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45 関係: APC、がん遺伝子、壊死、上皮間葉転換、中村祐輔、化学療法 (悪性腫瘍)、ロバート・ワインバーグ、プロヒビチン、ヒトパピローマウイルス、テロメラーゼ、フォン・ヒッペル・リンドウ病、アルマジロリピート、アフラトキシンB1、エピジェネティクス、オラパリブ、キイロショウジョウバエ、クロモスリプシス、クヌードソン仮説、BRCA1、BRCA2、細胞周期チェックポイント、生命科学ブレイクスルー賞、生物学に関する記事の一覧、発がんプロモーション、発癌性、白血病、DNAメチル化、遺伝性非ポリポーシス大腸癌、血管新生、褐色細胞腫、髄芽腫、転写因子、関谷剛男、葉酸、腎芽腫、腫瘍免疫、Mdm2、P16、P53遺伝子、Rb遺伝子、抗がん剤、森口尚史、欠失、悪性腫瘍、時計遺伝子。
APC
APC.
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がん遺伝子
がん遺伝子（-いでんし、oncogene）とは、ある正常な遺伝子が修飾を受けて発現・構造・機能に異常をきたし、その結果、正常細胞のがん化を引き起こすようなもののことをいう。このとき、修飾を受ける前の遺伝子をがん原遺伝子 (proto-oncogene) と呼ぶ。 1911年に、ペイトン・ラウスにより、ニワトリに癌（肉腫）を発生させるウイルスが発見され、発見者の名をとりRous.
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壊死
壊死（えし）またはネクローシス（Necrosis、ギリシア語のνέκρωσις〔死〕由来）とは、自己融解によって生物の組織の一部分が死んでいく様、または死んだ細胞の痕跡のことである。.
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上皮間葉転換
上皮間葉転換(.
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中村祐輔
中村 祐輔（なかむら ゆうすけ、1952年12月8日 - ）は日本の医学者。専門は遺伝学、分子生物学。東京大学医科学研究所教授を経て、シカゴ大学医学部血液・腫瘍内科教授。 Google Scholarでのh指数が世界で73位となっている。.
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化学療法 (悪性腫瘍)
記載なし。
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ロバート・ワインバーグ
バート・ワインバーグ（Robert Allan Weinberg、1942年11月11日 - ）はアメリカ合衆国の分子生物学者。マサチューセッツ工科大学の生物学教授（Daniel K. Ludwig Professor for Cancer Research）。ブロード研究所及びホワイトヘッド生物医学研究所にも所属している。専門は癌遺伝子。ボブの愛称で呼ばれる。エリック・ランダーと共に初級生物学を教えている。ペンシルベニア州ピッツバーグ生まれ。 ヒトの細胞では初となるがん遺伝子(Ras)の発見およびがん抑制遺伝子(Rb)の発見の両方に携わり、癌研究の分野では常に世界の先頭グループを形成している。.
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プロヒビチン
プロヒビチン（prohibitin）あるいはPHBは、ヒトにおいてPHB遺伝子によってコードされているタンパク質である。Phb遺伝子は、動物や真菌、植物、単細胞真核生物においても記載されている。プロヒビチン類は、酵母のPHB1およびPHB2に対する類似性に基づいて、それぞれType-IプロヒビチンとTyp2-IIプロヒビチンの2つのクラスに分類される。それぞれの生物は、それぞれのタイプのプロヒビチンを少なくとも1コピー有している。.
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ヒトパピローマウイルス
ヒトパピローマウイルスの電子顕微鏡写真 ヒトパピローマウイルス（Human papillomavirus：HPV）は、パピローマウイルス科に属するウイルスの一つ。ヒト乳頭腫ウイルス（ヒトにゅうとうしゅウイルス）とも言われる。パピローマまたは乳頭腫と呼ばれる疣を形成することから名付けられた。百数十種類以上の型があり、型によって、手足・顔などにできるイボ、陰部にできる性感染症の尖圭コンジローマ、また子宮頚癌に関りがあるとされている。 通常は様々な免疫が応答し体内から排除される。発がん性のリスクが高いといわれるHPV16型や18型でも、出生時に感染がみられ、日本の5歳でも、口腔から16型が1/3の子供から検出されている。 一部の型のウイルスに対してはヒトパピローマウイルスワクチン(HPVワクチン)が開発され、議論を呼んでいる。.
