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セロトニン

索引 セロトニン

トニン(serotonin)、別名5-ヒドロキシトリプタミン(5-hydroxytryptamine、略称5-HT)は、動植物に広く分布する生理活性アミン、インドールアミンの一種。名称はserum(血清)とtone(トーン)に由来し、血管の緊張を調節する物質として発見・名付けられた。ヒトでは主に生体リズム・神経内分泌・睡眠・体温調節などに関与する。.

48 関係: うつ病反応速度大脳皮質大脳辺縁系小腸中枢神経系三環系抗うつ薬延髄体温必須アミノ酸ノルアドレナリンチロシンバリンメチオニンモノアミン酸化酵素阻害薬レム睡眠ロイシントリプトファンヒトデバイフェニルアラニンドーパミンホルモンイソロイシンクロム親和性細胞シナプスストレス (生体)セロトニン受容体セロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬セロトニン症候群睡眠神経伝達物質神経細胞統合失調症疼痛過敏性腸症候群選択的セロトニン再取り込み阻害薬蠕動血小板血液脳関門血清視床下部薬物依存症脊髄脳幹抗うつ薬気分障害慢性疲労症候群

うつ病

うつ病(うつびょう、鬱病、欝病、Clinical Depression)は、気分障害の一種であり、抑うつ気分、意欲・興味・精神活動の低下、焦燥(しょうそう)、食欲低下、不眠、持続する悲しみ・不安などを特徴とした精神障害である。 『精神障害の診断と統計マニュアル』第5版 (DSM-5) には、うつ病の診断名と大うつ病性障害(だいうつびょうせいしょうがい、Major depressive disorder)が併記されており、この記事では主にこれらについて取り上げる。これは1日のほとんどや、ほぼ毎日、2、3週間は抑うつであり、さらに著しい機能の障害を引き起こすほど重症である場合である。1 - 2年続く死別の反応、経済破綻、重い病気への反応は理解可能な正常な反応である場合がある。 有病者数は世界で3.5億人ほどで一般的であり、世界の障害調整生命年(DALY)において第3位(4.3%)に位置づけられる。しかし多くの国にて治療につながっておらず、先進国であろうと適切にうつ病と診断されていない事が多く、その一方ではうつ病と誤診されたために間違った抗うつ薬投与がなされている。WHOはうつ病の未治療率を56.3%と推定し(2004年)、mhGAPプログラムにて診療ガイドラインおよびクリニカルパスを公開している。.

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反応速度

反応速度(はんのうそくど、reaction rate)とは化学反応の反応物あるいは生成物に関する各成分量の時間変化率を表す物理量。通常、反応速度を表現する式は濃度のべき関数として表現される。.

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大脳皮質

大脳皮質(だいのうひしつ、Cerebral cortex)は、大脳の表面に広がる、神経細胞の灰白質の薄い層。その厚さは場所によって違うが、1.5~4.0mmほど。大脳基底核と呼ばれる灰白質の周りを覆っている。知覚、随意運動、思考、推理、記憶など、脳の高次機能を司る。神経細胞は規則正しい層構造をなして整然と並んでいる。両生類から見られる古皮質と、哺乳類で出現する新皮質がある。個体発生の初期には古皮質が作られ、後に新皮質が作られる。アルツハイマー病ではβアミロイドの沈着による斑が観察される。.

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大脳辺縁系

大脳辺縁系(だいのうへんえんけい、limbic system)は、大脳の奥深くに存在する尾状核、被殻からなる大脳基底核の外側を取り巻くようにある。人間の脳で情動の表出、意欲、そして記憶や自律神経活動に関与している複数の構造物の総称である。生命維持や本能行動、情動行動に関与する。海馬と扁桃体はそれぞれ記憶の形成と情動の発現に大きな役割を果たしているNewton別冊「心」はどこにあるのか 脳と心 (2010年11月15日 ニュートンプレス)。limbicの語源のラテン語であるlimbusは、edge すなわち「辺縁」の意である。.

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小腸

小腸(しょうちょう、英Small intestine)とは、消化器のうち消化管の腸の一部である。小腸では消化と吸収を行う。.

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中枢神経系

中枢神経系(ちゅうすうしんけいけい、Central nervous system)とは、神経系の中で多数の神経細胞が集まって大きなまとまりになっている領域である。逆に、全身に分散している部分は末梢神経系という。脊椎動物では脳と脊髄が中枢神経となる。脊髄は背側の体腔に位置し、脳は頭蓋腔の中にある。どちらも髄膜に覆われている。また脳は頭蓋骨、脊髄は脊椎骨にも守られている。 中枢神経系の模式図。1:脳、2:中枢神経系、3:脊.

