メチルフェニデートと境界性パーソナリティ障害

ショートカット: 違い、類似点、ジャカード類似性係数、参考文献。

メチルフェニデートと境界性パーソナリティ障害の違い

メチルフェニデート vs. 境界性パーソナリティ障害

メチルフェニデート（Methylphenidate）は、精神刺激薬である。日本ではリタリン（）と、徐放製剤のコンサータ（）が認可されている。同効薬として、精神刺激薬のアンフェタミン、ペモリン、モダフィニルなどがある。リタリンの運動亢進作用は強度と持続性において、アンフェタミンとカフェインのほぼ中間である。通常、成人は1日20〜60 mgを1〜2回に分割し経口摂取する。構造的にドーパミンやアンフェタミン、ペモリンなどに類似したピペリジン誘導体である。 日本でのリタリンの適応症はナルコレプシー、コンサータの適応症は注意欠陥・多動性障害(AD/HD)である。コンサータの適応は18歳未満であったが、2013年に18歳以上にも拡大された。 メチルフェニデートは、アンフェタミン等と比較し依存形成しにくいものの、精神的依存の報告がある。一般的な副作用は、眠気、不眠、頭痛･頭重、注意集中困難、神経過敏、性欲減退、発汗、抗コリン作用（口渇、排尿障害、便秘、食欲不振、胃部不快感、心悸亢進、不整脈、筋緊張など）などである。 第一種向精神薬（麻薬及び向精神薬取締法）と処方箋医薬品・劇薬（医薬品医療機器等法）に指定されている。. 境界性パーソナリティ障害（きょうかいせいパーソナリティしょうがい、Borderline personality disorder; BPD）は、境界型パーソナリティ障害、情緒不安定パーソナリティ障害（じょうちょうふあんてい-、）とも呼ばれ、不安定な自己 - 他者のイメージ、感情・思考の制御不全、衝動的な自己破壊行為などを特徴とする障害である。一般では英名からボーダーラインと呼称されることもある。旧来の疾患概念である境界例と混同されやすい。 症状は青年期または成人初期から多く生じ、30代頃には軽減してくる傾向がある。自傷行動、自殺、薬物乱用リスクの高いグループである。治療は精神療法（心理療法）を主とし、薬物療法は補助的に位置づけられ副作用と薬物乱用に注意し慎重に用いられる必要がある。.

うつ病

うつ病（うつびょう、鬱病、欝病、Clinical Depression）は、気分障害の一種であり、抑うつ気分、意欲・興味・精神活動の低下、焦燥（しょうそう）、食欲低下、不眠、持続する悲しみ・不安などを特徴とした精神障害である。 『精神障害の診断と統計マニュアル』第5版 (DSM-5) には、うつ病の診断名と大うつ病性障害（だいうつびょうせいしょうがい、Major depressive disorder）が併記されており、この記事では主にこれらについて取り上げる。これは1日のほとんどや、ほぼ毎日、2、3週間は抑うつであり、さらに著しい機能の障害を引き起こすほど重症である場合である。1 - 2年続く死別の反応、経済破綻、重い病気への反応は理解可能な正常な反応である場合がある。 有病者数は世界で3.5億人ほどで一般的であり、世界の障害調整生命年（DALY）において第3位（4.3%）に位置づけられる。しかし多くの国にて治療につながっておらず、先進国であろうと適切にうつ病と診断されていない事が多く、その一方ではうつ病と誤診されたために間違った抗うつ薬投与がなされている。WHOはうつ病の未治療率を56.3%と推定し（2004年）、mhGAPプログラムにて診療ガイドラインおよびクリニカルパスを公開している。.

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向精神薬

向精神薬（こうせいしんやく、Psychoactive drug, Psychotropic）とは、中枢神経系に作用し、生物の精神活動に何らかの影響を与える薬物の総称である。主として精神医学や精神薬理学の分野で、脳に対する作用の研究が行われている薬物であり、また精神科で用いられる精神科の薬、また薬物乱用と使用による害に懸念のあるタバコやアルコール、また法律上の定義である麻薬のようなが含まれる。.

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大人のADHD

大人のADHD（Adult ADHD, adult with ADHD, ADHD in adults）、大人の注意欠陥多動性障害（adult attention deficit hyperactivity disorder）は大人における注意欠陥多動性障害（ADHD）という神経生物学的な状態である。かつてはAADDと呼ばれていた。 幼少期から症状のある子たちのうち約3分の1から3分の2の子らは生涯を通してADHDの目立つ症状を現し続ける。 DSM-5では3種類のADHDが区別されている。.