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テロメラーゼ
テロメラーゼによるテロメア配列付加の模式図：上）ヒトのテロメラーゼは染色体末端DNAの 3'側に6塩基配列 TTAGGGを付加する。下）付加された配列をテンプレート（鋳型）としてDNAポリメラーゼが相補鎖を合成する。 末端複製問題とテロメア：左）DNAはDNAポリメラーゼ（青丸）によって複製されるが、最末端のプライマー（赤線）部分は複製されない。このため、複製のたびにDNAは短縮する。これが「末端複製問題」である。右）生殖細胞やガン細胞ではテロメラーゼによって末端部分の複製が行われる。テロメラーゼ活性がない体細胞では分裂ごとに短縮がおこり、一定以上短くなると分裂を停止し細胞老化が起こる。 テロメラーゼ (telomerase) は、真核生物の染色体末端（テロメア）の特異的反復配列を伸長させる酵素。テロメア伸長のテンプレート（鋳型）となるRNA構成要素と逆転写酵素活性を持つ触媒サブユニットおよびその他の制御サブユニットによって構成されている Jabion Jabion Jabion 。 テロメラーゼ活性が低い細胞は、一般に細胞分裂ごとにテロメアの短縮が進み、やがてヘイフリック限界と呼ばれる細胞分裂の停止が起きる。テロメラーゼは、ヒトでは生殖細胞・幹細胞・ガン細胞などでの活性が認められ、それらの細胞が分裂を継続できる性質に関与している。このことから、活性を抑制することによるガン治療、および活性を高めることによる細胞分裂寿命の延長、その両面から注目を浴びている。 酵素によりテロメアが伸長されることは、1973年にアレクセイ・オロヴニコフによって最初に予測された。彼はまた細胞老化に関するテロメア仮説およびガンとテロメアの関連について示唆を行った。 1985年にカリフォルニア大学のキャロル・W・グライダーとエリザベス・H・ブラックバーンは、テトラヒメナからこの酵素を単離したことを公表した。グライダーとブラックバーンはジャック・W・ショスタクと共に、テロメアとテロメラーゼに関する一連の研究で、2009年ノーベル生理学・医学賞を受賞した。.
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フォン・ヒッペル・リンドウ病
フォン・ヒッペル・リンドウ病（英：Von Hippel–Lindau disease）（VHL病）とは、中枢神経や網膜での血管芽腫や腎臓での明細胞癌、褐色細胞腫などの腫瘍が多発する常染色体優性の遺伝性疾患である。およそ、36000人に1人の割合で見られる。第3染色体にあるVHL遺伝子の変異が原因となっている。90%が家族性で、10%が孤発例である。.
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アルマジロリピート
アルマジロリピート（あるまじろりぴーと：armadillo repeats）とは、ショウジョウバエのセグメントポラリティ遺伝子の遺伝子産物「アルマジロ」から見つかった配列で、タンパク質間の相互作用に重要な役割を担っていると考えられている。 アルマジロという遺伝子産物から初めて見つかった42–45個のアミノ酸からなる繰り返し構造であるためアルマジロリピートと命名された。アルマジロの脊椎動物ホモログであるβ-カテニンやp120の他に、ヒトの癌抑制遺伝子APCや核内輸送にかかわるインポーティンなどにこの繰返し構造が見つかっているため、癌の研究においては重要な位置を占めている。 類似の構造をもつリピート配列としてHEATリピートがある 。.
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アフラトキシンB1
アフラトキシンB1（aflatoxin B1）はおよびによって生産されるアフラトキシンである。とてつもなく強力な発がん物質であり、ラットにおけるTD50（半数に発がんが見られる量）は0.0032 mg/kg/dayである。この発がん性は種によって差があり、ラットといった一部の種ではサルといった他の種よりもかなり感受性が高いようである。アフラトキシンB1はラッカセイ、、トウモロコシ、その他の穀物を含む様々な食品や動物飼料によく見られる汚染物質である。アフラトキシンB1は最も毒性の高いアフラトキシンと考えられており、ヒトの肝細胞癌（HCC）に大きく関わっている。動物においても、アフラトキシンB1は変異原性、であること、免疫抑制を引き起こすことが明らかにされている。数ある中で薄層クロマトグラフィー（TLC）、高速液体クロマトグラフィー（HPLC）、質量分析（MS）、酵素結合免疫吸着アッセイ（ELISA）を含むいくつかのサンプリング・分析手法が食品中のアフラトキシンB1汚染の検査のために使われている。国連食糧農業機関（FAO）によれば、アフラトキシンB1の世界的な最大許容水準は、2003年で食品中1–20 µg/kg、食用牛飼料中5–50 µg/kgの範囲である。.