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三環系抗うつ薬

最も初期の抗うつ薬であるイミプラミンは三環式化合物である。 三環系抗うつ薬(TCA)の作用機序 三環系抗うつ薬(さんかんけいこううつやく、Tricyclic Antidepressants, TCA)は、抗うつ薬の種類の一つで初期のもので、化学構造中にベンゼン環を両端に含む環状構造が3つある三環式化合物であることを共通の特徴とする。 三環系抗うつ薬は、ノルアドレナリン、セロトニンなどの神経伝達物質に関与する神経細胞受容体に作用し、遊離するノルアドレナリン、セロトニンを増やす(正確には神経細胞による再取り込みを阻害する)働きをする。また、臨床効果が現れるのに飲み始めてから1~2週間はかかる。一般に、選択的作用が比較的低い。副作用(主に口渇、便秘、排尿困難など)を伴う場合がある。 三環系抗うつ薬では、鎮静的な副作用が多いものがあり、また過剰摂取した際の死亡率が高い。四環系抗うつ薬も三環系に近い時代に開発されたものである。 三環系・四環系以降の、新しい抗うつ薬には、選択的セロトニン再取り込み阻害薬(SSRI)やセロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬(SNRI)、ノルアドレナリン作動性・特異的セロトニン作動性抗うつ薬 (NaSSA) があり、鎮静的な副作用は少ないものの、24歳以下では賦活症候群による自殺率の増加や、高齢者での死亡率の増加、中止時のSSRI離脱症候群の問題が増えているといった副作用の違いがある。近年、これら以外の薬理作用を示す抗うつ剤(トリアゾロピリジン系など)も登場している。 日本うつ病学会のうつ病の診療ガイドラインでは、緊急入院を要する重症例ではTCAが有効性に勝るのではないかと言う専門家の意見がある。.

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延髄

延髄(えんずい、羅: medulla oblongata)は、脳の一部であり、中脳や橋と共に脳幹を構成する。脳幹のうちもっとも尾側の部分であって、吻側に橋、尾側に脊髄がある。後頭骨に開いた大後頭孔という穴を通る。背側には下髄帆を挟んで小脳がある。嘔吐、嚥下、唾液、呼吸および循環、消化の中枢を含み、生命維持に不可欠な機能を担っている。.

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体温

体温(たいおん、body temperature, BT、Körpertemperatur, KT)は、体の温度のことである。.

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必須アミノ酸

必須アミノ酸(ひっすアミノさん、Essential amino acid)とは、タンパク質を構成するアミノ酸のうち、その動物の体内で充分な量を合成できず栄養分として摂取しなければならないアミノ酸のこと。必要アミノ酸、不可欠アミノ酸とも言う。.

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ノルアドレナリン

ノルアドレナリン(Noradrenalin、noradrenaline)は、化学式C8H11NO3のカテコールアミンにしてフェネチルアミンである。米国ではノルエピネフリン(norepinephrine)として知られる。.

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チロシン

チロシン(tyrosine)または、4-ヒドロキシフェニルアラニン (4-hydroxyphenylalanine) は、細胞でのタンパク質生合成に使われる22のアミノ酸のうちの一つ。略号は Tyr または Y。コドンはUACとUAU。極性基を有するが必須アミノ酸ではない。tyrosineはギリシア語でチーズを意味するtyriに由来し、1846年にドイツ人化学者のユストゥス・フォン・リービッヒがチーズのカゼインから発見した。官能基または側鎖のときはチロシル基と呼ばれる。.

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バリン

バリン(、略称:ValまたはV) は、α-アミノ酸の1種で、側鎖にイソプロピル基を持つ。示性式はHO2CCH(NH2)CH(CH3)2。2-アミノイソ吉草酸とも呼ばれる。吉草根(, セイヨウカノコソウの根)が名前の由来である。 ロイシンやイソロイシンと同様に、疎水性アミノ酸、非極性側鎖アミノ酸に分類される。L-バリンは20のタンパク質を構成するアミノ酸のうちの1つで、必須アミノ酸である。コドンはGUU、GUC、GUAとGUGがある。無極性物質である。糖原性を持つ。 鎌状赤血球症は、ヘモグロビン中で親水性アミノ酸であるグルタミン酸がバリンに置き換わることによって折りたたみ構造に変化が起きることが原因である。.

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メチオニン

メチオニン(methionine)は、側鎖に硫黄を含んだ疎水性のアミノ酸である。 対応するコドンが単一なアミノ酸は2つだけであり、1つはAUGでコードされるメチオニン、もう1つはUGGでコードされるトリプトファンである。コドンAUGはリボソームにmRNAからのタンパク質翻訳を「開始」させるメッセージを送る開始コドンとしても重要である。結果として真核生物および古細菌では全てのタンパク質のN末端はメチオニンになる。しかしながら、これは翻訳中のタンパク質に限るものであり、普通は翻訳完了後に修飾を受けて取り除かれる。メチオニンはN末端以外の位置にも出現する。なお、ヒトにとってメチオニンは必須アミノ酸の1つである。.

