ハロペリドールと統合失調症

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ハロペリドールと統合失調症の違い

ハロペリドール vs. 統合失調症

ハロペリドール（英:Haloperidol）は、1957年ベルギーのヤンセン社の薬理学者ポール・ヤンセン(Paul Janssen)が、アンフェタミン（覚せい剤）による運動量昂進に対して拮抗する薬物として発見したブチロフェノン系の抗精神病薬である。抗妄想・幻覚作用などを有する。主に中枢神経のドパミンD2受容体を遮断することで作用する。統合失調症の治療薬として多く用いられているものの一つである。統合失調症以外に、躁うつ病、せん妄、ジスキネジア、ハンチントン病、トゥレット障害などにも使用される。 副作用として、パーキンソン症候群（振戦、固縮、小刻み歩行など）、急性および遅発性ジストニア、急性および遅発性ジスキネジア、悪性症候群、高プロラクチン血症、アカシジア（静座不能症）などがある。これらは、本来の標的である中脳辺縁系以外の神経伝達を遮断してしまうことによって生じる。たとえばパーキンソン症候群、高プロラクチン血症は、それぞれ黒質線状体系、下垂体漏斗系のドパミンD2受容体を遮断することで生じる。. 統合失調症（とうごうしっちょうしょう）またはスキゾフレニア（Schizophrenie、Schizophrénie、Schizophrenia、SZ）とは、思考、知覚、感情、言語、自己の感覚、および行動における他者との歪みによって特徴付けられる症状を持つ精神障害の一つ。一般的には幻聴、幻覚、異常行動などを伴うが、罹患者によって症状のスペクトラムも多様である。エミール・クレペリン、オイゲン・ブロイラー、クルト・シュナイダーが共通して挙げている当該疾患の特徴的で頻発の症状は「思考途絶(連合障害)」と「思考化声(自生思考)」である。日本では2002年（平成14年）まで、精神分裂病（せいしんぶんれつびょう）と呼ばれていた。 統合失調症は、精神病理学あるいは臨床単位上の精神障害の診断・統計カテゴリーの一つである。この疾患群は、自閉症状と連合障害（認知障害）を基礎疾患とする複数の脳代謝疾患群と考えられている。各症状が同根の神経生物学的基礎を有するか否かは、現在のところ全く不明である。発症のメカニズムや根本的な原因は解明されておらず、また、単一の疾患ではない可能性が指摘されており、症候群である可能性がある。様々な仮説が提唱されているものの、未だに決定的な定説の確立を見ない。 有病者数は世界で2,100万人（男性1,200万人、女性900万人）ほどで、患者は一般人口より死亡率が2.0 - 2.5倍ほど高い。成人の年間有病率は0.1 - 7.5%、生涯有病率は0.1 - 1.8%と世界保健機関は報告している。世界の障害調整生命年（）のうち約1%を占める。日本では71万3千人の患者がいると推計されている。 精神疾患としては深刻なもの（Severe mental disorder）に位置づけられるが、治療可能な病気でありながら、患者の大部分（2人に1人）は受診につながっていない。この疾患の担当診療科は精神科であり、精神科医が診療に当たる。世界保健機関は、低中所得国を対象とした改善計画 を開始し、クリニカルパスおよび診療ガイドラインを作成し公開している。.

せん妄

せん妄（譫妄、せんもう、英:delirium）は、意識混濁に加えて奇妙で脅迫的な思考や幻覚や錯覚が見られるような状態。健康な人でも寝ている人を強引に起こすと同じ症状を起こす。ICUやCCUで管理されている患者によく起こる。 急激な精神運動興奮（カテーテルを引き抜くなど）や、問診上明らかな見当識障害で気がつかれることが多い。大手術後の患者（術後せん妄）、アルツハイマー病、脳卒中、代謝障害、アルコール依存症の患者にもみられる。通常は対症療法が行われる。振戦せん妄は、アルコールやベンゾジアゼピン系薬物からの離脱によって起こり区別され、せん妄とは治療も異なる。.