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不眠症

不眠症（ふみんしょう、英:Insomnia, Hyposomnia）とは、必要に応じて入眠や眠り続けることができない睡眠障害である。それが持続し、臨床的に著しい苦痛、または社会的、職業的、または他の重要な領域における機能の障害を引き起こしている場合に精神障害となる。 不眠症は、入眠や睡眠持続が難しかったり、睡眠の質が悪いといったことが続いているという特徴を持つ、いくつかの医学的な兆候と症状を伴う医学的また精神医学的な障害であると考えられている。不眠症では一般的に起床中の機能障害が続いている。不眠症はどの年齢でも起きるが、女性と高齢者ではより一般的であり、特に顕著なのは高齢者である。日本では60歳以上では約3人に一人が睡眠問題で悩んでいる。 不眠症は、原発性と二次性、あるいは併存の不眠症に分類される。原発性不眠症とは、医学的、精神医学的また環境的な原因がない睡眠障害である。医学的、心理学的な原因を特定したり除外することが重要であり、二次性不眠症とは、身体疾患、精神障害、薬物の使用等によるものである。薬物誘発性不眠症の原因として最も多いのはカフェインであり、娯楽薬や処方薬も原因となりうる。 DSM-5とICSD-3では不眠症を原発性と二次性で分類するのをやめた。不眠症状が生じた原因の内容を問わず臨床症状から不眠症を診断する。不眠と精神疾患とが併存する場合、治療はその双方を標的にする必要がある。このため不眠症に並存疾患がある場合、2つの状態の因果関係を明らかにする必要はない。 睡眠の問題を抱える人にしばしば睡眠薬が用いられ、たまに使用されれば役立つが、定期的に長期的に用いた場合、薬物依存症や乱用につながることがあり。英国国民保健サービスにおいては睡眠薬の処方は最終手段であり、かつ数日-数週間の限定でなければならないとしている。豪州ガイドラインでは最大4週間である。日本ガイドラインでは、睡眠薬は現在の主流であり成人の20人に1人が服用しているが、ベンゾジアゼピン系のリスクベネフィット比の悪さと、エビデンスが乏しいまま抗精神病薬が適応外使用されている現状を危惧している。一部の不眠症患者では睡眠薬の長期服用する治療選択肢も許容されるが、「しかしながら難治性・治療抵抗性であることは無期限、無制限の処⽅を正当化するものではない」とし、可能な限り断薬を目指すべきであるとしている。認知行動療法には、医薬品と同様の有効性があり、また医薬品と異なり持続的な効果が判明している。しかし日本では、不眠症に対する認知行動療法は保険適応外となっている。.

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医師

医師（いし、doctor）とは、医療および保健指導を司る医療従事者。医学に基づく傷病の予防、診療および公衆衛生の普及を責務とする。 米国では、伝統的に医師は英語で「」と称される。また、専門分野ごとに「内科医 (physician)」と呼ばれたり「外科医 (surgeon)」と呼ばれたりもする。欧米で医師の一般名称「physician」に対して外科医だけが「surgeon」と呼ばれている理由は、中世より「内科学」＝「医学」とされており、「内科医」＝「医師」であったことによる。「外科医」の仕事は初期の頃は理容師によって行われ、医療補助職として扱われており、現在での義肢装具士や理学療法士等のような存在であったことから、別の名称があてられることになった。すなわち医師である内科医が診察診断を行いその処方に基づいて理髪師（外科医）が外科的治療を薬剤師が内科的治療（投薬）をそれぞれ行うという建前であった。しかし時代が進むにつれ外科医も薬剤師も独自に治療を行うようになり彼らも医者とみなされるようになっていった。その他に、フランス語では médecin（メドゥサン）、ドイツ語では Arzt（アルツト）である。 また、博士の学位を持っていない医師までも doctor と呼ぶことは、日本、英国、オーストラリア、ニュージーランド、等で行われている。ただし、英連邦諸国では、外科医は、学位にかかわらず、今日なお「ミスター」で、「ドクター」とは呼ばない。本来なら「master.