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モノアミン酸化酵素阻害薬

モノアミン酸化酵素阻害薬(-さんかこうそそがいやく、英:Monoamine oxidase inhibitor:MAOI)は、モノアミン酸化酵素の働きを阻害することによって、脳内の主なモノアミン神経伝達物質であるドーパミンやセロトニン、アドレナリンのような物質を分解されないようにする薬剤の総称である。MAO阻害薬とも呼ばれる。抗うつ薬や抗パーキンソン病薬として用いられる。日本では、過去に抗うつ薬にも使われたが、現在では抗パーキンソン病薬として使われる。 モノアミン酸化酵素には、AとBがあり、一番最初のイプロニアジドはその両方に作用し、肝炎などの副作用によって市場から撤退した。古典的な抗うつ薬としてのはBを阻害するMAO-B阻害剤である。食品中のチラミンによって血圧が高まるといった副作用があり、重症のうつ病以外には用いられなくなった。この副作用を改良した可逆性モノアミン酸化酵素A阻害薬(RIMA)という、可逆性MAO-A阻害剤が開発され、(オーロリクス)が海外で使われている。RIMAは社交不安障害の治療選択肢でもある。天然に由来するRIMAであるハルミンは、アヤワスカという幻覚剤の形で南米の原住民に伝統的に用いられてきた。 副作用として、最終的に体内でドーパミンとなる食品中のチラミンとの相互作用によって、発作的な高血圧が生じることがある。薬物間の相互作用も同様であり、セロトニンの再取り込みを阻害する多くの抗うつ薬では、セロトニン症候群を起こしうるため併用禁忌である。ドーパミンの放出を促進する薬物と併用も注意を要する。.

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レム睡眠

レム睡眠(レムすいみん、Rapid eye movement sleep, REM sleep)は、急速眼球運動(Rapid Eye Movement, REM)を伴う睡眠である。急速眼球運動睡眠とも呼ばれ、REM睡眠とも表記される。急速眼球運動を伴わない睡眠はノンレム睡眠(Non-REM sleep)または徐波睡眠(じょはすいみん)と呼ばれ、この項ではノンレム睡眠についても記述する。 レム睡眠の存在は、シカゴ大学のとの研究によって、1953年に明らかになった。 レム睡眠は、鳥類と哺乳類にしかみられない。.

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ロイシン

イシン (leucine) は、アミノ酸の1種であり、側鎖に イソブチル基を持つため、疎水性アミノ酸に分類される。また、非極性側鎖アミノ酸で分枝鎖アミノ酸に分類される。略号は Leu あるいは L である。白色結晶となることから、ギリシャ語で『白い』を意味する "leuco" にちなみ命名された。英語式発音を片仮名転記すると「リューシーン」となる。 タンパク質構成アミノ酸で、ヒトはロイシンを合成できないため、ヒトの必須アミノ酸の1つに数えられる。幼児では生長、成人では窒素平衡に必須である。ただし、遺伝子に異常がある場合、メープルシロップ尿症の原因になるアミノ酸の1つでもある。ケト原性を持つ。タンパク質の生成・分解を調整することによって筋肉の維持に関与する。なお、ロイシンは1つキラル中心を持っており天然型のロイシンは、S体のL-ロイシンであり、ヒトはこれを苦く感ずる。対して、天然にはほとんど見られないR体のD-ロイシンは、ヒトには甘く感じられる。.

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トリプトファン

トリプトファン はアミノ酸の一種である。ヒトにおける9つの必須アミノ酸の内の1つ。 系統名 2-アミノ-3-(インドリル)プロピオン酸。略号はTrpまたはW。 側鎖にインドール環を持ち、芳香族アミノ酸に分類される。蛋白質構成アミノ酸である。糖原性・ケト原性の両方を持つ。多くのタンパク質中に見出されるが、含量は低い。ナイアシンの体内活性物質であるNAD(H)をはじめ、セロトニン・メラトニンといったホルモン、キヌレニン等生体色素、また植物において重要な成長ホルモンであるインドール酢酸の前駆体、インドールアルカロイド(トリプタミン類)などの前駆体として重要である。.

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ヒト

ヒト(人、英: human)とは、広義にはヒト亜族(Hominina)に属する動物の総称であり、狭義には現生の(現在生きている)人類(学名: )を指す岩波 生物学辞典 第四版 p.1158 ヒト。 「ヒト」はいわゆる「人間」の生物学上の標準和名である。生物学上の種としての存在を指す場合には、カタカナを用いて、こう表記することが多い。 本記事では、ヒトの生物学的側面について述べる。現生の人類(狭義のヒト)に重きを置いて説明するが、その説明にあたって広義のヒトにも言及する。 なお、化石人類を含めた広義のヒトについてはヒト亜族も参照のこと。ヒトの進化については「人類の進化」および「古人類学」の項目を参照のこと。 ヒトの分布図.

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デバイ

デバイ (debye) は、電気双極子モーメントを表す単位のひとつ。D で表す。単位名は物理学者のピーター・デバイにちなむ。 SI単位系・CGS単位系としては認められていないが、物理学・化学などの分野では頻繁に使用されている。 esu·cm を 1 D と定義する。SIでは、厳密に (1/299792458) C·m(クーロンメートル)であり、約 3.33564 C·m に等しい。 一般的な原子や分子の電気双極子モーメントは、「電気双極子モーメントの原子単位」である、ボーア半径と電気素量の積 ≒ 2.54 D のオーダーとなる。SI単位でこの値を表すと 2.54 D ≒ 8.47 C·m と極めて小さな値となって使いづらいため、一般的にデバイが使用される。.

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フェニルアラニン

フェニルアラニン (phenylalanine) はアミノ酸の一種で、側鎖にベンジル基を持つ。略号は Phe または F。アラニンの側鎖の水素原子が1つフェニル基で置き換えられた構造を持つことが名称の由来である。室温では白色の粉末性固体である。.

