薬の抗うつ作用が偶然に発見されて以降、セロトニンとノルアドレナリンの挙動に着目した。一方1970年代には、化学的にはセロトニンは関係がないという結論に達している（化学的不均衡も参照）。四環系抗うつ薬、選択的セロトニン再取り込み阻害薬(SSRI)、セロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬(SNRI)、ノルアドレナリン作動性・特異的セロトニン作動性抗うつ薬(NaSSA)等が開発されてきた。多くの抗うつ薬は効果の発現が服薬開始から2-6週間遅れるが、しばしば1週間後までに効果が見られることもある。抗うつ薬の有効性が議論されており、現在では軽症のうつ病に対しては、必ずしも薬剤の投与は一次選択にはなっていない。統計的には偽薬との差があるが効果は小さく、臨床的に意味がない差だとされる。1990年代後半からの約30年間の抗うつ薬の大幅な増加は、測定可能な公衆の利益を生み出していない。使用にあたっても1種類の抗うつ薬のみを使用することが原則とされる。もし抗うつ薬に対して反応がない場合でも複数の抗うつ薬の併用はせず、有害作用が臨床上問題にならない範囲で十分量まで増量を行い、十分量まで増量しても反応が見られない場合は薬剤の変更を、一部の抑うつ症状に改善がみられるがそれ以上の改善がない場合は抗うつ効果増強療法を行う。ケタミンは、治療抵抗性うつ病に対しても時間単位で効果が現れるという即効性から諸外国では用いられるケースがある。ただケタミンは解離性麻酔薬であり乱用されうる薬剤でもあることから製薬会社はケタミンの薬理学的作用に注目したケタミン様薬物の研究を進めている。 抗うつ薬の使用は、口渇といった軽いものから、肥満や性機能障害など様々な#副作用が併存する可能性がある。また2型糖尿病の危険性を増加させる。さらに他者に暴力を加える危険性は抗うつ薬全体で8.4倍に増加させるが、薬剤により2.8倍から10.9倍までのばらつきがある。投与直後から、自殺の傾向を高める賦活症候群の危険性がある。治験における健康な被験者でも自殺念慮や暴力の危険性が2倍であった。日本でも添付文書にて、24歳以下で自殺念慮や自殺企図の危険性を増加させることを注意喚起している。WHOガイドラインでは12歳未満の子供については禁忌である。急に服薬を中止した場合、ベンゾジアゼピン離脱症状に酷似した離脱症状（抗うつ薬中断症候群）を生じさせる可能性がある。離脱症状は、少なくとも2〜3週間後の再発とは異なり、数時間程度で発生し、多くは軽度で1-2週間でおさまる。離脱症状の高い出現率を持つ薬剤、パロキセチン（パキシル）で66%やセルトラリン（ゾロフト）で60%がある。副作用に関するデータは過小評価されており、利益よりも害のほうが大きい可能性がある。 製薬会社は、特許対策のために分子構造を修正し似たような医薬品設計を行っていたが、2009年にはグラクソスミスクラインが神経科学分野での採算の悪さを理由に研究を閉鎖した。その後、大手製薬会社の似たような傾向が続いた。.
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抗うつ薬中断症候群
抗うつ薬中断症候群（こううつやくちゅうだんしょうこうぐん、 Antidepressant discontinuation syndrome）とは、抗うつ薬の断薬や服用量の減量に続いて生じてくる一連の症状である。この症状は、用量の減量あるいは完全に断薬した離脱時に生じる可能性があり、各薬剤の消失半減期および患者の代謝による。初期には離脱反跳（withdrawal reaction）と認識されていた。 対象となる薬物には選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）、三環系抗うつ薬、モノアミン酸化酵素阻害薬（MAOI）、非定型抗うつ薬（たとえばベンラファキシン、ミルタザピン、トラゾドン、デュロキセチンなど）が含まれる。とくにSSRIにおいてはSSRI離脱症候群と呼ばれる。 症状には、風邪のような症状、不眠 、吐き気 、ふらつき 、感覚障害 、過剰覚醒が挙げられる。抗うつ薬を6週間以上服用した患者の、おおよそ20%にこの症候が見られるとされ、投薬期間が長い、また半減期が短い薬であるほど発生しやすい。抗うつ薬治療が6-8週間未満であれば、症状が起こることはまれである。 その症状の詳細は、薬剤の処方数の多さを踏まえて議論されてきた。それにもかかわらず、二重盲検化された偽薬対照試験は、統計的また臨床的に有意に、SSRIの中止が困難であるということを実証した。 2003年の世界保健機関（WHO）の報告によれば、研究者が「SSRI中断症候群」のような用語を用い、薬物依存症との関連付けを避けていることも指摘されている。評論家は、製薬業界が薬物遊びや違法薬物と、抗うつ薬依存との差別化を図るために既得権益を持っていると主張している。主張によると、「離脱症状」という言葉が、医療を必要としているかどうか、患者を怯えさせ顧客を敬遠させるものであるという。.