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ドーパミン

ドーパミン（dopamine）は、中枢神経系に存在する神経伝達物質で、アドレナリン、ノルアドレナリンの前駆体でもある。運動調節、ホルモン調節、快の感情、意欲、学習などに関わる。セロトニン、ノルアドレナリン、アドレナリン、ヒスタミン、ドーパミンを総称してモノアミン神経伝達物質と呼ぶ。またドーパミンは、ノルアドレナリン、アドレナリンと共にカテコール基をもつためカテコールアミンとも総称される。医学・医療分野では日本語表記をドパミンとしている。 統合失調症の陽性症状（幻覚・妄想など）は基底核や中脳辺縁系ニューロンのドーパミン過剰によって生じるという仮説がある。この仮説に基づき薬物療法で一定の成果を収めてきているが、一方で陰性症状には効果が無く、根本的病因としては仮説の域を出ていない。覚醒剤はドーパミン作動性に作用するため、中毒症状は統合失調症に類似する。強迫性障害、トゥレット障害、注意欠陥多動性障害 (ADHD) においてもドーパミン機能の異常が示唆されている。 一方、パーキンソン病では黒質線条体のドーパミン神経が減少し筋固縮、振戦、無動などの運動症状が起こる。また抗精神病薬などドーパミン遮断薬の副作用としてパーキンソン症候群が起こることがある。 中脳皮質系ドーパミン神経は、とくに前頭葉に分布するものが報酬系などに関与し、意欲、動機、学習などに重要な役割を担っていると言われている。新しい知識が長期記憶として貯蔵される際、ドーパミンなどの脳内化学物質が必要になる。陰性症状の強い統合失調症患者や、一部のうつ病では前頭葉を中心としてドーパミンD1の機能が低下しているという仮説がある。 下垂体漏斗系においてドーパミンはプロラクチンなどの分泌抑制因子として働く。そのためドーパミン作動薬は高プロラクチン血症の治療薬として使用され、逆にドーパミン遮断薬（抗精神病薬など）は副作用として高プロラクチン血症を誘発する。 ドーパミン部分作動薬のアリピプラゾール（エビリファイ）は低プロラクチン血症を誘発することが分かっており、高プロラクチン血症の治療効果もある。その副作用として異常性欲や性的倒錯があり、アメリカ食品医薬品局（FDA）は添付文書で黒枠の警告をしている (05-03-2016 FDA)。.

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イギリス

レートブリテン及び北アイルランド連合王国（グレートブリテンおよびきたアイルランドれんごうおうこく、United Kingdom of Great Britain and Northern Ireland）、通称の一例としてイギリス、あるいは英国（えいこく）は、ヨーロッパ大陸の北西岸に位置するグレートブリテン島・アイルランド島北東部・その他多くの島々から成る同君連合型の主権国家である。イングランド、ウェールズ、スコットランド、北アイルランドの4つの国で構成されている。 また、イギリスの擬人化にジョン・ブル、ブリタニアがある。.

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セロトニン

トニン（serotonin）、別名5-ヒドロキシトリプタミン（5-hydroxytryptamine、略称5-HT）は、動植物に広く分布する生理活性アミン、インドールアミンの一種。名称はserum(血清)とtone(トーン)に由来し、血管の緊張を調節する物質として発見・名付けられた。ヒトでは主に生体リズム・神経内分泌・睡眠・体温調節などに関与する。.

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処方箋医薬品

処方箋医薬品（しょほうせんいやくひん、prescription medication）とは、医師の処方箋を必要とし、薬剤師による調剤によって処方される医薬品のことである。これに対し、処方箋不要で薬局以外で購入することもできる一般用医薬品がある。かつて「箋」の字が常用漢字に含まれていなかったため処方せん医薬品と表記されていた。 医薬品は、1960年代に国際的にサリドマイドによる薬害に伴って、治験によって安全性と有効性を確認するようになり、また処方箋を必要とするようになった。また特許の変更も重なり、後に多大な投資による国際的な医薬品の販売が開始されることになる。製薬産業による適応外への違法なマーケティングが一般化しており、それは死亡や重篤な副作用といった危険性を度外視して行われている。2010年代にはアメリカでは薬物の過剰摂取による死亡の過半数が処方せん医薬品となった。英米で運転死亡事故を上回り、国際的な懸念である。.

