セロトニンと幻覚剤

ショートカット: 違い、類似点、ジャカード類似性係数、参考文献。

セロトニンと幻覚剤の違い

セロトニン vs. 幻覚剤

トニン（serotonin）、別名5-ヒドロキシトリプタミン（5-hydroxytryptamine、略称5-HT）は、動植物に広く分布する生理活性アミン、インドールアミンの一種。名称はserum(血清)とtone(トーン)に由来し、血管の緊張を調節する物質として発見・名付けられた。ヒトでは主に生体リズム・神経内分泌・睡眠・体温調節などに関与する。. 幻覚剤（げんかくざい）とは、脳神経系に作用して幻覚をもたらす向精神薬のことである。呼称には幻覚剤の原語である中立的なハルシノジェン(Hallucinogen、英語圏で一般的な呼称で日本語圏ではそうでない)や、より肯定的に表現したサイケデリックス/サイケデリクス（Psychedelics）、神聖さを込めたエンセオジェン(Entheogen)がある。その体験はしばしばサイケデリック体験と呼ばれる。神秘的な、あるいは深遠な体験が多く、神聖さ、肯定的な気分、時空の超越、語りえない（表現不可能）といった特徴を持つことが多い。宗教的な儀式や踊り、シャーマンや心理療法に用いられる。宗教、文学作品や音楽、アートといった文化そのものに影響を与えてきた。 典型的な幻覚剤は、LSDや、シロシビンを含むマジックマッシュルーム、メスカリンを含むペヨーテなどのサボテン、DMTとハルミンの組み合わせであるアヤワスカである。MDMAはこれらとは異なる共感能力や親密感の向上作用を持つ。これらは主にセロトニン作動性である。DSM-5では、ケタミンは解離作用が強いため幻覚剤の下位の別の分類に分けられ、大麻は幻覚剤に含めない。ケタミンなどの解離性麻酔薬はグルタミン酸を阻害する（NMDA）。 21世紀に入り臨床試験が再び進行しており、サイケデリック・ルネッサンスと呼ばれる。特にうつ病、不安障害、薬物依存症の治療に使える可能性を示している。継続投与を行わずとも持続的な治療効果を生じている。幻覚剤の使用は、精神的な問題の発生率の低下、自殺思考や自殺企図の低下と関連している。幻覚剤が依存や嗜癖を引き起こすという証拠は非常に限られたものである。 幻覚剤は古来から用いられてきた。20世紀に入ってから幻覚剤の化学合成やそれに伴う研究が展開され、特にLSDが合成された後の1940年代から1960年代に大きく展開した。1960年以降、幻覚剤の乱用が問題視され、所持や使用が法律で禁止されているものも多い。国際的に向精神薬に関する条約で規制されるが、同条約第32条4項によって植物が自生する国における、少数の集団に伝統的に魔術または宗教的な儀式として用いられている場合には、条約の影響は留保される。日本では一部の既存の違法薬物と類似の構造をもつデザイナードラッグが1990年代後半に脱法ドラッグとして流通するようになり、その後取締りが強化され法律や条例による規制が行われるものの、規制と新種の登場のいたちごっこを繰り返してきた。.

うつ病

うつ病（うつびょう、鬱病、欝病、Clinical Depression）は、気分障害の一種であり、抑うつ気分、意欲・興味・精神活動の低下、焦燥（しょうそう）、食欲低下、不眠、持続する悲しみ・不安などを特徴とした精神障害である。 『精神障害の診断と統計マニュアル』第5版 (DSM-5) には、うつ病の診断名と大うつ病性障害（だいうつびょうせいしょうがい、Major depressive disorder）が併記されており、この記事では主にこれらについて取り上げる。これは1日のほとんどや、ほぼ毎日、2、3週間は抑うつであり、さらに著しい機能の障害を引き起こすほど重症である場合である。1 - 2年続く死別の反応、経済破綻、重い病気への反応は理解可能な正常な反応である場合がある。 有病者数は世界で3.5億人ほどで一般的であり、世界の障害調整生命年（DALY）において第3位（4.3%）に位置づけられる。しかし多くの国にて治療につながっておらず、先進国であろうと適切にうつ病と診断されていない事が多く、その一方ではうつ病と誤診されたために間違った抗うつ薬投与がなされている。WHOはうつ病の未治療率を56.3%と推定し（2004年）、mhGAPプログラムにて診療ガイドラインおよびクリニカルパスを公開している。.