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柚子湯
#柚子湯（ゆずゆ）とは、柑橘類の果実である柚子を砂糖で煮て、その香りのついた砂糖湯を熱湯で薄めた飲み物である（柚子茶）。.
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排尿障害
排尿障害（はいにょうしょうがい）とは、なんらかの原因で排尿の困難を認めるものである。尿意の回数の過多・過少、排尿開始困難を言う。.
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注意欠陥・多動性障害
注意欠陥/多動性障害（ちゅういけっかん/たどうせいしょうがい、attention deficit/hyperactivity disorder、ADHD, AD/HD）は、多動性（過活動）や衝動性、また不注意を症状の特徴とする神経発達症もしくは行動障害である。こうした症状は教室内で最年少だとか、正常な者、他の精神障害、薬物の影響でも一般的であるため、機能障害や苦痛を感じるなど重症で、幼い頃から症状があるなどの鑑別が必要とされる。 上記の診断名は1994年からのDSM-IVのものである。以前のDSM-IIIの注意欠陥障害（attention-deficit disorder:ADD）や、ICD-10の多動性障害（hyperkinetic disorder）を継承するもので、口語的には多動症(hyperactivity)などと呼ばれてきた。2013年のDSM-5では、訳語について、欠如（けつじょ）に代わった注意欠如・多動性障害でありこれは日本精神神経学会が2008年に示し、注意欠如・多動症は小児精神神経学会や日本児童青年精神医学会の示したDSM-5の翻訳案である。またDSM-5で成人への診断が追加された。 その症状が、正常な機能と学習に影響を及ぼしている場合のみに診断する。症状は早い時期（6歳未満ごろ）から発症し、少なくとも6か月以上継続している必要がある。DSM-5はそれまでの7歳までの発症を12歳とし、遅発性の発症を含めたがこのことは誤診の可能性も増やしている。また、小児発症が成人ADHDの重要な診断基準であったが、2016年には小児期ADHDと成人期ADHDは異なる経過を持つ異なる2つの症候群だと示唆されている。つまりまだ明確となっていない部分がある。診断は、多くの精神障害と同様に問診等で行われやすいが誤診も起こしやすく、診断を補助するための評価尺度は存在し、生物学的指標はない。ADHDの医学的なあり方、アメリカでの推定有病率を数倍上回る診断数である過剰診断や、投薬に対する議論のため、ADHDに関する論争が盛んである。 遺伝的要因が76%とされるが、分離が洗練されておらず家庭という環境要因が含まれてしまっていることに注意が必要である。学童期までの発症率は1 - 6%で男子の方が女子よりも高い麦島 (2006)、p.54。特に男子では多動性と衝動性しかみられず、特に女子では不注意しかみられない場合がある。ICD-10での多動性障害の発症率は学齢期で3〜7%であり、その内30%は青年期には多動と不注意は目立たたなくなり、40%は青年期以降も支障となる行動が持続し、残りの30%は感情障害やアルコール依存症などのより重篤な精神障害が合併する。ある調査では約3割が大人になっても症状が続いていた。 治療では、世界保健機関や日本のガイドラインでは児童へは心理療法が優先される。心理療法では認知行動療法やソーシャルスキルトレーニング、また親の接し方の練習であるペアレント・トレーニングといったものがある。児童における大規模なMTA研究にて1年時点で見られた投薬の優位性は、2年以上の投薬では行動療法などと差が見られず疑問が呈されており、他の長期研究でも長期の投薬による利益は報告されていない。.
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振戦せん妄
振戦せん妄（しんせんせんもう、英語圏で一般的にDelirium tremensと呼ばれ、ラテン語で「震える錯乱」の意味である。またDT、the horrors、the shakes.とも）は、通常はアルコールからの離脱によって引き起こされるせん妄の急性発作である。文献への記載は、1813年が初である。鎮静催眠剤からの離脱は、アルコールの離脱と本質的に同じものが生じうる。 ベンゾジアゼピン系薬は、振戦せん妄（DT）に対する治療法の選択肢である。共にGABAA受容体に作用するためである。 アルコール以外には、ベンゾジアゼピン系やバルビツール酸系のような鎮静催眠剤からの離脱も適切に管理されなかった場合に発作や振戦せん妄、死亡を引き起こしうる。カフェインやコカインのような鎮静催眠薬以外の薬物からの離脱は、医療的に複雑な事態には至らず致死的ではない。 アルコールにおける身体依存に起因する離脱反応は、最も危険で致死的になりうる。通常は、震え、動悸、発汗のような身体的な影響につながり、一部ではけいれんを引き起こし治療が伴わなければ死亡しうる。 アルコールが原因となる場合、アルコール依存症の既往歴を有する患者にのみ生じる。ベンゾジアゼピン系が原因の同様の症状の発生は、長期間にわたって摂取されていた場合に限らない。 アメリカ合衆国において、アルコール依存症者の50～60%未満に、アルコール摂取をやめた場合に何らかの明白な離脱症状が発症する可能性があり、5%の急性のアルコール離脱症候群がDTに進行する。 アヘンのようなオピエート依存症に伴う離脱症状とは異なり、DT（および一般的にアルコール離脱）は致命的となる可能性がある。死亡率は、集中治療と高度な薬物治療が実現する以前は35%と高かった；医学の時代である現代では、死亡率は5%から15%の範囲である。 似たようなや幻覚は、も原因となる。.
