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5 関係: ドーパミン受容体、精神刺激薬、鎮静薬、頻脈、抗うつ薬。
ドーパミン受容体
ドーパミンD3受容体の構造（エチクロプリドとの複合体） ドーパミン受容体（ドーパミンじゅようたい、dopamine receptor）は主に中枢神経系にあるGタンパク質共役受容体（GPCR）の一種であり、神経伝達物質であるドーパミンと結合する。.
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精神刺激薬
精神刺激薬(せいしんしげきやく、, -->)とは、中枢神経系の活動を増加させる薬物の総称である。刺激薬、興奮剤とも呼ばれる。乱用のため一定の規制があるが、医療や研究上の用途が認可されているものも多い。 やメタンフェタミンを含むアンフェタミン類、コカイン、カフェインや他のキサンチン類、ニコチン、メチルフェニデートが含まれる。ということは、日本におけるアンフェタミン類の覚醒剤を含むものである。のような新規向精神薬(NPDs)のデザイナードラッグも含む。MDMAは化学構造としてアンフェタミン類に分類される。しかし幻覚作用を有し特性が異なる。 関連障害の単位としては、世界保健機関はコカインと、それ以外のものに分けているがタバコの分類もある。アメリカ精神医学会は、アンフェタミン様の作用を持つものと、コカイン、またニコチンとカフェインに分類している。共にMDMAは、幻覚剤に分類される。.
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鎮静薬
鎮静薬（ちんせいやく、英:Sedative）は、中枢神経系に作用し興奮を鎮静する薬物である。睡眠薬として利用される場合もある。また、手術の麻酔前に投与されることがある。この用語が、19世紀から薬剤の種類を表すため頻繁に用いられたのは、当時は鎮静させることが精神医療の薬物療法による主な治療法であったためであり、20世紀中ごろまではバルビツール酸系を用いた持続睡眠療法などが研究された。 鎮静剤は、19世紀にはアヘンとアルコール、20世紀の前半は、ブロム化合物とバルビツール酸系であった、Let Them Eat Prozac, 2003。1950年代にはトランキライザー（精神安定剤）の語によって登場した抗精神病薬、抗うつ薬、ベンゾジアゼピン系といった様々な薬により、患者は過剰な鎮静を得ずとも症状を抑えて生活できるようになった。 現在では抗不安作用などの区別も発達し、抗不安薬、睡眠薬の語が使われる。.
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頻脈
頻脈（ひんみゃく）とは、心拍数が増加している状態。 成人の安静時心拍数はおよそ毎分50～70回（bpm）であるが、100bpmを超える状態を頻脈という。 心臓は自律神経（交感神経と副交感神経）によって支配されており、何らかの要因で交感神経が優位になると心拍数が増える。心因性、運動性の要因が多いが、薬物性要因による場合もある。心因性による場合は、比較的短時間の内に解消される。運動性による場合には適度な過負荷訓練により反復訓練を行うことによって、解消される。薬物性因子による場合は、当該薬物の使用を即時中止するとともに、緊急に医療機関の受診を行い、薬物の中和をおこなわなければ、人体に深刻な影響を及ぼす場合もある。 また心臓の刺激伝導回路に異常があって頻脈となる場合もあり（発作性上室性頻拍など）、早急に医師の診察を必要とする。 なお、発生因子の関連が不明である頻脈は通常、医師の受診と経過観察を必要とする。もっとも、120bpm以下で徐々に遅くなるのであれば、大抵は病的なものではない。.
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抗うつ薬
抗うつ薬（こううつやく、Antidepressant）とは、典型的には、抑うつ気分の持続や希死念慮を特徴とするうつ病のような気分障害(MD)に用いられる精神科の薬である。不安障害のうち全般性不安障害やパニック障害、社交不安障害(SAD)、強迫性障害、心的外傷後ストレス障害(PTSD)にも処方される。慢性疼痛、月経困難症などへの適応外使用が行われる場合がある。適用外の処方には議論があり、アメリカでは司法省による制裁が行われている例もある。 抗うつ薬の種類としては、1950年代にモノアミン酸化酵素阻害薬と三環系抗うつ薬の抗うつ作用が偶然に発見されて以降、セロトニンとノルアドレナリンの挙動に着目した。一方1970年代には、化学的にはセロトニンは関係がないという結論に達している（化学的不均衡も参照）。四環系抗うつ薬、選択的セロトニン再取り込み阻害薬(SSRI)、セロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬(SNRI)、ノルアドレナリン作動性・特異的セロトニン作動性抗うつ薬(NaSSA)等が開発されてきた。多くの抗うつ薬は効果の発現が服薬開始から2-6週間遅れるが、しばしば1週間後までに効果が見られることもある。抗うつ薬の有効性が議論されており、現在では軽症のうつ病に対しては、必ずしも薬剤の投与は一次選択にはなっていない。統計的には偽薬との差があるが効果は小さく、臨床的に意味がない差だとされる。1990年代後半からの約30年間の抗うつ薬の大幅な増加は、測定可能な公衆の利益を生み出していない。使用にあたっても1種類の抗うつ薬のみを使用することが原則とされる。もし抗うつ薬に対して反応がない場合でも複数の抗うつ薬の併用はせず、有害作用が臨床上問題にならない範囲で十分量まで増量を行い、十分量まで増量しても反応が見られない場合は薬剤の変更を、一部の抑うつ症状に改善がみられるがそれ以上の改善がない場合は抗うつ効果増強療法を行う。ケタミンは、治療抵抗性うつ病に対しても時間単位で効果が現れるという即効性から諸外国では用いられるケースがある。ただケタミンは解離性麻酔薬であり乱用されうる薬剤でもあることから製薬会社はケタミンの薬理学的作用に注目したケタミン様薬物の研究を進めている。 抗うつ薬の使用は、口渇といった軽いものから、肥満や性機能障害など様々な#副作用が併存する可能性がある。また2型糖尿病の危険性を増加させる。さらに他者に暴力を加える危険性は抗うつ薬全体で8.4倍に増加させるが、薬剤により2.8倍から10.9倍までのばらつきがある。投与直後から、自殺の傾向を高める賦活症候群の危険性がある。治験における健康な被験者でも自殺念慮や暴力の危険性が2倍であった。日本でも添付文書にて、24歳以下で自殺念慮や自殺企図の危険性を増加させることを注意喚起している。WHOガイドラインでは12歳未満の子供については禁忌である。急に服薬を中止した場合、ベンゾジアゼピン離脱症状に酷似した離脱症状（抗うつ薬中断症候群）を生じさせる可能性がある。離脱症状は、少なくとも2〜3週間後の再発とは異なり、数時間程度で発生し、多くは軽度で1-2週間でおさまる。離脱症状の高い出現率を持つ薬剤、パロキセチン（パキシル）で66%やセルトラリン（ゾロフト）で60%がある。副作用に関するデータは過小評価されており、利益よりも害のほうが大きい可能性がある。 製薬会社は、特許対策のために分子構造を修正し似たような医薬品設計を行っていたが、2009年にはグラクソスミスクラインが神経科学分野での採算の悪さを理由に研究を閉鎖した。その後、大手製薬会社の似たような傾向が続いた。.
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