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統合失調症

統合失調症（とうごうしっちょうしょう）またはスキゾフレニア（Schizophrenie、Schizophrénie、Schizophrenia、SZ）とは、思考、知覚、感情、言語、自己の感覚、および行動における他者との歪みによって特徴付けられる症状を持つ精神障害の一つ。一般的には幻聴、幻覚、異常行動などを伴うが、罹患者によって症状のスペクトラムも多様である。エミール・クレペリン、オイゲン・ブロイラー、クルト・シュナイダーが共通して挙げている当該疾患の特徴的で頻発の症状は「思考途絶(連合障害)」と「思考化声(自生思考)」である。日本では2002年（平成14年）まで、精神分裂病（せいしんぶんれつびょう）と呼ばれていた。 統合失調症は、精神病理学あるいは臨床単位上の精神障害の診断・統計カテゴリーの一つである。この疾患群は、自閉症状と連合障害（認知障害）を基礎疾患とする複数の脳代謝疾患群と考えられている。各症状が同根の神経生物学的基礎を有するか否かは、現在のところ全く不明である。発症のメカニズムや根本的な原因は解明されておらず、また、単一の疾患ではない可能性が指摘されており、症候群である可能性がある。様々な仮説が提唱されているものの、未だに決定的な定説の確立を見ない。 有病者数は世界で2,100万人（男性1,200万人、女性900万人）ほどで、患者は一般人口より死亡率が2.0 - 2.5倍ほど高い。成人の年間有病率は0.1 - 7.5%、生涯有病率は0.1 - 1.8%と世界保健機関は報告している。世界の障害調整生命年（）のうち約1%を占める。日本では71万3千人の患者がいると推計されている。 精神疾患としては深刻なもの（Severe mental disorder）に位置づけられるが、治療可能な病気でありながら、患者の大部分（2人に1人）は受診につながっていない。この疾患の担当診療科は精神科であり、精神科医が診療に当たる。世界保健機関は、低中所得国を対象とした改善計画 を開始し、クリニカルパスおよび診療ガイドラインを作成し公開している。.

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認知行動療法

認知行動療法（にんちこうどうりょうほう、英:Cognitive behavioral therapy:CBT）は、従来の行動に焦点をあてた行動療法から、アルバート・エリスの論理療法や、アーロン・ベックの認知療法の登場によって、思考など認知に焦点をあてることで発展してきた心理療法の技法の総称である。「認知行動療法」の用語は、アメリカ以外の国でしばしばアーロン・ベックの認知療法（Cognitive therapy）を指しているが、本項では本来の意味である総称としての認知行動療法の説明に力点を置く。哲学的には、古代ローマのストア派や仏教の影響を受けてはいるが、1950年〜60年代の論理療法や認知療法に起源をもつ。共に、不適切な反応の原因である、思考の論理上の誤りに修正を加えることを目的としており、認知、感情、行動は密接に関係しているとされる。従来の精神分析における無意識とは異なり、観察可能な意識的な思考に焦点があり、ゆえに測定可能であり、多くの調査研究が実施されてきた。 認知行動療法は、うつ病、パニック障害、強迫性障害、不眠症、薬物依存症、摂食障害、統合失調症などにおいて、科学的根拠に基づいて有効性が報告されている。また自殺企図を半分程度に減少させる。専門家によって実施されるほかに、こうした技法はマニュアル化できるため、セルフヘルプ・マニュアルのように自身で行うこともできる。コンピューターCBTと呼ばれるパソコンプログラムとの対話も存在する。コンピューターCBTは、施術者の不足する地方で有用である。 また、行動療法の側面の強いのは強迫性障害に対する曝露反応妨害法や、心的外傷後ストレス障害（PTSD）に対する持続エクスポージャー療法である。後者のものは「トラウマに焦点化した認知行動療法」に含まれる。 第三世代の認知行動療法には、マインドフルネス認知療法、アクセプタンス&コミットメント・セラピーなどがあり、うつ病や不安だけでなく、疼痛にも効果が見られている。境界性パーソナリティ障害に特化された技法は弁証法的行動療法であり、これは瞑想の技法と認知行動療法を組み合わせたような構成である。.