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ドーパミン

ドーパミン(dopamine)は、中枢神経系に存在する神経伝達物質で、アドレナリン、ノルアドレナリンの前駆体でもある。運動調節、ホルモン調節、快の感情、意欲、学習などに関わる。セロトニン、ノルアドレナリン、アドレナリン、ヒスタミン、ドーパミンを総称してモノアミン神経伝達物質と呼ぶ。またドーパミンは、ノルアドレナリン、アドレナリンと共にカテコール基をもつためカテコールアミンとも総称される。医学・医療分野では日本語表記をドパミンとしている。 統合失調症の陽性症状(幻覚・妄想など)は基底核や中脳辺縁系ニューロンのドーパミン過剰によって生じるという仮説がある。この仮説に基づき薬物療法で一定の成果を収めてきているが、一方で陰性症状には効果が無く、根本的病因としては仮説の域を出ていない。覚醒剤はドーパミン作動性に作用するため、中毒症状は統合失調症に類似する。強迫性障害、トゥレット障害、注意欠陥多動性障害 (ADHD) においてもドーパミン機能の異常が示唆されている。 一方、パーキンソン病では黒質線条体のドーパミン神経が減少し筋固縮、振戦、無動などの運動症状が起こる。また抗精神病薬などドーパミン遮断薬の副作用としてパーキンソン症候群が起こることがある。 中脳皮質系ドーパミン神経は、とくに前頭葉に分布するものが報酬系などに関与し、意欲、動機、学習などに重要な役割を担っていると言われている。新しい知識が長期記憶として貯蔵される際、ドーパミンなどの脳内化学物質が必要になる。陰性症状の強い統合失調症患者や、一部のうつ病では前頭葉を中心としてドーパミンD1の機能が低下しているという仮説がある。 下垂体漏斗系においてドーパミンはプロラクチンなどの分泌抑制因子として働く。そのためドーパミン作動薬は高プロラクチン血症の治療薬として使用され、逆にドーパミン遮断薬(抗精神病薬など)は副作用として高プロラクチン血症を誘発する。 ドーパミン部分作動薬のアリピプラゾール(エビリファイ)は低プロラクチン血症を誘発することが分かっており、高プロラクチン血症の治療効果もある。その副作用として異常性欲や性的倒錯があり、アメリカ食品医薬品局(FDA)は添付文書で黒枠の警告をしている (05-03-2016 FDA)。.

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ホルモン

ホルモン(Hormon、hormone)は、狭義には生体の外部や内部に起こった情報に対応し、体内において特定の器官で合成・分泌され、血液など体液を通して体内を循環し、別の決まった細胞でその効果を発揮する生理活性物質を指す生化学辞典第2版、p.1285 【ホルモン】。ホルモンが伝える情報は生体中の機能を発現させ、恒常性を維持するなど、生物の正常な状態を支え、都合よい状態にする生化学辞典第2版、p.1285 【ホルモン作用】重要な役割を果たす。ただし、ホルモンの作用については未だわかっていない事が多い。.

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イソロイシン

イソロイシン (isoleucine) はアミノ酸の一種で2-アミノ-3-メチルペンタン酸(2-アミノ-3-メチル吉草酸)のこと。側鎖に ''sec''-ブチル基を持つ。略号は Ile または I。ロイシンの構造異性体である。「アイソリューシン」と英語読みで音訳される。 疎水性アミノ酸に分類される。蛋白質構成アミノ酸の1つで、必須アミノ酸である。糖原性・ケト原性を持つ。.

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クロム親和性細胞

ム親和性細胞(クロムしんわせいさいぼう、Chromaffin Cells)は、内分泌細胞の一種であり、細胞内に分泌小胞であるクロム親和性顆粒(クロマフィン顆粒、英:Chromaffin Granule)を含み、副腎髄質に存在する。組織切片が重クロム酸カリウム(二クロム酸カリウム、K2Cr2O7)により褐色調に染色される。顆粒内にはカテコールアミンやエンケファリンなどの物質が貯蔵される。クロム親和性細胞は副腎髄質の他に膀胱や前立腺等の組織にも存在する。 一方、胃腸においても同様の染色像を示す細胞群が見られ、これらはそれぞれ腸クロム親和性細胞(Enterochromaffin Cells、EC細胞)及び腸クロム親和性細胞様細胞(Enterochromaffin-like Cells、ECL細胞)と呼ばれる。EC細胞は胃腸におけるオータコイドであるセロトニンの産生に関与している。またECL細胞は顆粒内にセロトニンは含有せずヒスタミンを貯蔵し、胃酸の分泌に関与している。.

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シナプス

ナプス(synapse)は、神経細胞間あるいは筋繊維(筋線維)、神経細胞と他種細胞間に形成される、シグナル伝達などの神経活動に関わる接合部位とその構造である。化学シナプス(小胞シナプス)と電気シナプス(無小胞シナプス)、および両者が混在する混合シナプスに分類される。シグナルを伝える方の細胞をシナプス前細胞、伝えられる方の細胞をシナプス後細胞という。又は日本のインディーズバンドを指す。.