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エピジェネティクス
ピジェネティクス（）とは、一般的には「DNA塩基配列の変化を伴わない細胞分裂後も継承される遺伝子発現あるいは細胞表現型の変化を研究する学問領域」である。ただし、歴史的な用法や研究者による定義の違いもあり、その内容は必ずしも一致したものではない。 多くの生命現象に関連し、人工多能性幹細胞（iPS細胞）・胚性幹細胞（ES細胞）が多様な器官となる能力（分化能）、哺乳類クローン作成の成否と異常発生などに影響する要因（リプログラミング）、がんや遺伝子疾患の発生のメカニズム、脳機能などにもかかわっている。.
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オラパリブ
ラパリブ (Olaparib, AZD-2281, Ku-0059436) は、進行した卵巣癌への分子標的治療薬として、アストラゼネカの リムパーザ（Lynparza） が2014年12月に米国食品医薬品局(FDA)と欧州医薬品庁(EMA)から承認を得ている。日本でも2018年1月に「白金系抗悪性腫瘍剤感受性の再発卵巣癌における維持療法」を効能・効果として承認。 DNA修復に関与する酵素を阻害するである。がん抑制遺伝子の一つであるBRCA1やBRCA2の変異により 卵巣癌、乳癌、前立腺癌、膵臓癌 を引き起こすとされ、その治療に用いられる。 400mgを1日2回経口摂取する。1日の合計摂取量は800mg。1週間分となる 50mgカプセル112個入りボトル が $3,000 で販売されている。 選択的阻害剤の一種であり PARP-1 と PARP-2 への作用 IC50 はそれぞれ 5 nM と 1 nMである。400mgを1日2回摂取した時の血中濃度は Cmax ss.
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キイロショウジョウバエ
イロショウジョウバエ（黄色猩々蝿）は、ハエ目（双翅目）・ショウジョウバエ科の昆虫である。生物学のさまざまな分野でモデル生物として用いられ、多くの発見がなされた。特に遺伝学的解析に優れた性質をもつ。単にショウジョウバエといえば本種を指すことも多い。.
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クロモスリプシス
モスリプシスは一度に起こる破滅的なイベントであり、大規模な遺伝子の再編と、癌の発育進展をもたらす クロモスリプシス (.
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クヌードソン仮説
ヌードソン仮説とは、癌は細胞のDNAに変異が蓄積した結果引き起こされるという仮説である。この仮説は当初、1953年にCarl O. Nordlingによって提唱され、アルフレッド・ジョージ・クヌードソンJr によって体系化された。クヌードソンの業績は、間接的に癌関連遺伝子の同定に結びつくことになった。クヌードソンはこれらの業績により1988年にラスカー・ドゥベーキー臨床医学研究賞を受賞した。 癌の多遺伝子変異説はNordingによって1953年に、British Journal of Cancer 誌で提唱された。彼は、同誌において工業国では癌の発症が年齢の6乗に比例し増加すると述べている。この関係について、癌の発生は6つの連続した変異の蓄積を必要とすると想定することで説明された。 その後、クヌードソンは、網膜芽細胞腫の症例についての統計学的解析を行った。網膜芽細胞腫は、網膜に発生する腫瘍で散発性および遺伝性に発生する。彼は、遺伝性の網膜芽細胞腫は散発性よりも若年性に発症することを示した。さらに、遺伝性の網膜芽細胞腫を持つ児は、両眼に腫瘍を発症しやすいという疾病素因を有していることを発見した。 クヌードソンは、発癌にはDNAに対する複数の打撃(hit)が必要であると提唱した。遺伝性の網膜芽細胞腫を患う児は、第一にDNA異常を遺伝的に保有しており、そこへ何らかの第二の異常が生じると速やかに癌に至る。非遺伝性の網膜芽腫は、腫瘍の進行前に二つの打撃(hit)が起こらねばならない。この理論により、発症年齢の違いを説明した。 後に、発癌(癌の進行)は癌遺伝子(細胞増殖を刺激する遺伝子)と、がん抑制遺伝子(チェック機構で増殖を制御する遺伝子)の不活性化の二つに依っていることが判明した。最初の打撃(first hit)は癌化の必要条件であるが十分条件ではない。なぜなら、正常に作用しているがん抑制遺伝子が、依然としてチェックポイントにおける癌化の制御を行っているからである。けれども、もしもここで、がん抑制遺伝子に異常が生じてしまった場合、制御不能な増殖が生じる。同様に、(網膜芽細胞腫におけるRb1遺伝子のような)がん抑制遺伝子に異常が生じても、もしも活性化された癌遺伝子による制御不能な増殖刺激がなければ、癌化は起こらない。.