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薬物依存症

薬物依存症（やくぶついそんしょう、やくぶついぞんしょう、substance dependence）とは、薬物を摂取した場合、薬物の効果が薄れる薬物耐性が形成され、同量の摂取量では離脱時と同様の離脱症状と渇望を呈する等の診断基準を満たした精神障害である。以上のような身体症状を示す身体的依存を含まない場合は、単に薬物乱用の状態である。しかしながら、ともに生活の支障や身体への害を認識しているにもかかわらず、薬物使用の抑制が困難になっている病態である。薬物依存症は、すべての精神障害の頻度の高い要因である。中毒の言葉は、医学的に嗜癖 (addiction) と呼ばれ、毒性作用が生じている状態を指すが、このような医学的な意味と異なって使用されている。欧米でも、LSDのように身体的依存や渇望を起こさず、単に好奇心から乱用される薬物についての議論により嗜癖という言葉で区別されてきたが、一般的には混同される。 1度の使用で依存が形成されることはなく、依存は継続的に使用された場合に形成される。依存症者は本来、意思が弱い・ろくでなしということではなく、治療が必要な病人である。覚醒剤、鎮静剤と睡眠薬、麻薬など主要な乱用薬物は、法律で規制されている。その中に身体的依存を示す物質と示さない物質とが含まれる。例外化されているタバコとアルコールは、最も公衆衛生上の被害をもたらしている薬物依存症の原因となる物質であり、規制されている薬物と同等の依存性を持つ。そして依存してから半分の人々が依存を脱している期間は、ニコチンで26年、アルコールで14年、大麻で6年、コカインで5年である。 薬物依存症の症状としては、渇望のような精神的依存と、離脱症状を伴う身体的依存がある。薬物からの離脱において、アルコールや睡眠薬からの離脱のように離脱症状が致命的となる可能性があるため、場合により医学的監視が必要な薬物と、たばこの禁煙のように比較的安全なため医学的監視が必要でないものとがある。科学的根拠に基づけば、依存性薬物からの解毒（離脱）には急速な断薬は推奨されず、離脱を制御しやすいほかの交叉耐性を持つ同種の薬物に置き換えた後に、徐々に漸減することが多い。禁断を保つためには、動機づけ面接や認知行動療法の有効性が報告されており、また幻覚剤は依存症の治療に応用する研究が行われてきた。 国際的に「刑罰ではなく治療へ」というのが主流であるが、日本では精神医療の専門家でさえ厳罰化を唱えることがあり、日本では依存症の治療施設が少なく、鎮静剤による依存が増加している。道徳教育や、刑罰が有効であることは示されていない。周囲に必要とされるのは、一貫して、敬意を保ち、裁かない態度である。日本での覚醒剤の乱用者は、高い再犯率を維持していることから、刑罰が依存症に効果を上げていないという指摘がある。.

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電気けいれん療法

電気けいれん療法（でんきけいれんりょうほう、電気痙攣療法）は、頭部（両前頭葉上の皮膚に電極をあてる）に通電することで人為的にけいれん発作を誘発する治療法である。ECT(electroconvulsive therapy)、電撃療法(electroshock theraphy: EST)、電気ショック療法(ES)とも言う。 ECTには大きく分けて、四肢や体幹の筋にけいれんを実際に起こすもの（有けいれんECT）と、筋弛緩剤を用いて筋のけいれんを起こさせないもの(修正型ECT、無けいれんECT)に分類され、用いる電流も「サイン波」型と「パルス波」型に分類できる。 1938年、イタリア・ローマのウーゴ・チェルレッティとによって創始された、元は精神分裂病(現在の統合失調症)に対する特殊療法として考案されたものである。日本では1939年に九州大学の安河内五郎と向笠広次によって創始された。その後、他の疾患にも広く応用されて急速に普及し、精神科領域における特殊療法中、最も一般化した治療法である。作用機序は不明であるフランク・ゴンザレス・クルッシ『医学が歩んだ道』堤理華・訳、武田ランダムハウスジャパン、2008年。ISBN 9784270003657。p.275.