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ストレス (生体)

トレス(英: stress)とは、生活上のプレッシャーおよび、それを感じたときの感覚である。オックスフォード英語辞典では、苦痛や苦悩を意味する distress が短くなった単語とされる。ストレスの概念は一般に、1930年代のハンス・セリエの研究に起源を持つとされる。この文脈では、精神的なものだけでなく、寒さ熱さなど生体的なストレスも含む。ストレスが健康に影響を与える研究が行われてきた。様々なストレス管理の方法がある。 しかし、近年の2012年の研究では、ストレスが健康に影響を与えると認識している群の死亡率が43%高まることが見いだされている。逆に認識していない群はそうではない。そのようなストレスに対する認識の影響の研究が進展している。.

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セロトニン受容体

トニン受容体(セロトニンじゅようたい、Serotonin receptor、5-HT receptor)は主に中枢神経系にある受容体の一群である。.

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セロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬

トニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬(-さいとりこみそがいやく、Serotonin & Norepinephrine Reuptake Inhibitors; SNRI)は、抗うつ薬の種類である。シナプスにおけるセロトニンとノルアドレナリンの再吸収を阻害することで、これらの神経伝達物質の濃度を増加させる。選択的セロトニン再取り込み阻害薬(SSRI)がセロトニンのみの再吸収を阻害するのに対して、SNRIではさらにノルアドレナリンの再吸収を阻害することによって、興奮神経を刺激する。そのため、興奮に起因した不眠症のような副作用も生じやすい。 日本で販売されるミルナシプラン、デュロキセチン、ベンラファキシンの、精神障害での適応はうつ病である。いずれも医薬品、医療機器等の品質、有効性及び安全性の確保等に関する法律における劇薬である。 2013年には18歳未満で効果が確認できなかった海外での研究についての情報が、使用上の注意に記載されている。.

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セロトニン症候群

トニン症候群(セロトニンしょうこうぐん)とは、抗うつ薬類を服用中に脳内セロトニン濃度が過剰になることによって起きる副作用である。.

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睡眠

る子供 眠る家猫 睡眠(すいみん、somnus、sommeil、sleep)は、眠ること、すなわち、周期的に繰り返す、意識を喪失する生理的な状態のことであるデジタル大辞泉。ねむりとも言う。体の動きが止まり、外的刺激に対する反応が低下して意識も失われているが、簡単に目覚める状態のことをこう呼んでいる。ヒトは通常は昼間に活動し、夜間に睡眠をとる。動物では夜間に活動し、昼間に睡眠をとるものも多いブリタニカ百科事典「睡眠」。 ヒトの睡眠中は、急速眼球運動(レム, REM)が生じ、ノンレム睡眠であるステージIからステージIVの4段階と、レム睡眠を、周期90~110分で反復する。睡眠は、心身の休息、身体の細胞レベルでの修復、また記憶の再構成など高次脳機能にも深く関わっているとされる。下垂体前葉は、睡眠中に2時間から3時間の間隔で成長ホルモンを分泌する。放出間隔は睡眠によって変化しないが、放出量は多くなる。したがって、子供の成長や創傷治癒、肌の新陳代謝は睡眠時に特に促進される。また、睡眠不足は身体にとってストレスである。 2018年6月13日、筑波大学の柳沢正史教授らのチームの研究により、マウスの実験で脳内の80種類のタンパク質の働きが活性化することで眠気が誘発されることが発見されたとネイチャー電子版に発表された。同チームはタンパク質が睡眠を促すことで神経を休息させ、機能の回復につながるという見方を示し、睡眠障害の治療法開発につながる可能性を指摘した。.

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神経伝達物質

経伝達物質(しんけいでんたつぶっしつ、Neurotransmitter)とは、シナプスで情報伝達を介在する物質である。シナプス前細胞に神経伝達物質の合成系があり、シナプス後細胞に神経伝達物質の受容体がある。神経伝達物質は放出後に不活性化する。シナプス後細胞に影響する亜鉛イオンや一酸化窒素は広義の神経伝達物質である。ホルモンも細胞間伝達物質で開口放出し受容体に結合する。神経伝達物質は局所的に作用し、ホルモンは循環器系等を通じ大局的に作用する。アゴニストとアンタゴニストも同様の作用をする。.

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神経細胞

経細胞(しんけいさいぼう、ニューロン、neuron)は、神経系を構成する細胞で、その機能は情報処理と情報伝達に特化しており、動物に特有である。なお、日本においては「神経細胞」という言葉でニューロン(neuron)ではなく神経細胞体(soma)を指す慣習があるが、本稿では「神経細胞」の語を、一つの細胞の全体を指して「ニューロン」と同義的に用いる。.