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双極性障害

双極性障害（そうきょくせいしょうがい、Bipolar disorder）は、躁病（そうびょう）と抑うつの病相（エピソード）を循環する精神障害である。 ICD-10と以前のDSM-IV(1994年)では、うつ病とともに気分障害に分類されている。ICD-10における診断名は双極性感情障害であり『ICD-10』 第5章 「精神及び行動の障害」 F31 双極性感情障害＜躁うつ病＞、もっと古くはと呼ばれた。 双極I型障害と、より軽い軽躁病のエピソードを持つ双極II型障害とがある。双極性障害の躁状態、うつ状態はほとんどの場合回復するが、90%以上再発する。単極性の（躁病のない）うつ病は異なる経過をたどる。発病のメカニズムや使われる薬は異なる。 気分安定薬による予防が必要となることが一般的である。双極II型障害に対しては証拠が少なく薬物療法はケースバイケースで判断する。生活習慣の改善が必要となる。障害とは生涯にわたるつきあいとなる。20年後の自殺率は6%以上高く、その他の不安障害、薬物乱用などの併発も多い。 世界保健機関（WHO）は世界で6000万人が罹患していると推定している。好発年齢は25歳で、初回発病は15-19歳からであり12歳以下は稀である。35歳以上でも別の原因が念頭に入れられる。一卵性双生児における一致率は50 - 80%と、二卵性双生児 (5 - 30%) よりも高いことから、遺伝要因の関与が高いことが指摘されている。.

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ハンチントン病

ハンチントン病（はんちんとんびょう、Huntington's disease）は、大脳中心部にある線条体尾状核の神経細胞が変性・脱落することにより進行性の不随意運動（舞踏様運動、chorea（ギリシャ語で踊りの意））、認知力低下、情動障害等の症状が現れる常染色体優性遺伝病。日本では特定疾患に認定された指定難病である。 1872年に米国ロングアイランドの医師ジョージ・ハンチントン（George Huntington）によって報告され、かつて「ハンチントン舞踏病」(Huntington's Chorea)と呼ばれていたが、1980年代から欧米では「ハンチントン病」(Huntington's Disease)と呼ばれるようになった。日本でも2001年から「ハンチントン病」の名称を用いている。 治療法はなく、末期ステージには終日介護が必要となる。薬物療法、非薬物療法はいくつかの症状を緩和させることができるが、そのQOL向上は限られている。西ヨーロッパ系人に多く、アジア、アフリカ系では少ない。有病率に男女差はない。.

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パーキンソン症候群

パーキンソン症候群 は、パーキンソン病以外の変性疾患や薬物投与、精神疾患等によりパーキンソン様症状が見られる疾患・状態を指す。パーキンソニズム ともよばれるが、パーキンソニズムは症状そのものをも意味する。.

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ドーパミン受容体

ドーパミンD3受容体の構造（エチクロプリドとの複合体） ドーパミン受容体（ドーパミンじゅようたい、dopamine receptor）は主に中枢神経系にあるGタンパク質共役受容体（GPCR）の一種であり、神経伝達物質であるドーパミンと結合する。.

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アカシジア

アカシジア（akathisia）は、錐体外路症状（EPSという）による静座不能の症状のことを言う。ドーパミンD2受容体拮抗作用を持っている抗精神病薬による副作用として出現することがある。高力価な作用を持つ薬物ほどこの症状が出現しやすくなるという。依存性物質、例えばベンゾジアゼピン離脱症候群などからの離脱の際に生じる身体的な症状でもある。アカシジアは、神経伝達物質のノルアドレナリンの濃度増加によることが発見された。ノルアドレナリンは攻撃、覚醒を制御する機序に関している。 さらなる研究はまだ行われていないが、それはまた脳内のNMDAチャンネルの中断と関与する可能性がある。これはノルアドレナリンの相乗及び調節効果の両方を持っている。 症状はむずむず脚症候群と同じ症状である。主な症状は、座ったままでいられない、じっとしていられない、下肢のむずむず感の自覚症状であり、下肢の絶え間ない動き、足踏み、姿勢の頻繁な変更、目的のはっきりしない徘徊（タシキネジア）などが特徴である。また心拍数の増加、息切れ、不安、いらいら感、不穏感等も見られる。アカシジアに伴って、焦燥、不安、不眠などの精神症状が出ることもある。 アカシジアは、急性アカシジア、遅発性アカシジア、離脱性アカシジア、慢性アカシジアに分類される。最も頻度が高いのは急性アカシジアで、原因薬剤の投与開始あるいは増量後、または中止後6週間以内に現れる。投与開始後3か月以上経ってから発現するものを遅発性アカシジア、3か月以上薬剤が投与されており、その中断により6週間以内に発症するものを離脱性アカシジアという。アカシジアの症状が3ヶ月以上続くと、慢性アカシジアなどと呼称されることもある。 アカシジアは主に向精神病薬の副作用として現れるため、元来の精神疾患に伴う治療抵抗性の精神症状や不安発作と誤診されやすい。長期的に適切な処置がされないままで悪化し、自傷行為や自殺に繋がる可能性もある。 アカシジアによる異常行動は、自己判断での薬の増量または中止によって悪化する恐れがある。.