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昇圧剤
昇圧剤（しょうあつざい）とは、著しい血圧低下が見られた際に、一時的に血圧を上昇させることを目的として投与される薬剤のことである。強心剤についてもここで述べる。.
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感情
感情（かんじょう）とは、ヒトなどの動物がものごとやヒトなどに対して抱く気持ちのこと。喜び、悲しみ、怒り、諦め、驚き、嫌悪、恐怖などがある（感情の一覧）。.
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意識に相関した脳活動
意識に相関した脳活動（いしきにそうかんしたのうかつどう、英: NCC、Neural correlates of consciousness）はある特定の意識的知覚を共同して引き起こすのに十分な、最小の神経メカニズムとして定義される (Crick & Koch, 1990)。.
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敗血症
感染症と全身性炎症反応症候群と敗血症の関係。 敗血症（はいけつしょう、sepsis）とは、感染症に対する制御不能な生体反応に起因する生命を脅かすような臓器障害のことで、患者数は世界で年間約2700万人。そのうち約800万人が死亡していると報告されている。国際的な診断基準では感染症が疑われSOFAスコアがベースラインから2点以上増加しているものを敗血症としている。細菌感染症の全身に波及したもので非常に重篤な状態であり、無治療ではショック、播種性血管内凝固症候群(DIC)、多臓器不全などから死に至る。元々の体力低下を背景としていることが多く、治療成績も決して良好ではない。 これに対し、傷口などから細菌が血液中に侵入しただけの状態は菌血症と呼ばれ区別される。また、敗血症と全身性炎症反応症候群(SIRS)は似た概念だが、全身性炎症反応症候群は感染によらない全身性の炎症をも含む概念である『日本版敗血症診療ガイドライン』2013年版による。.
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扁桃体
扁桃体（へんとうたい、Amygdala）は、ヒトを含む高等脊椎動物の側頭葉内側の奥に存在する、アーモンド形の神経細胞の集まり。情動反応の処理と記憶において主要な役割を持つことが示されており、大脳辺縁系の一部であると考えられている。 扁桃核（へんとうかく）とも言う。.
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1-フルオロナフタレン
1-フルオロナフタレン（）は、化学式で表される有機フッ素化合物である。.
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5-ヨード-2-アミノインダン
5-ヨード-2-アミノインダン(5-Iodo-2-aminoindane)または5-IAIは、セロトニン、ノルエピネフリン、ドーパミンの放出薬として作用する薬剤である。1990年代に、パデュー大学のデヴィッド・E・ニコルズらによって開発された。日本では2012年12月17日より薬事法の指定薬物に指定されている。 ネズミの実験で、5-IAIは完全にメチレンジオキシメタンフェタミンの代替となり、ヒトにエンタクトゲンとして作用すると考えられている。5,6-メチレンジオキシ-2-アミノインダンや5-メトキシ-6-メチル-2-アミノインダン等の他の2-アミノインダン誘導体と異なり、5-IAIは、ラットでいくらかのセロトニン性の神経毒性を示すが、アンフェタミンのホモログであるパラヨードアンフェタミンと比べるとかなり低く、観測される障害が統計的優位性に達することは滅多にない。.
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6-ヒドロキシドーパミン
6-ヒドロキシドーパミン（6-hydroxydopamine または 6-OHDA）は神経科学においてドーパミン作動性ニューロンおよびノルアドレナリン作動性ニューロンを選択的に変性除去するために用いられる神経毒。6-OHDAは、ドーパミンおよびノルアドレナリンの再取り込み輸送体によってニューロンに取り込まれる。ドーパミン作動性ニューロン特異的に除去するためには選択的ノルアドレナリン再取り込み阻害剤（デシプラミンなど）と併用されることがしばしばある。この逆も可能であるが、実際の研究においての実例は少ない。 科学研究における6-OHDAの主な使用目的はパーキンソン症候群をマウス、ラット、サルなどの実験動物に誘導することであり、この実験系はヒトのパーキンソン病に対する新しい医療を追求するために用いられている。MPTPも同様の目的に使用される。 IUPAC名は5-（2-アミノエチル）ベンゼン-1,2,4-トリオール、CAS登録番号は1199-18-4、28094-15-7（塩酸塩）、 636-00-0（臭化水素酸塩）である。.
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