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統合失調症

統合失調症(とうごうしっちょうしょう)またはスキゾフレニア(Schizophrenie、Schizophrénie、Schizophrenia、SZ)とは、思考、知覚、感情、言語、自己の感覚、および行動における他者との歪みによって特徴付けられる症状を持つ精神障害の一つ。一般的には幻聴、幻覚、異常行動などを伴うが、罹患者によって症状のスペクトラムも多様である。エミール・クレペリン、オイゲン・ブロイラー、クルト・シュナイダーが共通して挙げている当該疾患の特徴的で頻発の症状は「思考途絶(連合障害)」と「思考化声(自生思考)」である。日本では2002年(平成14年)まで、精神分裂病(せいしんぶんれつびょう)と呼ばれていた。 統合失調症は、精神病理学あるいは臨床単位上の精神障害の診断・統計カテゴリーの一つである。この疾患群は、自閉症状と連合障害(認知障害)を基礎疾患とする複数の脳代謝疾患群と考えられている。各症状が同根の神経生物学的基礎を有するか否かは、現在のところ全く不明である。発症のメカニズムや根本的な原因は解明されておらず、また、単一の疾患ではない可能性が指摘されており、症候群である可能性がある。様々な仮説が提唱されているものの、未だに決定的な定説の確立を見ない。 有病者数は世界で2,100万人(男性1,200万人、女性900万人)ほどで、患者は一般人口より死亡率が2.0 - 2.5倍ほど高い。成人の年間有病率は0.1 - 7.5%、生涯有病率は0.1 - 1.8%と世界保健機関は報告している。世界の障害調整生命年()のうち約1%を占める。日本では71万3千人の患者がいると推計されている。 精神疾患としては深刻なもの(Severe mental disorder)に位置づけられるが、治療可能な病気でありながら、患者の大部分(2人に1人)は受診につながっていない。この疾患の担当診療科は精神科であり、精神科医が診療に当たる。世界保健機関は、低中所得国を対象とした改善計画 を開始し、クリニカルパスおよび診療ガイドラインを作成し公開している。.

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疼痛

痛(とうつう)とは、痛みを意味する医学用語であり、ここではその生理学的な側面を記述する。一般的には末梢神経への刺激により生じる。 一般的な頭痛のような、痛みには非ステロイド性抗炎症薬(NSAID)など依存性の少ない鎮痛薬が使われる。これはアスピリン、アセトアミノフェン、イブプロフェンといったものである。癌性疼痛は、悪性腫瘍の痛みの管理を指し、この痛みを管理するためにはオピオイドのような麻薬性鎮痛薬も使われる。 疼痛はほとんどの先進国において、医師受診の最上位理由である。疼痛は多くの病状において重大な症状であり、人のクオリティ・オブ・ライフおよび一般的機能を妨げうる。20-70%のケースでは、単に鎮痛薬を用いることが有用である。社会的支援、催眠、興奮、気晴らしなどの心理的要因は、痛みの強度や不快感に重大な影響を及ぼしうる。安楽死の議論において一部の論者は、痛みは終末期の人々の生活を終わらせることを許しえる理由だと主張している。.

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過敏性腸症候群

過敏性腸症候群(かびんせいちょうしょうこうぐん、英語:Irritable Bowel Syndrome、略称:IBS)は、主として大腸の運動および分泌機能の異常で起こる病気の総称。検査を行っても炎症や潰瘍といった器質的疾患が認められないにもかかわらず、下痢や便秘、腹痛とそれに関係する便通異常が慢性的または再発性に持続する機能性消化管疾患である。.

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選択的セロトニン再取り込み阻害薬

(図1)シナプス模式図 (図2)SSRIの作用模式図 選択的セロトニン再取り込み阻害薬(せんたくてきセロトニンさいとりこみそがいやく、Selective Serotonin Reuptake Inhibitors, SSRI)とは、抗うつ薬の一種。シナプスにおけるセロトニンの再吸収に作用することでうつ症状、病気としての不安の改善を目指す薬。2009年5月現在、日本国内で100万人以上が使用していると推定されている。 旧来の三環系などと呼ばれる抗うつ薬は副作用があり、医者または患者によっては敬遠されていたことから、副作用を少なく・より選択的に作用することを目的として開発された。肝毒性、心・血管副作用や、鎮静作用、口の渇き・便秘など抗コリン作用が原因と思われる副作用は減少したが、セロトニン症候群、賦活症候群、SSRI離脱症候群(中断症候群)など旧来の抗うつ剤ではあまり報告のなかった副作用が発生している。 「選択的」とは他の神経伝達物質に比べ、セロトニンの再取り込み阻害作用のみでアセチルコリン等は阻害しないこと、ノルアドレナリン対セロトニン及びドーパミン対セロトニン比が大きいことを意味する。.

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蠕動

蠕動(ぜんどう、peristalsis)は、筋肉が伝播性の収縮波を生み出す運動である。 蠕虫などの体壁筋や、動物体内の消化管などの中空器官で行われる。前者では動物体の移動のため、後者では内容物の移送のために行われる。 縦走筋 と環状筋 が拮抗する平滑筋系によって行われる。両者を相互的に支配する縦走性神経系による、独立・自立的な活動である。.

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血小板

500倍の顕微鏡画像。血小板は赤血球の間に見える小さい青い粒。 左から赤血球、血小板、白血球 血小板(けっしょうばん、platelet または thrombocyte)は、血液に含まれる細胞成分の一種である。血栓の形成に中心的な役割を果たし、血管壁が損傷した時に集合してその傷口をふさぎ(血小板凝集)浅野茂隆・池田康夫・内山卓ほか監修『三輪血液病学 第3版』文光堂、2006年、383頁、止血する作用を持つ。.

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血液脳関門

ラットの血液脳関門の電子顕微鏡画像 血液脳関門(けつえきのうかんもん、blood-brain barrier, BBB)とは、血液と脳(そして脊髄を含む中枢神経系)の組織液との間の物質交換を制限する機構である。これは実質的に「血液と脳脊髄液との間の物質交換を制限する機構」=血液脳髄液関門 (blood-CSF barrier, BCSFB) でもあることになる。ただし、血液脳関門は脳室周囲器官(松果体、脳下垂体、最後野など)には存在しない。これは、これらの組織が分泌するホルモンなどの物質を全身に運ぶ必要があるためである。.