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モノアミン酸化酵素阻害薬

モノアミン酸化酵素阻害薬（-さんかこうそそがいやく、英:Monoamine oxidase inhibitor：MAOI）は、モノアミン酸化酵素の働きを阻害することによって、脳内の主なモノアミン神経伝達物質であるドーパミンやセロトニン、アドレナリンのような物質を分解されないようにする薬剤の総称である。MAO阻害薬とも呼ばれる。抗うつ薬や抗パーキンソン病薬として用いられる。日本では、過去に抗うつ薬にも使われたが、現在では抗パーキンソン病薬として使われる。 モノアミン酸化酵素には、AとBがあり、一番最初のイプロニアジドはその両方に作用し、肝炎などの副作用によって市場から撤退した。古典的な抗うつ薬としてのはBを阻害するMAO-B阻害剤である。食品中のチラミンによって血圧が高まるといった副作用があり、重症のうつ病以外には用いられなくなった。この副作用を改良した可逆性モノアミン酸化酵素A阻害薬(RIMA)という、可逆性MAO-A阻害剤が開発され、（オーロリクス）が海外で使われている。RIMAは社交不安障害の治療選択肢でもある。天然に由来するRIMAであるハルミンは、アヤワスカという幻覚剤の形で南米の原住民に伝統的に用いられてきた。 副作用として、最終的に体内でドーパミンとなる食品中のチラミンとの相互作用によって、発作的な高血圧が生じることがある。薬物間の相互作用も同様であり、セロトニンの再取り込みを阻害する多くの抗うつ薬では、セロトニン症候群を起こしうるため併用禁忌である。ドーパミンの放出を促進する薬物と併用も注意を要する。.

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神経伝達物質

経伝達物質（しんけいでんたつぶっしつ、Neurotransmitter）とは、シナプスで情報伝達を介在する物質である。シナプス前細胞に神経伝達物質の合成系があり、シナプス後細胞に神経伝達物質の受容体がある。神経伝達物質は放出後に不活性化する。シナプス後細胞に影響する亜鉛イオンや一酸化窒素は広義の神経伝達物質である。ホルモンも細胞間伝達物質で開口放出し受容体に結合する。神経伝達物質は局所的に作用し、ホルモンは循環器系等を通じ大局的に作用する。アゴニストとアンタゴニストも同様の作用をする。.

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薬物依存症

薬物依存症（やくぶついそんしょう、やくぶついぞんしょう、substance dependence）とは、薬物を摂取した場合、薬物の効果が薄れる薬物耐性が形成され、同量の摂取量では離脱時と同様の離脱症状と渇望を呈する等の診断基準を満たした精神障害である。以上のような身体症状を示す身体的依存を含まない場合は、単に薬物乱用の状態である。しかしながら、ともに生活の支障や身体への害を認識しているにもかかわらず、薬物使用の抑制が困難になっている病態である。薬物依存症は、すべての精神障害の頻度の高い要因である。中毒の言葉は、医学的に嗜癖 (addiction) と呼ばれ、毒性作用が生じている状態を指すが、このような医学的な意味と異なって使用されている。欧米でも、LSDのように身体的依存や渇望を起こさず、単に好奇心から乱用される薬物についての議論により嗜癖という言葉で区別されてきたが、一般的には混同される。 1度の使用で依存が形成されることはなく、依存は継続的に使用された場合に形成される。依存症者は本来、意思が弱い・ろくでなしということではなく、治療が必要な病人である。覚醒剤、鎮静剤と睡眠薬、麻薬など主要な乱用薬物は、法律で規制されている。その中に身体的依存を示す物質と示さない物質とが含まれる。例外化されているタバコとアルコールは、最も公衆衛生上の被害をもたらしている薬物依存症の原因となる物質であり、規制されている薬物と同等の依存性を持つ。そして依存してから半分の人々が依存を脱している期間は、ニコチンで26年、アルコールで14年、大麻で6年、コカインで5年である。 薬物依存症の症状としては、渇望のような精神的依存と、離脱症状を伴う身体的依存がある。薬物からの離脱において、アルコールや睡眠薬からの離脱のように離脱症状が致命的となる可能性があるため、場合により医学的監視が必要な薬物と、たばこの禁煙のように比較的安全なため医学的監視が必要でないものとがある。科学的根拠に基づけば、依存性薬物からの解毒（離脱）には急速な断薬は推奨されず、離脱を制御しやすいほかの交叉耐性を持つ同種の薬物に置き換えた後に、徐々に漸減することが多い。禁断を保つためには、動機づけ面接や認知行動療法の有効性が報告されており、また幻覚剤は依存症の治療に応用する研究が行われてきた。 国際的に「刑罰ではなく治療へ」というのが主流であるが、日本では精神医療の専門家でさえ厳罰化を唱えることがあり、日本では依存症の治療施設が少なく、鎮静剤による依存が増加している。道徳教育や、刑罰が有効であることは示されていない。周囲に必要とされるのは、一貫して、敬意を保ち、裁かない態度である。日本での覚醒剤の乱用者は、高い再犯率を維持していることから、刑罰が依存症に効果を上げていないという指摘がある。.

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