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BRCA1
BRCA1（breast cancer susceptibility gene I、乳がん感受性遺伝子I）とは、がん抑制遺伝子のひとつ。BRCA1遺伝子の変異により、遺伝子不安定性を生じ、最終的に乳癌や卵巣癌を引き起こす（遺伝性乳癌・卵巣癌症候群）。BRCA1の転写産物であるBRCA1タンパク質は他の多数の腫瘍抑制因子とともに核内で大きな複合体を形成し、相同性による遺伝子の修復に関わっている。.
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BRCA2
BRCA2（breast cancer susceptibility gene II)とは、がん抑制遺伝子の一種であり、その変異により遺伝子不安定性を生じ、最終的に乳癌を引き起こす。.
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細胞周期チェックポイント
細胞周期チェックポイント（さいぼうしゅうきチェックポイント）とは、細胞が正しく細胞周期を進行させているかどうかを監視（チェック）し、異常や不具合がある場合には細胞周期進行を停止（もしくは減速）させる制御機構のことである。細胞自体がこの制御機構を備えている。一回の細胞分裂の周期の中に、複数のチェックポイントが存在することが知られており、これまでにG1/Sチェックポイント、S期チェックポイント、G2/Mチェックポイント、M期チェックポイントの4つが比較的よく解析されている。この機構は正確な遺伝情報を娘細胞、ひいては子孫に伝達するための、生命にとって根源的な役割を果たしていると考えられており、この機構の異常はヒトなどのがん発生の主要な原因のひとつといわれる。その基本概念は、1988年、リーランド・ハートウェルらにより提出された。 500px.
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生命科学ブレイクスルー賞
生命科学ブレイクスルー賞 (Breakthrough Prize in Life Sciences) は、2013年2月20日に創設されたブレイクスルー賞の一部門の学術賞, BPLS website.
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生物学に関する記事の一覧
---- 生物学に関する記事の一覧は、生物学と関係のある記事のリストである。ただし生物学者は生物学者の一覧で扱う。また生物の名前は生物学の研究材料としてある程度有名なもののみ加える。 このリストは必ずしも完全ではなく、本来ここにあるべきなのに載せられていないものや、ふさわしくないのに載せられているものがあれば、適時変更してほしい。また、Portal:生物学の新着項目で取り上げたものはいずれこのリストに追加される。 「⇒」はリダイレクトを、(aimai) は曖昧さ回避のページを示す。並べ方は例えば「バージェス動物群」なら「はしえすとうふつくん」となっている。 リンク先の更新を参照することで、このページからリンクしている記事に加えられた最近の変更を見ることが出来る。Portal:生物学、:Category:生物学も参照のこと。.
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発がんプロモーション
多段階発がん説において、発がんプロモーション（はつがんプロモーション、tumor promotion）または発がん促進は、様々な因子がを受けた単一の細胞の子孫の生存および増殖、すなわちアポトーシスに抵抗しクローン性増殖を遂げるための発がん過程の一つである。この過程はへの一歩である。 腫瘍細胞が生存するためには、p53やBRCA1、BRCA2、RB1、fas受容体といったがん抑制遺伝子の発現を低下させなければならない。がん抑制遺伝子は、DNA損傷や倍数化、無制御の細胞成長が起こった際にがん細胞においてアポトーシス経路を始動させる。 同時に、腫瘍細胞は、RasやMAPKK、VEGF、Aktといった下流の成長因子や細胞生存シグナルの活性化を促進あるいは引き起こすがん遺伝子の発現上昇を必要とする。.