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血清

血清(けっせい、)は、血液が凝固し、上澄みにできる淡黄色の液体成分のことである。血漿が凝固成分を含むのに対して、凝固成分をほとんど含まない、あるいは含んだとしても少量のものをさす。.

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視床下部

視床下部(ししょうかぶ、hypothalamus)は、間脳(視床の前下方で、第三脳室下側壁)に位置し、自律機能の調節を行う総合中枢である。中脳以下の自律機能を司る中枢がそれぞれ呼吸運動や血管運動などの個々の自律機能を調節するのに対して、視床下部は交感神経・副交感神経機能及び内分泌機能を全体として総合的に調節している。.

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薬物依存症

薬物依存症(やくぶついそんしょう、やくぶついぞんしょう、substance dependence)とは、薬物を摂取した場合、薬物の効果が薄れる薬物耐性が形成され、同量の摂取量では離脱時と同様の離脱症状と渇望を呈する等の診断基準を満たした精神障害である。以上のような身体症状を示す身体的依存を含まない場合は、単に薬物乱用の状態である。しかしながら、ともに生活の支障や身体への害を認識しているにもかかわらず、薬物使用の抑制が困難になっている病態である。薬物依存症は、すべての精神障害の頻度の高い要因である。中毒の言葉は、医学的に嗜癖 (addiction) と呼ばれ、毒性作用が生じている状態を指すが、このような医学的な意味と異なって使用されている。欧米でも、LSDのように身体的依存や渇望を起こさず、単に好奇心から乱用される薬物についての議論により嗜癖という言葉で区別されてきたが、一般的には混同される。 1度の使用で依存が形成されることはなく、依存は継続的に使用された場合に形成される。依存症者は本来、意思が弱い・ろくでなしということではなく、治療が必要な病人である。覚醒剤、鎮静剤と睡眠薬、麻薬など主要な乱用薬物は、法律で規制されている。その中に身体的依存を示す物質と示さない物質とが含まれる。例外化されているタバコとアルコールは、最も公衆衛生上の被害をもたらしている薬物依存症の原因となる物質であり、規制されている薬物と同等の依存性を持つ。そして依存してから半分の人々が依存を脱している期間は、ニコチンで26年、アルコールで14年、大麻で6年、コカインで5年である。 薬物依存症の症状としては、渇望のような精神的依存と、離脱症状を伴う身体的依存がある。薬物からの離脱において、アルコールや睡眠薬からの離脱のように離脱症状が致命的となる可能性があるため、場合により医学的監視が必要な薬物と、たばこの禁煙のように比較的安全なため医学的監視が必要でないものとがある。科学的根拠に基づけば、依存性薬物からの解毒(離脱)には急速な断薬は推奨されず、離脱を制御しやすいほかの交叉耐性を持つ同種の薬物に置き換えた後に、徐々に漸減することが多い。禁断を保つためには、動機づけ面接や認知行動療法の有効性が報告されており、また幻覚剤は依存症の治療に応用する研究が行われてきた。 国際的に「刑罰ではなく治療へ」というのが主流であるが、日本では精神医療の専門家でさえ厳罰化を唱えることがあり、日本では依存症の治療施設が少なく、鎮静剤による依存が増加している。道徳教育や、刑罰が有効であることは示されていない。周囲に必要とされるのは、一貫して、敬意を保ち、裁かない態度である。日本での覚醒剤の乱用者は、高い再犯率を維持していることから、刑罰が依存症に効果を上げていないという指摘がある。.

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脊髄

脊髄(せきずい、spinal cord)は、脊椎動物のもつ神経幹。脊椎の脊髄腔の中を通り、全身に枝を出す。脳と脊髄を合わせて中枢神経系と称する。.

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脳幹

脳幹(のうかん、brain stem)は、中枢神経系を構成する器官集合体の一つ。延髄と橋、中脳を合わせて脳幹と呼ぶ。なお、この括りを下位脳幹 (lower brainstem) と呼ぶ。なお、広義では延髄、橋および中脳に間脳を含めることもある。.