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抗うつ薬

抗うつ薬（こううつやく、Antidepressant）とは、典型的には、抑うつ気分の持続や希死念慮を特徴とするうつ病のような気分障害(MD)に用いられる精神科の薬である。不安障害のうち全般性不安障害やパニック障害、社交不安障害(SAD)、強迫性障害、心的外傷後ストレス障害(PTSD)にも処方される。慢性疼痛、月経困難症などへの適応外使用が行われる場合がある。適用外の処方には議論があり、アメリカでは司法省による制裁が行われている例もある。 抗うつ薬の種類としては、1950年代にモノアミン酸化酵素阻害薬と三環系抗うつ薬の抗うつ作用が偶然に発見されて以降、セロトニンとノルアドレナリンの挙動に着目した。一方1970年代には、化学的にはセロトニンは関係がないという結論に達している（化学的不均衡も参照）。四環系抗うつ薬、選択的セロトニン再取り込み阻害薬(SSRI)、セロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬(SNRI)、ノルアドレナリン作動性・特異的セロトニン作動性抗うつ薬(NaSSA)等が開発されてきた。多くの抗うつ薬は効果の発現が服薬開始から2-6週間遅れるが、しばしば1週間後までに効果が見られることもある。抗うつ薬の有効性が議論されており、現在では軽症のうつ病に対しては、必ずしも薬剤の投与は一次選択にはなっていない。統計的には偽薬との差があるが効果は小さく、臨床的に意味がない差だとされる。1990年代後半からの約30年間の抗うつ薬の大幅な増加は、測定可能な公衆の利益を生み出していない。使用にあたっても1種類の抗うつ薬のみを使用することが原則とされる。もし抗うつ薬に対して反応がない場合でも複数の抗うつ薬の併用はせず、有害作用が臨床上問題にならない範囲で十分量まで増量を行い、十分量まで増量しても反応が見られない場合は薬剤の変更を、一部の抑うつ症状に改善がみられるがそれ以上の改善がない場合は抗うつ効果増強療法を行う。ケタミンは、治療抵抗性うつ病に対しても時間単位で効果が現れるという即効性から諸外国では用いられるケースがある。ただケタミンは解離性麻酔薬であり乱用されうる薬剤でもあることから製薬会社はケタミンの薬理学的作用に注目したケタミン様薬物の研究を進めている。 抗うつ薬の使用は、口渇といった軽いものから、肥満や性機能障害など様々な#副作用が併存する可能性がある。また2型糖尿病の危険性を増加させる。さらに他者に暴力を加える危険性は抗うつ薬全体で8.4倍に増加させるが、薬剤により2.8倍から10.9倍までのばらつきがある。投与直後から、自殺の傾向を高める賦活症候群の危険性がある。治験における健康な被験者でも自殺念慮や暴力の危険性が2倍であった。日本でも添付文書にて、24歳以下で自殺念慮や自殺企図の危険性を増加させることを注意喚起している。WHOガイドラインでは12歳未満の子供については禁忌である。急に服薬を中止した場合、ベンゾジアゼピン離脱症状に酷似した離脱症状（抗うつ薬中断症候群）を生じさせる可能性がある。離脱症状は、少なくとも2〜3週間後の再発とは異なり、数時間程度で発生し、多くは軽度で1-2週間でおさまる。離脱症状の高い出現率を持つ薬剤、パロキセチン（パキシル）で66%やセルトラリン（ゾロフト）で60%がある。副作用に関するデータは過小評価されており、利益よりも害のほうが大きい可能性がある。 製薬会社は、特許対策のために分子構造を修正し似たような医薬品設計を行っていたが、2009年にはグラクソスミスクラインが神経科学分野での採算の悪さを理由に研究を閉鎖した。その後、大手製薬会社の似たような傾向が続いた。.

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気分安定薬

気分安定薬（きぶんあんていやく、mood stabilizer）は、激しい持続的な気分の変化を特徴とする気分障害、典型的には双極性障害の治療に用いられる精神科の薬である。ムードスタビライザーとも呼ばれる。 抗躁薬は、日本において抗精神病薬と抗躁薬にしか薬の分類が発達していなかった時代の名残で、一般に気分安定薬の語が用いられる。 英国国立医療技術評価機構（NICE）の2006年の臨床ガイドラインでは、気分安定薬の語には合意された定義がないため用いられない。 #有効性節で示されるように、薬の有効性が示されているといっても効果は限定的である。診療ガイドラインで最も推奨されているリチウムについて、2009年にもアメリカ国立精神衛生研究所所長のトーマス・インセルは「双極性障害は特に課題である。リチウムに反応する患者はわずかで、非常に多くの人にとって気分の変動を制御する薬が存在しない」と述べているとおりである。 薬は、日本の添付文書においてもいくつかの注意警告がある。まず、リチウムを除き、自殺関連の既往歴がある場合には、それを悪化させる可能性があるため慎重投与する旨が記載されている。次に、リチウムや抗てんかん薬では血中濃度が中毒域に達したり重篤な皮膚症状が生じる可能性、もしくは抗精神病薬による代謝異常の監視、またすべてにおいて内臓の障害の可能性が指摘されているため、適切な監視と投薬中止に関する旨が記載されている。また、相互作用で作用が増減される旨が記載されている。 つまり、特別な注意が必要で、有効性が限られている薬である。有効だという根拠は多くの場合、日本のうつ病学会によるガイドラインによれば、リチウム、抗てんかん薬、抗精神病薬のうち1剤によるものである。投薬は、危険性/利益の比率に基づいて考慮する必要があるが、日本のうつ病学会によるガイドラインは、2剤併用時の有効性についての少ない証拠も提示しているが、副作用発現率にまでは触れていない。 こういった基本事項を理解せず、どんどん薬を増やす医師が存在するため注意喚起がなされている。日本の精神科医は薬理学を不得意とすることが多いことが指摘されている。2010年にも、精神科領域の4学会が、向精神薬全般の不適切な多剤大量処方に対して注意喚起を行った。そのうえで、2012年にはリチウムでは過半数で適切な監視がなされていないことや、添付文書に記載された用量を超えての投薬によって起きやすい重篤な皮膚症状の症例が減少しないため、医薬品医療機器総合機構による注意喚起がなされている。個々の薬剤の用量が規定の用量であっても、多剤投与であれば、薬剤間相互作用により血中濃度が増加する。薬剤間相互作用についても、添付文書に記載されている。.