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錐体外路症状

錐体外路症状（すいたいがいろしょうじょう、extrapyramidal symptom）は、大脳基底核が主として関与する神経学的症状である。錐体外路症候群とも呼ばれる。頭文字をとってEPSと略す場合がある。.

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NMDA型グルタミン酸受容体

NMDA型グルタミン酸受容体（エヌエムディーエーがたグルタミンさんじゅようたい）はグルタミン酸受容体の一種。記憶や学習、また脳虚血後の神経細胞死などに深く関わる受容体であると考えられている。他のグルタミン酸受容体サブタイプである AMPA受容体やカイニン酸受容体と異なり、NMDA（N-メチル-D-アスパラギン酸）がアゴニストとして選択的に作用することから分類された。.

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抗精神病薬

抗精神病薬（こうせいしんびょうやく、Antipsychotics）は、広義の向精神薬の一種で、主に統合失調症や躁状態の治療に承認されている精神科の薬である。過去には、神経遮断薬（Neuroleptics）、あるいはメジャートランキライザー（Major tranquilizers）とも呼ばれ、1950年代には単にトランキライザーと呼ばれた。薬事法における劇薬に指定されるものが多い。抗精神病薬は、それ以外にも幅広い精神障害に使用される。 抗精神病薬は大きく2分類することができ、古い定型抗精神病薬と、新世代型の非定型抗精神病薬がある。非定型抗精神病薬は、双極性障害のうつ状態やうつ病にも適応がある薬がある。非定型抗精神病薬は、従来の定型抗精神病薬と比較してドーパミンD2受容体拮抗作用に加えてセロトニン5HT2A受容体拮抗作用を有したり、「緩い」ドーパミンD2受容体拮抗作用を有するなどの特徴をもった薬剤である。非定型抗精神病薬は、錐体外路症状、口が渇く、便秘といった副作用が少なく、統合失調症の陰性症状にも効果が認められる場合があるとされる。しかし#定型対非定型節に見られるように、大規模な試験による分析によれば、非定型抗精神病薬が定型抗精神病薬よりも優れているという根拠は乏しい。 副作用として、口渇、便秘、無意識的に身体が動く錐体外路症状や、肥満といった代謝の異常、母乳が出るといった高プロラクチン血症などがある。代謝の異常は、特に非定型抗精神病薬に特徴的である。抗精神病薬を服用している患者の代謝のチェックが日常的に適切に行われていないことが多く、約90%の患者が1つ以上の代謝性の危険因子を持ち、約30%がメタボリックシンドロームである。さらに抗精神病薬の使用は高い無職率の原因となっている。また服薬を中断する場合#離脱症状が生じる可能性がある。#有効性節以下で示されるが、効果がなかったり副作用のため服薬の中止が多い薬剤である。 抗精神病薬の過剰処方が問題となっている。投与量の増大に伴う治療効果は頭打ちになるが、副作用発現率は上昇していくため、世界保健機関および英米の診療ガイドラインでは単剤療法を推奨している。日本でも2010年に、抗精神病薬の種類が2種類以下である場合に診療報酬が有利になる改定が行われた。厚生労働省自殺・うつ病等対策プロジェクトチームが「統合失調症に対する抗精神病薬多剤処方の是正に関するガイドライン」の策定を計画しており、2013年10月にSCAP法という減薬ガイドラインが公開された。抗精神病薬の大量処方からの減量は、過感受性精神病という離脱症状による精神症状の悪化を引き起こす可能性があり注意が必要である。 抗精神病薬の使用は脳の容積を減少させるかについてはさらなる研究を要する。抗精神病薬の使用は若年認知症発症の危険因子である。.

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