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抗うつ薬

抗うつ薬(こううつやく、Antidepressant)とは、典型的には、抑うつ気分の持続や希死念慮を特徴とするうつ病のような気分障害(MD)に用いられる精神科の薬である。不安障害のうち全般性不安障害やパニック障害、社交不安障害(SAD)、強迫性障害、心的外傷後ストレス障害(PTSD)にも処方される。慢性疼痛、月経困難症などへの適応外使用が行われる場合がある。適用外の処方には議論があり、アメリカでは司法省による制裁が行われている例もある。 抗うつ薬の種類としては、1950年代にモノアミン酸化酵素阻害薬と三環系抗うつ薬の抗うつ作用が偶然に発見されて以降、セロトニンとノルアドレナリンの挙動に着目した。一方1970年代には、化学的にはセロトニンは関係がないという結論に達している(化学的不均衡も参照)。四環系抗うつ薬、選択的セロトニン再取り込み阻害薬(SSRI)、セロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬(SNRI)、ノルアドレナリン作動性・特異的セロトニン作動性抗うつ薬(NaSSA)等が開発されてきた。多くの抗うつ薬は効果の発現が服薬開始から2-6週間遅れるが、しばしば1週間後までに効果が見られることもある。抗うつ薬の有効性が議論されており、現在では軽症のうつ病に対しては、必ずしも薬剤の投与は一次選択にはなっていない。統計的には偽薬との差があるが効果は小さく、臨床的に意味がない差だとされる。1990年代後半からの約30年間の抗うつ薬の大幅な増加は、測定可能な公衆の利益を生み出していない。使用にあたっても1種類の抗うつ薬のみを使用することが原則とされる。もし抗うつ薬に対して反応がない場合でも複数の抗うつ薬の併用はせず、有害作用が臨床上問題にならない範囲で十分量まで増量を行い、十分量まで増量しても反応が見られない場合は薬剤の変更を、一部の抑うつ症状に改善がみられるがそれ以上の改善がない場合は抗うつ効果増強療法を行う。ケタミンは、治療抵抗性うつ病に対しても時間単位で効果が現れるという即効性から諸外国では用いられるケースがある。ただケタミンは解離性麻酔薬であり乱用されうる薬剤でもあることから製薬会社はケタミンの薬理学的作用に注目したケタミン様薬物の研究を進めている。 抗うつ薬の使用は、口渇といった軽いものから、肥満や性機能障害など様々な#副作用が併存する可能性がある。また2型糖尿病の危険性を増加させる。さらに他者に暴力を加える危険性は抗うつ薬全体で8.4倍に増加させるが、薬剤により2.8倍から10.9倍までのばらつきがある。投与直後から、自殺の傾向を高める賦活症候群の危険性がある。治験における健康な被験者でも自殺念慮や暴力の危険性が2倍であった。日本でも添付文書にて、24歳以下で自殺念慮や自殺企図の危険性を増加させることを注意喚起している。WHOガイドラインでは12歳未満の子供については禁忌である。急に服薬を中止した場合、ベンゾジアゼピン離脱症状に酷似した離脱症状(抗うつ薬中断症候群)を生じさせる可能性がある。離脱症状は、少なくとも2〜3週間後の再発とは異なり、数時間程度で発生し、多くは軽度で1-2週間でおさまる。離脱症状の高い出現率を持つ薬剤、パロキセチン(パキシル)で66%やセルトラリン(ゾロフト)で60%がある。副作用に関するデータは過小評価されており、利益よりも害のほうが大きい可能性がある。 製薬会社は、特許対策のために分子構造を修正し似たような医薬品設計を行っていたが、2009年にはグラクソスミスクラインが神経科学分野での採算の悪さを理由に研究を閉鎖した。その後、大手製薬会社の似たような傾向が続いた。.

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気分障害

気分障害(きぶんしょうがい、mood disorder)は、気分に関する障害を持つ精神疾患の一群である。世界保健機関の『疾病及び関連保健問題の国際統計分類』第10版(ICD-10)においては、カッコして感情障害(かんじょうしょうがい)と記述される。 ある程度の期間にわたって持続する気分(感情)の変調により、苦痛を感じたり、日常生活に著しい支障をきたしたりする状態のことをいう。うつ病と双極性障害など広範囲な精神的疾病がこの名称にあてはまる。 精神疾患の主要な分類法であるICD-10とDSM-IVの両者において用いられている語であり、この2者間で細かい分類の仕方は異なるものの含まれる概念はほぼ同一である。.

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慢性疲労症候群

慢性疲労症候群(まんせいひろうしょうこうぐん、Chronic Fatigue Syndrome, 略称: CFS)は、原因不明の強い疲労が長期間(一般的に6ヶ月以上)におよび継続する病気である。筋痛性脳脊髄炎(Myalgic Encephalomyelitis、ME)、 ウイルス感染後疲労症候群(Post-Viral Fatigue Syndrome、PVFS)とも呼ばれる。また重篤度が伝わらない・慢性疲労と区別がつきにくいということから、Chronic Fatigue and Immune Dysfunction Syndrome(慢性疲労免疫不全症候群、CFIDS)という呼称をアメリカ患者団体が利用してもいる。#病名呼称も参照のこと。 ICD10対応標準病名マスターでは、神経系の疾患としてG93.3に分類されている(病名は、ウイルス感染後疲労症候群、慢性疲労症候群、良性筋痛性脳脊髄炎の3つを列挙)。 ICD-10では、厚生労働省はG93.3と示したものの、後に総務省はF48.0と認識していることが判明し、現在厚生労働省と総務省が検討中である。 患者が訴える主な症状は、身体及び思考力両方の激しい疲労と、それに伴い、日常生活が著しく阻害されることである。ただし、本疾患は現在もまだ病理学的に完全には定義されておらず、日々最新の研究が報告され、日本語では複数のサイトでめいめいに情報が蓄積されている。慢性疲労症候群の診断基準は、慢性疲労をきたす障害や状態、服薬状況などを除外する必要があり、仕事や生活習慣が原因でなく、十分に休養をとっても回復しないことを必要とする。貧血、甲状腺疾患、糖尿病、多発性硬化症などが症状の原因であれば除外される。.

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