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注意欠陥・多動性障害

注意欠陥/多動性障害（ちゅういけっかん/たどうせいしょうがい、attention deficit/hyperactivity disorder、ADHD, AD/HD）は、多動性（過活動）や衝動性、また不注意を症状の特徴とする神経発達症もしくは行動障害である。こうした症状は教室内で最年少だとか、正常な者、他の精神障害、薬物の影響でも一般的であるため、機能障害や苦痛を感じるなど重症で、幼い頃から症状があるなどの鑑別が必要とされる。 上記の診断名は1994年からのDSM-IVのものである。以前のDSM-IIIの注意欠陥障害（attention-deficit disorder:ADD）や、ICD-10の多動性障害（hyperkinetic disorder）を継承するもので、口語的には多動症(hyperactivity)などと呼ばれてきた。2013年のDSM-5では、訳語について、欠如（けつじょ）に代わった注意欠如・多動性障害でありこれは日本精神神経学会が2008年に示し、注意欠如・多動症は小児精神神経学会や日本児童青年精神医学会の示したDSM-5の翻訳案である。またDSM-5で成人への診断が追加された。 その症状が、正常な機能と学習に影響を及ぼしている場合のみに診断する。症状は早い時期（6歳未満ごろ）から発症し、少なくとも6か月以上継続している必要がある。DSM-5はそれまでの7歳までの発症を12歳とし、遅発性の発症を含めたがこのことは誤診の可能性も増やしている。また、小児発症が成人ADHDの重要な診断基準であったが、2016年には小児期ADHDと成人期ADHDは異なる経過を持つ異なる2つの症候群だと示唆されている。つまりまだ明確となっていない部分がある。診断は、多くの精神障害と同様に問診等で行われやすいが誤診も起こしやすく、診断を補助するための評価尺度は存在し、生物学的指標はない。ADHDの医学的なあり方、アメリカでの推定有病率を数倍上回る診断数である過剰診断や、投薬に対する議論のため、ADHDに関する論争が盛んである。 遺伝的要因が76%とされるが、分離が洗練されておらず家庭という環境要因が含まれてしまっていることに注意が必要である。学童期までの発症率は1 - 6%で男子の方が女子よりも高い麦島 (2006)、p.54。特に男子では多動性と衝動性しかみられず、特に女子では不注意しかみられない場合がある。ICD-10での多動性障害の発症率は学齢期で3〜7%であり、その内30%は青年期には多動と不注意は目立たたなくなり、40%は青年期以降も支障となる行動が持続し、残りの30%は感情障害やアルコール依存症などのより重篤な精神障害が合併する。ある調査では約3割が大人になっても症状が続いていた。 治療では、世界保健機関や日本のガイドラインでは児童へは心理療法が優先される。心理療法では認知行動療法やソーシャルスキルトレーニング、また親の接し方の練習であるペアレント・トレーニングといったものがある。児童における大規模なMTA研究にて1年時点で見られた投薬の優位性は、2年以上の投薬では行動療法などと差が見られず疑問が呈されており、他の長期研究でも長期の投薬による利益は報告されていない。.

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