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発癌性
性（発がん性、はつがんせい）は、正常な細胞を癌（悪性腫瘍）に変化させる性質。発癌性物質（発がん性物質、はつがんせいぶっしつ）とは、発癌性を示す化学物質のことである。いずれについても本稿で扱う。 癌は、癌抑制遺伝子の変異の蓄積や、環境因子などの複合的な要因によって発生すると考えられている。したがって、たとえば「水疱瘡はVZウイルス (Varicella-zoster virus) の感染で起こる」といった原因と結果を単純に結び付けることは、癌の場合においては困難である。ある物質の発癌性の評価については、種々の因子を比較して癌になる危険率（リスク）の違いを示せるだけである。.
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白血病
健康人の正常な血液。中央に1つある細胞が白血球。正常な血液で白血球は赤血球の 1/500 から 1/1000 の数しかない。なお、各写真は見やすいように染色した画像である。染色しない白血球や幼若細胞は無色半透明である。 急性骨髄性白血病 (AML-M6) の血液の例。白血病では赤血球は減少していることがあり、逆に白血球が著明に増加していたり（減少していることもある）、血球の幼若球（芽球）が末梢血に出現したりする。この画像では（健康人の血液では決して出現しない赤芽球に似た）白血病細胞が著明に出現している。なお、標本の作り方、観察方法によって顕微鏡写真像は異なるので、白血病の血液が皆、このように見えるとは限らない。 白血病（はっけつびょう、Leukemia）は、「血液のがん」ともいわれ、遺伝子変異を起こした造血細胞（白血病細胞）が骨髄で自律的に増殖して正常な造血を阻害し、多くは骨髄のみにとどまらず血液中にも白血病細胞があふれ出てくる血液疾患。白血病細胞が造血の場である骨髄を占拠するために造血が阻害されて正常な血液細胞が減るため感染症や貧血、出血症状などの症状が出やすくなり、あるいは骨髄から血液中にあふれ出た白血病細胞がさまざまな臓器に浸潤（侵入）して障害することもある。治療は抗がん剤を中心とした化学療法と輸血や感染症対策などの支持療法に加え、難治例では骨髄移植や臍帯血移植などの造血幹細胞移植治療も行われる。大きくは急性骨髄性白血病 (AML)、急性リンパ性白血病 (ALL)、慢性骨髄性白血病 (CML)、慢性リンパ性白血病 (CLL) の4つに分けられる。.
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DNAメチル化
ピジェネティックな遺伝子制御で重要な役割を果たしている。 DNAメチル化（ディーエヌエイメチルか）とは、DNA中によく見られるCpG アイランドという配列の部分などで炭素原子にメチル基が付加する化学反応。エピジェネティクスに深く関わり、複雑な生物の体を正確に形づくるために必須の仕組みであると考えられている。がんにも関わっている。.
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遺伝性非ポリポーシス大腸癌
遺伝性非ポリポーシス大腸癌（いでんせい・ひポリポーシス・だいちょうがん、HNPCC; Hereditary nonpolyposis colorectal cancer ）とは常染色体優性の遺伝的素因による大腸癌である。子宮癌、卵巣癌、胃癌、小腸腫瘍、胆嚢癌、尿管癌、脳腫瘍、皮膚癌など、他臓器における発癌もしばしばみられる。これらの発癌リスクの上昇はDNAミスマッチ修復酵素の変異による。.
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血管新生
血管新生（けっかんしんせい、Angiogenesis）は、既存の血管から新たな血管枝が分岐して血管網を構築する生理的現象である。広義では胚形成期において新たに血管が作られる脈管形成（Vasculogenesis）も含めて血管新生と呼ぶが、厳密にはこれらは区別される(本稿では狭義の血管新生について述べる)。創傷治癒の過程では血管新生が生じることが知られているほか、血管新生は慢性炎症や悪性腫瘍の進展においても重要な役割を担っている。.
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褐色細胞腫
褐色細胞腫（かっしょくさいぼうしゅ、Pheochromocytoma）は、腫瘍組織型の1つで、副腎髄質や傍神経節から発生するカテコールアミン産生腫瘍。統計的理由から俗に「10%病」とも言い、症状から俗に「5H病」とも言う。副腎外の傍神経節から発生した腫瘍を傍神経節腫、またはパラガングリオーマ (英語版)と呼ぶことがある。.
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髄芽腫
芽腫（ずいがしゅ、medulloblastoma）は、神経系に発生する悪性腫瘍である。脳腫瘍の一つ。.
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転写因子
転写因子（てんしゃいんし）はDNAに特異的に結合するタンパク質の一群である。DNA上のプロモーターやエンハンサーといった転写を制御する領域に結合し、DNAの遺伝情報をRNAに転写する過程を促進、あるいは逆に抑制する。転写因子はこの機能を単独で、または他のタンパク質と複合体を形成することによって実行する。ヒトのゲノム上には、転写因子をコードする遺伝子がおよそ1,800前後存在するとの推定がなされている。.
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関谷剛男
関谷 剛男（せきや たかお、1939年11月18日 - ）は、日本の分子生物学者。佐々木研究所所長。薬学博士。核酸の高次構造多型（SSCP）解析法の開発で知られる。がん遺伝子・がん抑制遺伝子の塩基配列異常をはじめ、多くのヒト遺伝病原因遺伝子解析に利用された。日本学士院会員。.
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葉酸
葉酸（ようさん、）はビタミンB群の一種。ビタミンM、ビタミンB9、プテロイルグルタミン酸とも呼ばれる。水溶性ビタミンに分類される生理活性物質である。プテリジンにパラアミノ安息香酸とグルタミン酸が結合した構造を持つ。1941年に乳酸菌の増殖因子としてホウレンソウの葉から発見された。葉はラテン語で folium と呼ばれることから葉酸 (folic acid) と名付けられた。葉酸は体内で還元を受け、ジヒドロ葉酸を経てテトラヒドロ葉酸に変換された後に補酵素としてはたらく。.
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腎芽腫
腎芽腫（じんがしゅ、Wilms腫瘍）は、小児の腎腫瘍の一つ。小児腎腫瘍の中ではもっとも頻度が高く90%を占め、全小児悪性腫瘍においても6%をしめる代表的な腹部悪性腫瘍である『病気がみえる 〈vol.8〉 腎・泌尿器』 P236 メディックメディア社発行 ISBN 978-4896324143。ウィルムス腫瘍と呼ばれることも多い。.
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腫瘍免疫
腫瘍免疫（しゅようめんえき、英:Tumor Immunity）とは癌細胞に対する免疫機構である。癌細胞は自己の細胞の遺伝子に変異が生じることによりできたものであるにもかかわらず、宿主の免疫機構による認識を受け、排除される。腫瘍免疫には自然免疫系と獲得免疫系の両方が関与しており、腫瘍の成長を抑制する。.
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Mdm2
Mdm2とは、癌抑制作用を有するp53の活動を抑制的に調整する遺伝子である。Mdm2遺伝子の名前は、その遺伝子が合成するタンパク質と同じ名前の遺伝子である。Mdm2タンパク質は、p53がん抑制遺伝子のn末端トランスアクティベーションのドメインを認識するE3ユビキチンリガーゼとp53の転写活動の阻害の両方に機能する。.
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P16
イクリン依存性キナーゼ阻害2A (cyclin-dependent kinase inhibitor 2A) は、CDKN2Aとも言い、ヒトのCDKN2A（p16）遺伝子によりコード化されているがん抑制タンパク質である。p16は細胞周期の調整に重要な役割を果たしており、p16の変異は様々な癌、特にメラノーマの発生のリスクを高めている。なお、CDK（cyclin-dependent kinase）とはサイクリン依存性キナーゼの略である。.
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P53遺伝子
p53遺伝子（ピー53いでんし）とは、一つ一つの細胞内でDNA修復や細胞増殖停止、アポトーシスなどの細胞増殖サイクルの抑制を制御する機能を持ち、細胞ががん化したときアポトーシスを起こさせるとされる。この遺伝子による機能が不全となるとがんが起こると考えられている、いわゆる癌抑制遺伝子の一つ。 p53のpはタンパク質（protein）、53は分子量53,000を意味し、その遺伝子産物であるp53タンパク質（以下単にp53）は393個のアミノ酸から構成されている。この遺伝子は進化的に保存されており、昆虫や軟体動物にも存在している。ただしそれらのアミノ酸一次配列はかなり多様化している。またパラログとしてp63やp73もある。RB遺伝子とともによく知られている。 細胞が、がん化するためには複数の癌遺伝子と癌抑制遺伝子の変化が必要らしいことが分かっているが、p53遺伝子は悪性腫瘍（癌）において最も高頻度に異常が認められている。p53は、細胞の恒常性の維持やアポトーシス誘導といった重要な役割を持つことから「ゲノムの守護者 (The Guardian of the genome)」とも表現されるが、染色体構造が変化する機構と、それらの細胞内での働き、そしてそれらが生物にとってどのように大切なのかについてはよくわかっていない。.
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Rb遺伝子
Rb遺伝子（Rbいでんし、英:Retinoblastoma Gene）とは癌抑制遺伝子の一つであり、網膜芽細胞腫の原因遺伝子として初めて発見された。細胞周期がS期へ移行するのを抑制しているほか、現在では多くの癌の発症に関与していることが分かっている。.
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抗がん剤
抗がん剤（こうがんざい、Anticancer drug）とは、悪性腫瘍（がん）の増殖を抑えることを目的とした薬剤である。抗癌剤、制癌剤とも。がんの三大治療である手術、化学療法、放射線療法のうち化学療法に入る。.
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森口尚史
森口 尚史（もりぐち ひさし、1964年（昭和39年）『日経産業新聞』2010年4月1日「ハーバード大研究員森口尚史氏――iPS細胞でがん治療（先端人）」 - ）は医科学研究者（知的財産法・医療統計）。学位は博士（学術）（東京大学・2007年）。 財団法人医療経済研究機構調査部長、ハーバード大学メディカルスクール・マサチューセッツ総合病院客員研究員、東京大学先端科学技術研究センター特任教授、東京大学医学部附属病院特任研究員等を歴任2012年10月15日、帰国後の本人による会見では辞意を表明したとしているが、東大側は当初聞いていないと回答、後に自宅待機の処分とした。- した。.
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欠失
欠失(けっしつ 英語でDeletion)とは、染色体または、DNAの塩基配列の一部が失われること。多くの遺伝病の原因の一つであり、また、原癌遺伝子や癌抑制遺伝子に起きれば、異常たんぱくが多量に産生され、癌となる。欠失部分のため、減数分裂において、完全に対合することが出来なく、はみ出したループをつくり、対合する。.
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悪性腫瘍
悪性腫瘍（あくせいしゅよう、malignant tumor）は、遺伝子変異によって自律的で制御されない増殖を行うようになった細胞集団（腫瘍）のなかで周囲の組織に浸潤し、または転移を起こす腫瘍である。悪性腫瘍のほとんどは無治療のままだと全身に転移して患者を死に至らしめる大西『スタンダード病理学』第3版、pp.139-141Geoffrey M.Cooper『クーパー細胞生物学』pp.593-595とされる。 一般に癌（ガン、がん、cancer）、悪性新生物（あくせいしんせいぶつ、malignant neoplasm）とも呼ばれる。 「がん」という語は「悪性腫瘍」と同義として用いられることが多く、本稿もそれに倣い「悪性腫瘍」と「がん」とを明確に区別する必要が無い箇所は、同一語として用いている。.
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時計遺伝子
時計遺伝子（とけいいでんし、英 clock gene）は、概日リズム（体内時計）をつかさどる遺伝子群を指す。動物では ''period (per)''、 Clock (Clk)、cryptochrome (cry) などが知られている。時計遺伝子に変異が起こると、モデル生物では恒常条件下（恒常的な暗黒や連続照明）概日リズムが保てず、活動にリズムがなくなったり（無周期）、短い、あるいは長い周期（短周期、長周期）で行動するようになる。.
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